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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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TNF-α在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性变化中的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第4期60卷 447-456页

作者：余苗夏满莉余蒙姜文君周瓒司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组... 详细信息

目的探讨在C57BL/6J雄性小鼠顺铂耳毒性模型中,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对耳蜗血管纹血迷路屏障(blood labyrinth barrier)通透性的影响及其可能机制。方法动物实验:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠用计算机软件法随机分为对照组和顺铂组,每组10只;对照组每天腹腔注射生理盐水,顺铂组连续4 d腹腔注射4 mg/kg顺铂,给药结束后,听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α的表达变化;依文思蓝染色观察血迷路屏障的通透性。细胞实验:原代培养C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞(pericyte)和内皮细胞(endothelial cell),分为内皮细胞组、内皮细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞组、内皮细胞+周细胞+TNF-α组、内皮细胞+周细胞+TNF-α+SB-3CT[基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶2(MMP-2)分泌抑制剂]组以及周细胞组、周细胞+TNF-α组、周细胞+TNF-α+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、周细胞+LY294002组;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludens protein-1,ZO-1)、血管内皮细胞钙黏附素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、MMP-9、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho-phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达;跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-dextran)渗透实验分别检测内皮细胞电阻值和单层内皮细胞通透性。使用GraphPad Prism 8软件对数据进行统计分析。结果动物实验:与对照组相比,顺铂组小鼠ABR反应阈值升高(P<0.01);耳蜗血管纹结构紊乱皱缩,空泡增加;血管纹红色荧光染料外渗增加(P<0.05);耳蜗血管纹和血清TNF-α水平增加(P值均<0.01)。细胞实验:不同浓度顺铂干预内皮细胞,20μmol顺铂干预后TNF-α表达最多(P<0.01),且在其干预3 h时,TNF-α表达最多(P<0.05);与内皮细胞+周细胞组相比,内皮细胞+周细胞+TNF-α组内皮细胞电阻值下降,单层内皮细胞渗透性增加,ZO-1、VE-cadherin蛋白表达下降,SB-3CT干预后,内皮细胞电阻值增大,渗透性减小,ZO-1、VE-cadherin蛋白的表达升高(P值均<0.05);TNF-α干预周细胞后,MMP-9表达增多(P<0.05),MMP-2的表达无明显变化,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高(P值均<0.05);周细胞+TNF-α+LY294002组,MMP-9表达下降(P<0.05)。结论顺铂引起C57BL/6J雄性小鼠听力损失,可能与耳蜗血管纹血迷路屏障内皮细胞TNF-α释放增加,激活周细胞PI3K/AKT信号通路,使周细胞分泌的MMP-9增加,导致血迷路屏障通透性增大有关。

关键词：听觉丧失,感音神经性顺铂肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9 PI3K/AKT通路血管纹血迷路屏障小鼠,近交C57BL

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基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第9期40卷 1289-1299页

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂

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肌纤维E_(2)信号促进小鼠急性损伤骨骼肌内的巨噬细胞胞葬

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2192-2200页

作者：蔡祺晖蓝海强冼柏俊刘连王楠黄晓蕾牛晓璐胡欣雨李辰谢俊毅廖钊宏佛山大学医学部医学技术教研室广东佛山528000 佛山大学医学部基础医学系广东佛山528000 南方医科大学基础医学院解剖教研室广东广州510515

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-... 详细信息

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-雌二醇(β-Estradiol)、4-他莫昔芬(4-OHT)等试剂肌注,分为Control(Female)组、Male组、Control+β-Estradiol组、Control+4-OHT组、OVX组、OVX+β-Estradiol组。采用ELISA法比较各组小鼠损伤肌内血清中E_(2)表达。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较损伤肌内炎性渗出巨噬细胞数量、表型、胞葬作用与肌再生修复的差异。紫外照射法体外诱导细胞凋亡。体外分化培养C2C12细胞,分化为成熟肌管后,将之于炎性环境中与巨噬细胞、凋亡细胞共培养,且给予β-Estradiol、4-OHT等处理,主要分为Control(C2C12+HS+Mac+ACs)组、C2C12+HS+IFN-γ+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+4-OHT+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+4-OHT+Mac+ACs组。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较各组巨噬细胞胞葬作用的差异。结果较之于Control组,OVX鼠损伤肌内炎性单核巨噬细胞渗出增加,M1细胞比例增加(P<0.05),但M2细胞比例、胞葬作用下调(P<0.05),肌纤维再生修复延迟。体外炎性环境中,β-Estradiol共培养体系中的M2巨噬细胞数目、巨噬细胞胞葬较之于Control组均上调(P<0.05),而4-OHT组的趋势则相反(P<0.05)。结论骨骼肌纤维E_(2)信号通过促使损伤肌内M1向M2的转变,以促进损伤肌内巨噬细胞胞葬作用,继而促进炎症撤退与肌再生修复。

