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华中科技大学学报（医学版） 2004年第6期33卷 709-712页

作者：程龙献王志强廖玉华王嘉陵周利龙盛富强华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所内科武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系武汉430030

目的　研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果　 5 0 0mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD2 0 和APD50 明... 详细信息

目的　研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果　 5 0 0mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD2 0 和APD50 明显下降 ,APD90 显著延长 ,而在链霉素 (2 0 0 μmol/L)组上述指标的变化幅度较小。随着牵张力的加大 ,两组动作电位各参数的变化幅度都逐渐增大 ,牵张后动作电位恢复正常的时间逐渐延长 ,但 5 0 0mg及以上强度的牵张前后链霉素 (5 0 0 μmol/L)组上述指标差异无显著性意义。结论　机械牵张 (5 0 0mg及以上强度 )可导致正常条件下乳头肌动作电位的显著变化 ,而链霉素可以浓度依赖性地抑制牵张对乳头肌动作电位的影响。

关键词：动作电位机械牵张乳头肌链霉素正常影响对照组肌细胞变化记录

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蝙蝠葛碱减轻家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解

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中国病理生理杂志 2004年第4期20卷 666-667,678页

作者：张家明李大强冯义柏于世龙胡还忠华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院生理系湖北武汉430022

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉... 详细信息

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及蝙蝠葛碱(DAU)的防治效果。方法 :4 0只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、DAU组 (n =8)、起搏组 (n =12 )、起搏 +DAU组(n =12 )。经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0beat/min行快速心房起搏 ,同时DAU组和起搏 +DAU组于快速起搏前 30min按 5mg·kg-1静脉给予DAU ,另两组给等容量的生理盐水。连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心房肌Na+ 、K+ 和Ca2 + 含量 ,用Westernblot检测心房肌Cx4 0含量 ,并用透射电镜观察超微结构。结果 :起搏组心房肌Na+ 、Ca2 + 含量高于对照组和DAU组 ,而Cx4 0及K+ 含量低于对照组和DAU组 (P <0 0 1) ,心房肌细胞超微结构损伤明显。起搏 +DAU组心肌Na+ 、Ca2 + 含量低于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而Cx4 0和K+ 含量高于起搏组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,Cx4 0的降解和心房肌细胞超微结构损伤轻于起搏组。结论 :钙超载可能参与持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解。DAU能明显减轻快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 ,对快速起搏导致的心肌细胞损伤有拮抗作用。

关键词：心房颤动连接蛋白43 蝙蝠葛碱

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高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 213-216页

作者：赵林双廖玉华王敏周子华夏邦顺向光大侯洁乐岭华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所广州军区武汉总医院内分泌

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附... 详细信息

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.

关键词：高血压合并肾损害受体自身抗体

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先天性长QT综合征KCNQ1基因真核表达载体的构建及表达

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华中科技大学学报（医学版） 2004年第5期33卷 531-534页

作者：李伟杨钧国任法鑫杜戎袁国会桂乐王擎华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022 克利夫兰大学心血管遗传中心

目的　在原核表达载体pSP6 4 KCNQ1的基础上 ,构建KCNQ1的真核表达载体。方法　先将pSP6 4 KC NQ1通过限制性酶切得到KCNQ1cDNA ,将后者克隆入 pEGFP N1中 ,构建中间过渡载体 pEGFP KCNQ1;将pEGFP KCNQ1和 pIRES EGFP分别用NheⅠ和Eco... 详细信息

目的　在原核表达载体pSP6 4 KCNQ1的基础上 ,构建KCNQ1的真核表达载体。方法　先将pSP6 4 KC NQ1通过限制性酶切得到KCNQ1cDNA ,将后者克隆入 pEGFP N1中 ,构建中间过渡载体 pEGFP KCNQ1;将pEGFP KCNQ1和 pIRES EGFP分别用NheⅠ和EcoRⅠ双酶切 ,把KCNQ1cDNA克隆到 pIRES EGFP ,即构建了pIRES EGFP KCNQ1。然后利用Effectene转染试剂介导将pIRES EGFP KCNQ1转染HEK2 93细胞。结果　在原核表达载体 pSP6 4 KCNQ1的基础上 ,获得了KCNQ1的真核表达载体 pIRES EGFP KCNQ1,并使其在HEK 2 93细胞中成功表达。结论　该法可成功构建、表达KCNQ1的真核表达载体 ,为进一步的功能研究奠定了基础。

关键词： KCNQ1基因真核表达载体 IRES EGFP 先天性长QT综合征 HEK293细胞原核表达载体限制性酶切 cDNA克隆功能研究

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离体家兔心脏房压增加所致的心房肌电生理特性变化及机制

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中国病理生理杂志 2004年第4期20卷 544-544,555页

作者：王兴祥陈君柱程龙献浙江大学医学院第一附属医院心内科暨心血管病研究所浙江杭州310003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科暨心血管病研究所湖北武汉430022

目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压... 详细信息

目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压增加前后心肌有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程MAPD90 和房颤阈 (AFT)的变化 ,并比较链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :房压上升 (2 0cmH2 O)引起ERP和MAPD90 缩短 ,AFT下降 (P <0 0 1) ;链霉素可有效抑制这些电生理变化 ;而维拉帕米对此没有明显影响。结论 :牵张激活性离子通道的活化可能参与房压增加引起的心脏电生理变化过程。

关键词：链毒素心房纤颤兔

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国人SCN5A基因新的同义突变位点

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中国循环杂志 2004年第5期19卷 370-372页

作者：任法鑫杨钧国李伟胡骏袁国会杜戎桂乐华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科湖北省武汉市430022

