检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年心脑血管病杂志 2025年第3期27卷 370-373页

作者：李省陈霞杨沛垚郭艳丽王丽马克涛石河子大学第一附属医院心脏中心 832008 石河子大学医学院生理学教研室

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(... 详细信息

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析、Metascape疾病富集分析。C57BL/6J雄性小鼠6只随机分为对照组和心力衰竭(heart failure,HF)组,每组3只,对照组给予生理盐水腹腔注射,HF组腹腔注射异丙肾上腺素。使用实时荧光定量聚合酶链反应检测关键基因的表达水平。结果GO富集分析主要涉及血小板聚集等方面;KEGG显著富集在紧密接头、血管平滑肌收缩等信号通路。Metascape富集分析显示,差异表达基因主要与局灶性肾小球硬化症、肾小球疾病、血小板疾病、肿瘤浸润、肾病综合征等疾病有关。HF组小鼠心体比表达明显高于对照组,心脏射血分数、短轴缩短率、心排血量、每搏量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HF组小鼠心脏组织蛋白BNP、基因MYH10 mRNA表达明显高于对照组[1.026±0.501 vs 0.686±0.187,P=0.038;1.469(1.782,2.670)vs 0.360(0.786,1.117),P=0.000],心脏组织基因MYL6、TLN1 mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义(0.575±0.105 vs 1.000±0.202,P=0.027;0.429±0.114 vs 1.000±0.109,P=0.000)。结论构建的心力衰竭诊断模型具有较好的诊断性能。

关键词：心力衰竭计算生物学免疫细胞基因表达

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LINC00641靶向miR-320b/KLF7对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响

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南开大学学报(自然科学版) 2025年第1期58卷 78-84页

作者：汪家富黄晨朱纯超上海市闵行区浦江医院&上海交通大学医学院附属仁济医院闵行分院普外科上海201112 上海交通大学医学院附属仁济医院胃肠外科上海每201100 上海交通大学医学院外科教研室上海手200025

探究长链非编码RNA641(LINC00641)靶向微小核苷核酸320b(miR-320b)/Kruppel样因子7(KLF7)对胃癌细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响.将SGC-7901细胞分为control组、si-NC组、si-LINC00641组、si-LINC00641+miR inhibitor-NC组、si-LINC00641+miR-320b inhibitor组.通过CCK-8、EdU染色、Transwell小室、细胞划痕、流式细胞术和三维细胞培养实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和血管生成拟态;qRT-PCR检测细胞中LINC00641、miR-320b和KLF7 mRNA水平;western blot检测KLF7、VE-cadherin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达;双荧光素酶实验验证LINC00641、KLF7与miR-320b间的靶向关系.结果显示:沉默LINC00641可抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和血管生成,下调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),促进细胞凋亡,上调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05).加入miR-320b抑制剂可逆转沉默LINC00641对SGC-7901细胞增殖、侵袭、凋亡和血管生成的影响(P<0.05),上调KLF7 mRNA和KLF7、VE-cadherin、N-cadherin蛋白表达(P<0.05),下调miR-320b水平和E-cadherin蛋白表达(P<0.05);LINC00641与miR-320b、miR-320b和KLF7均存在靶向关系.上述结果表明:沉默LINC00641可通过靶向miR-320b/KLF7轴,抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成拟态.

关键词：长链非编码RNA641 微小核糖核酸320b Kruppel样因子7 胃癌血管生成拟态

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印记基因簇Dlk1-Dio3：揭示非酒精性脂肪性肝病发病机制的新视角

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：肖思嘉郑永霞王文喜浙江工业大学药学院药物制剂系嘉兴大学医学院生物化学与分子生物学教研室

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的... 详细信息

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明，印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一，因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用，成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能，及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程，在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言，DLK1作为负调控因子，抑制脂肪细胞分化，从而减少肝的脂质积累；而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化，增加肝的脂质积聚。此外，Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA（例如miR-370、miR-122等）调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚；miR-122上调SREBP-1c，促进脂肪酸合成；miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力，增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化，减少脂滴堆积；并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路，减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面，DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化，从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性，促进NAFLD的发展。同时，Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用，DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号，减轻肝的氧化应激损伤。综上所述，Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色，提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝 Dlk1-Dio3簇印记基因