关键词： E_(2)信号急性肌损伤巨噬细胞胞葬炎症

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萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L-1SFN+0.1μmol·L-1ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力，用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平，用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧（ROS）相对荧光强度，用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖，促进VSMC凋亡，其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第11期58卷 1093-1101页

作者：黄天兰柴荣奎施添凤马靖雯余蒙余苗司军强李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨顺铂是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管纹毛细血管周细胞线粒体途径的细胞凋亡。方法将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和顺铂组;同时原代培养小鼠耳蜗血管纹周细胞并鉴定,分为对照组、顺铂组和N-乙酰半胱氨酸(N... 详细信息

目的探讨顺铂是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管纹毛细血管周细胞线粒体途径的细胞凋亡。方法将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和顺铂组;同时原代培养小鼠耳蜗血管纹周细胞并鉴定,分为对照组、顺铂组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)+顺铂组。听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力变化,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化,总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒(WST-1法)和硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法分别检测SOD活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DCFH-DA荧光探针检测周细胞上活性氧的含量,Hoechst 33342和流式细胞术检测周细胞的凋亡率,免疫荧光技术检测耳蜗血管纹上周细胞的凋亡相关蛋白分布表达,免疫组化和蛋白免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白的表达,Mito SOXTM-red和JC-1检测周细胞线粒体功能,伊文思蓝染色观察血迷路屏障(blood labyrinth barrier,BLB)的通透性。采用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果与对照组相比,顺铂组可升高小鼠听力阈值和Ⅰ波潜伏期(t值为4.72和12.25,P值均<0.05),升高耳蜗和周细胞内氧化应激水平(t=38.34,P<0.01),使耳蜗血管纹结构紊乱皱缩,BLB通透性增加[伊文思蓝渗漏(1.08±0.42)AU比(0.55±0.23)AU,t=4.64,P<0.05],差异均有统计学意义。顺铂组小鼠耳蜗血管纹细胞凋亡蛋白c-Caspase-3和Bax的表达增加(t值为5.01和6.33,P值均<0.01),且顺铂可使原代培养的周细胞凋亡并上调c-Caspase-3、Bax的表达(P值均<0.05),NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的周细胞凋亡(P<0.05)。顺铂使周细胞线粒体功能损伤,诱导线粒体向胞浆释放凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)和细胞色素C(cytochrome-c,Cyt-c),NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的线粒体损伤(P值均<0.05)。结论顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平引起C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞线粒体途径凋亡,从而提高BLB的通透性,造成听力损失。

关键词：顺铂耳毒性周细胞氧化应激细胞凋亡线粒体

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丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2023年第7期58卷 681-689页