目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的... 详细信息

目的研究中国人心原性猝死相关基因SCN5A突变位点。方法采用聚合酶链反应和DNA测序对1例RQT间期综合征(LQTs)和2例特发性J波患者SCN5A基因进行突变检测。结果①3例患者在国内、外已知的SCN5A突变位点上,均未发现有突变。②发现1个新的同义突变(T990C),位于钠通道α-亚基的DⅠ区段S5～S6胞外环上。结论这个新的同义突变可能通过影响门控性钠通道的跨膜电流而与恶性心律失常的发生相关。

关键词： SCN5A基因同义突变位点心原性猝死 RQT间期综合征

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链霉素对兔左心室后负荷增加所致电生理变化的影响

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中国病理生理杂志 2004年第2期20卷 158-161页

作者：王兴祥陈君柱程龙献朱建华郭晓纲尚云鹏浙江大学医学院第一附属医院心内科暨心血管病研究所浙江杭州310003 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科暨心血管病研究所湖北武汉430022

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 ... 详细信息

目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 (MAPD90 )和室颤阈 (VFT)的变化 ,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :后负荷上升 [(72± 11)mmHg]引起RRP、ERP和MAPD90 缩短 ,VFT下降 (P <0 .0 1) ;链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化 ;而维拉帕米除可提高VFT外 (P <0 0 1) ,对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程 ,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。

关键词：链霉素维拉帕米兔心室功能左离子通道

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同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞增殖与凋亡

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第四军医大学学报 2004年第19期25卷 1788-1790页

作者：王祥贵冯义柏曾秋棠周志明朱利民华中科技大学同济医学院心血管病研究所/华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μ... 详细信息

目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对人血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和凋亡的影响 .方法 :采用组织贴块法体外培养人VSMC ,MTT法检测人VSMC增殖 ,流式细胞术检测人VSMC凋亡 .结果 :体外培养的人VSMC在终浓度为 10 0 ,2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy的培养液中孵育 2 4h后的A值均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明Hcy可诱导人VSMC增殖 ,而且呈浓度依赖性诱导人VSMC增殖 (r =0 .94 ,P <0 .0 1) .终浓度为 2 0 0 ,5 0 0和 10 0 0 μmol/LHcy时细胞凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,表明较高浓度的Hcy可以诱导人VSMC凋亡 ,而且这一效应呈浓度依赖性 (r =0 .85 ,P <0 .0 5 ) .结论 :Hcy可以诱导VSMC增殖和凋亡 .

关键词：同型半胱氨酸肌平滑血管增殖凋亡

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血清淀粉样蛋白A与冠心病及冠心病危险因素的关系

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临床心血管病杂志 2004年第12期20卷 745-747页

作者：王旋程龙献崔天盆张红梅何美安廖玉华邬堂春华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022 华中科技大学协和医院检验科湖北省新华医院心血管内科华中科技大学同济医学院劳动卫生与环境卫生学系

目的 :探讨血清淀粉样蛋白A (SAA)与冠心病 (CHD)及CHD相关危险因素的关系。方法 :用微粒增强免疫比浊法测定SAA的血浆浓度。结果 :急性冠状动脉综合征 (ACS)亚组和稳定型心绞痛 (SAP)亚组SAA血浆浓度均高于对照组 (P CHD家族史 >TC ... 详细信息

目的 :探讨血清淀粉样蛋白A (SAA)与冠心病 (CHD)及CHD相关危险因素的关系。方法 :用微粒增强免疫比浊法测定SAA的血浆浓度。结果 :急性冠状动脉综合征 (ACS)亚组和稳定型心绞痛 (SAP)亚组SAA血浆浓度均高于对照组 (P <0 .0 1) ;ACS亚组SAA血浆浓度高于SAP亚组 (P <0 .0 1) ;比较CHD危险因素导致CHD发生的危害性 ,SAA >CHD家族史 >TC >吸烟指数 >高血压史。结论 :CHD患者SAA血浆浓度升高可促进动脉粥样斑块的不稳定性。

关键词：冠状动脉疾病淀粉样蛋白A 危险因素

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肥大细胞在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用

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中华老年医学杂志 2004年第12期23卷 871-874页

作者：袁国会杨钧国米少华任法鑫桂乐杜戎华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所武汉市430020 烟台市毓璜顶医院心内科

目的观察肥大细胞及大鼠肥大细胞蛋白酶1(RMCP1)在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死组和曲尼司特组(400mg·kg-1·d-1),共28d。另设假手术组为对照组。于第4周末... 详细信息

目的观察肥大细胞及大鼠肥大细胞蛋白酶1(RMCP1)在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死组和曲尼司特组(400mg·kg-1·d-1),共28d。另设假手术组为对照组。于第4周末,用甲苯胺蓝染色检测心肌组织中肥大细胞数量,用RTPCR检测RMCP1基因的表达,用氯胺T法测定心肌羟脯氨酸含量。结果心肌梗死组心肌组织中肥大细胞数量〔(71±26)个/mm2〕、RMCP1基因表达〔RMCP1/甘油醛3磷酸脱氢酶(GAPDH)079±019〕和心肌羟脯氨酸含量〔(5687±1356)μg/g心肌〕均较假手术组〔(29±21)个/mm2,043±012,(3385±883)μg/g心肌〕明显升高(均为P<001)。在曲尼司特组RMCP1基因的表达(058±014)和心肌羟脯氨酸含量〔(4429±873)μg/g心肌〕均较心肌梗死组明显降低(均为P<005),肥大细胞数量〔(51±24)个/mm2〕虽较心肌梗死组降低,但差异无显著性(P>005)。与假手术组比较各项指标明显升高(均为P<005)。结论肥大细胞及RMCP1在大鼠心肌梗死后心肌纤维化过程中起一定作用。

关键词：心肌梗死肥大细胞大鼠心肌纤维化羟脯氨酸手术曲尼司特结论周末过程

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