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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热应激对精子发生过程影响机制的研究进展

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中国性科学 2025年第3期34卷 7-10页

作者：宋萌萌常子轩孟欣瑶张珂珂杜跃高金翠王锁凤艾庆燕延安大学医学院组胚教研室陕西延安716000

热应激会对精子发生过程产生影响,是造成男性生殖系统疾病和不育的一个重要因素。本文分别从热应激对睾丸中生精细胞、附睾中精子发育成熟及精子的影响机制方面作一综述,以便为热应激造成男性不育的临床治疗和药物研发提供科学依据。

关键词：热应激精子发生生精细胞精子附睾

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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发热伴血小板减少综合征疫苗研究进展

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中国人兽共患病学报 2025年第3期41卷 322-330+338页

作者：姜东绅王波波张芳琳叶伟延安大学医学院延安市动物及人兽共患寄生虫病重点实验室空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室

发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS)是由大别班达病毒(Dabie bandavirus, DBV)引起的一种急性传染病，病死率高，且报告病例数呈逐年稳步上升趋势。DBV主要由蜱虫叮咬传播，其流行范围正随着... 详细信息

发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS)是由大别班达病毒(Dabie bandavirus, DBV)引起的一种急性传染病，病死率高，且报告病例数呈逐年稳步上升趋势。DBV主要由蜱虫叮咬传播，其流行范围正随着传播媒介的扩散而逐步扩大，严重威胁人类健康。目前尚无预防性疫苗上市，世界卫生组织已将SFTS列为需要优先关注的传染病之一。本文基于近年来相关研究报道，对SFTS疫苗研究方向和进展作一综述，以期为DBV疫苗研发和疫病防控提供有益借鉴。

关键词：大别班达病毒发热伴血小板减少综合征病毒发热伴血小板减少综合征亚单位疫苗重组载体疫苗 DNA疫苗 mRNA疫苗

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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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低氧环境对妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10的表达及其生殖功能、胚胎发育的影响

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 7-11,F0002页

作者：李丹李建华许佳佳青海大学医学院人体解剖学教研室西宁810016

目的:探讨高原低氧环境下妊娠大鼠体内,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)在胎盘中的表达及对生殖功能、子代发育的影响。方法:将20只雌鼠、10只雄鼠以2∶1为一笼随机分为低氧组(低压氧舱,模拟6000 m海拔)和常氧组(青海省西宁市... 详细信息

目的:探讨高原低氧环境下妊娠大鼠体内,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)在胎盘中的表达及对生殖功能、子代发育的影响。方法:将20只雌鼠、10只雄鼠以2∶1为一笼随机分为低氧组(低压氧舱,模拟6000 m海拔)和常氧组(青海省西宁市,平均2200 m海拔)饲养,记录每组雌鼠受孕率,直至妊娠第20天,2组妊娠大鼠禁食12h后,尾部采血测量空腹血糖,采取腹主动脉血液、取整个子宫,并剥离胎盘和胎鼠。记录2组妊娠大鼠子宫质量、胎鼠数量,计算2组妊娠大鼠子代畸形率。ELISA检测妊娠大鼠血清空腹胰岛素水平,H-E染色观察低氧下胎盘组织结构的改变,免疫组织化学染色检测妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10阳性表达情况,RT-qPCR及免疫印迹检测妊娠大鼠胎盘组织TNF-α、IL-10mRNA及蛋白表达。结果:与常氧组相比,低氧组妊娠大鼠孕晚期子宫质量较轻;低氧组妊娠大鼠空腹血糖降低、空腹胰岛素水平升高;低氧组妊娠大鼠受孕率降低,胎鼠数量减少,胎鼠畸形率升高。低氧组妊娠大鼠胎盘结构不完整,血管分布增多,管壁增厚,绒毛发育缓慢且数目减少,绒毛间质血管分布密集,基底膜增厚,可见少量炎症细胞,合体滋养层增厚界限模糊。与常氧组比较,低氧组胎盘组织中TNF-α、IL-10 mRNA和蛋白表达均上调。结论:低氧环境下胎盘组织中的TNF-α、IL-10表达上调,可能与雌性大鼠生殖功能下降、不良妊娠有关。

关键词：高原低氧妊娠大鼠肿瘤坏死因子α 白介素10 生殖功能胎盘

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