作者：施添凤贾金婧黄天兰马靖雯司军强马克涛李丽石河子大学医学院生理教研室石河子832002 嘉兴学院医学院基础医学部嘉兴314000

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制,为治疗糖尿病性听力损失提供参考。方法C57BL/6J雄性小鼠40只,分为对照组、糖尿病(DM)组、糖尿病+丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA组,每组10只。制备2型糖尿病模型。将原代周细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+丹参酮ⅡA(1、3、5μmol/L)组、HG+丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组、LY294002组、丹参酮ⅡA组、二甲基亚砜(DMSO)组。ABR检测听力阈值;硫代巴比妥酸试验(thiobarbituric acid,TBA)检测耳蜗氧化应激水平;苏木精-伊红染色(HE)观察耳蜗血管纹形态变化;Evans blue检测耳蜗血管纹血迷路屏障通透性;免疫荧光观察耳蜗血管纹周细胞凋亡蛋白的表达;流式细胞术检测周细胞凋亡率;DCFH-DA结合流式细胞术检测周细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测周细胞凋亡蛋白(Cleaved-caspase3、Bax)、抗凋亡蛋白(BCL-2)以及通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达。采用SPSS软件进行统计分析,行独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果动物实验:丹参酮ⅡA可降低DM组[(35.0±3.5)dB SPL比(55.3±8.1)dB SPL]听力阈值(t=4.899,P<0.01),降低耳蜗内氧化应激水平(t=4.384,P<0.05),改善耳蜗血管纹结构紊乱、萎缩,空泡增多的现象。丹参酮ⅡA可缓解DM小鼠耳蜗血管纹血迷路屏障通透性[Evans blue渗漏(6.84±0.27)AU比(8.59±0.85)AU]增加的现象(t=2.770,P<0.05),可逆转周细胞凋亡蛋白Cleaved-caspase3(t=4.956,P<0.01)和Bax(t=4.388,P<0.05)的表达。细胞实验:丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞内ROS含量,且呈浓度依赖性(t=3.569,P<0.05;t=4.772,P<0.01;t=7.494,P<0.01);丹参酮ⅡA可降低高糖干预下的周细胞凋亡率和凋亡蛋白,增加抗凋亡蛋白、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达,且均呈浓度依赖性(P值均<0.05);LY294002可逆转丹参酮ⅡA对周细胞凋亡的保护作用(P值均<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过降低高糖环境下的氧化应激水平以及激活PI3K/AKT信号通路,抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡,从而发挥对糖尿病性听力损失的保护作用。

关键词：高血糖症氧化性应激耳蜗血管纹周细胞细胞凋亡丹参酮ⅡA PI3K/AKT通路

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高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 806-817页

作者：陈晓晨胡英许玉珍龙启福马茹雪永胜青海大学医学院基础医学部免疫学教研室青海西宁810016

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物... 详细信息

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物,利用GO和KEGG富集分析,挖掘关键通路,并通过RT-qPCR和Western blot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现,低氧暴露下有4213个基因出现显著性差异表达,其中1947个基因表达上调,2266个基因表达下调;差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调,39个蛋白表达下调;非靶向代谢组学结果表明,高原低氧条件下存在133个差异代谢物,95个上调,38个下调;通过KEGG富集分析表明,差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路,因此,对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证,发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路,减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径,致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。

关键词：多组学低氧脾脏碳代谢能量小鼠

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青海汉族妊娠期高血压疾病白细胞介素10基因启动子区-592A/C多态性分子特征

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解剖学报 2023年第1期54卷 63-69页

作者：段倩李建华李文佳王茹武震袁明青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液... 详细信息

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因启动子区-592A/C(rs1800872)多态性与青海汉族妇女妊娠期高血压疾病(HDP)的相关性,并确定该基因在HDP组和健康对照组中的表达情况。方法选择青海省HDP患者(HDP组)和正常妊娠妇女(对照组)各140例,以血液DNA为模板,应用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测HDP组和对照组IL-10-592A/C多态性分型并测序验证。应用Real-time PCR检测两组胎盘组织中IL-10 mRNA的表达。应用ELISA检测两组血浆IL-10水平。结果HDP组和对照组IL-10基因AA、AC、CC基因型频率分别为24.29%、44.29%、31.42%和13.57%、41.43%、45.00%,两组基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);AA基因型频率HDP组(24.29%)高于对照组(13.57%)(P<0.05),CC基因型频率HDP组(31.42%)低于对照组(45.00%)(P<0.05),而AC基因型频率两组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-10-592A/C多态性A、C等位基因频率两组间分布有差异,HDP组A等位基因频率高于对照组(χ^(2)=8.079,P<0.05);HDP组胎盘组织中IL-10 mRNA表达量低于对照组(P<0.01);HDP组血浆IL-10水平(1.53±0.68)ng/L低于对照组(1.79±0.72)ng/L(P<0.01)。结论IL-10-592A/C多态性与青海汉族HDP相关;IL-10-592A/C多态性中A等位基因可能通过调节IL-10的表达参与HDP的遗传易感性。

关键词：妊娠期高血压疾病白细胞介素10 基因多态性细胞因子实时定量聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应孕妇

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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