检索结果-内蒙古大学图书馆

TRPC1/ORAI1复合体调节HUVECs SOC和ROC介导的Ca^(2+)内流和NO生成

基础医学与临床 2017年第5期37卷 696-704页

作者：王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVECs,将构建的TRPC1和ORAI1干扰... 详细信息

目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVECs,将构建的TRPC1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,real-time PCR和Western blot检测TRPC1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达及抑制效率。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组及空质粒组(vehicle组),将上述3组细胞分别与CaR激动剂、ROC模拟剂TPA+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220、经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca^(2+)]i和NO。随后将构建的TRPC1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVEC,与CaR激动剂孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测TRPC1和ORAI1的相互作用。结果 1)与对照组相比,TRPC1及ORAI1组,mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);2)在4种不同处理作用下,TRPC1及ORAI1转染组中细胞内Ca^(2+)浓度变化值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);3)与对照组及单转染TRPC1及ORAI1组比,共转染组细胞内Ca^(2+)浓度变化值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);4)TRPC1与ORAI1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下相互作用增强。结论 TRPC1与ORAI1复合体共同调节CaR经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。

关键词： TRPC1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞

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STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成

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石河子大学学报（自然科学版） 2017年第3期35卷 354-362页

作者：王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室/石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学教学实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030

为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰... 详细信息

为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测STIM1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组(Control组)及空质粒组(Scrambled组),将上述3组细胞分别与四种不同处理因素刺激后用荧光探针Fura-2/AM检测[Ca^(2+)]i变化,NO荧光探针DAF-FM负载方法同步检测NO生成的变化。随后将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVECs,与Ca R激动剂精胺孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测STIM1和ORAI1的相互作用。结果显示,(1)与对照组相比,STIM1及ORAI1组,m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);(2)在4种不同处理因素作用下,STIM1及ORAI1转染组中[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(3)与对照组及单转染STIM1及ORAI1组比,共转染组[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(4)STIM1与ORAI1相互作用形成复合体,且在Ca R激动剂的剌激下相互作用增强。由此可知,STIM1与ORAI1复合体共同调节Ca R经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。

关键词： STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞

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胸膜间皮细胞与肺纤维化

胸膜间皮细胞与肺纤维化

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：叶红辛建保马万里陈利军张倩李凤芝饶闪闪宋琳婕夏宇周丽玲华中科技大学同济医学院病理生理系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北省武汉市430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北省武汉市430030

许多间质性肺疾病表现为胸膜及胸膜下纤维化.近年的研究进展提示,作为一种特殊的上皮细胞,胸膜间皮细胞可能在肺纤维的发生中起作用.为深入研究胸膜间皮细胞参与肺纤维化的机制,本文拟探讨胸膜间皮细胞在博来霉素作用下是否发生上皮-间... 详细信息

许多间质性肺疾病表现为胸膜及胸膜下纤维化.近年的研究进展提示,作为一种特殊的上皮细胞,胸膜间皮细胞可能在肺纤维的发生中起作用.为深入研究胸膜间皮细胞参与肺纤维化的机制,本文拟探讨胸膜间皮细胞在博来霉素作用下是否发生上皮-间充质转换(Epithelia-mesenchymal transition,EMT)、是否参与肺纤维化的形成.采用购买于ATCC的胸膜间皮细胞系细胞,培养条件下以博来霉素刺激,检测细胞增殖、观察细胞形态的变化,采用Western blot检测细胞内Ⅰ型胶原、上皮细胞标志物(E-Cadherin、CK-8)、间充质细胞标志物(Vimentin、α-SMA)的变化,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,从而判断胸膜间皮细胞是否发生EMT.整体实验方面,采用多次腹腔注射博来霉素的方法复制小鼠肺纤维化模型,肺组织切片行Masson染色观察纤维化的形成、间皮细胞特异性标志物Calretinin荧光染色观察胸膜间皮细胞向肺内的移行情况及与纤维化病灶的关系,判断胸膜间皮细胞在纤维化中的作用.

关键词：间质性肺疾病病理机制胸膜间皮细胞肺纤维化

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小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第5期22卷 372-375页

作者：向叶宸杨洁穆庆陈利军蔡鹏程叶红马万里华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院临床检验科武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制。方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX4... 详细信息

目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制。方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX43蛋白表达和Masson染色检测胸膜胶原表达情况。结果第2d胸膜开始增厚,以炎症细胞浸润为主,第7d胸膜增厚达到高峰,第21d胸膜变薄;胶原表达则从第7d开始增多,21d达高峰;CX43表达第2d增多,第7d达高峰,第21d较低,但均高于对照组(P<0.05)。结论小鼠胸膜纤维化模型中,胸膜组织CX43的表达上调,并且与胸膜炎症反应有关。

关键词：胸膜纤维化炎症 CX43 胶原

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胸膜间皮细胞发生EMT参与肺纤维化的形成

胸膜间皮细胞发生EMT参与肺纤维化的形成

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中华医学会第四届全国间质性肺疾病学术会议

作者：叶红陈利军张倩杨杰许销销辛建保马万里华中科技大学同济医学院病理生理系卫生部呼吸系疾病重点实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸系疾病重点实验室

目的许多间质性肺疾病表现为胸膜及胸膜下纤维化.近年的研究进展提示,作为一种特殊的上皮细胞,胸膜间皮细胞可能在肺纤维的发生中起作用.为深入研究胸膜间皮细胞参与肺纤维化的机制,本文拟探讨胸膜间皮细胞在博来霉素作用下是否发生上...

目的许多间质性肺疾病表现为胸膜及胸膜下纤维化.近年的研究进展提示,作为一种特殊的上皮细胞,胸膜间皮细胞可能在肺纤维的发生中起作用.为深入研究胸膜间皮细胞参与肺纤维化的机制,本文拟探讨胸膜间皮细胞在博来霉素作用下是否发生上皮-间充质转换(E MT)、是否参与肺纤维化的形成.

关键词：

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小干扰RNA沉默细胞外钙敏感受体抑制人脐静脉内皮细胞钙内流和NO生成

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生理学报 2012年第3期64卷 289-295页

作者：梁霄罗小林钟华胡清华何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸疾病重点实验室

为了探讨细胞外钙敏感受体(extracellular Ca2+-sensing receptor, CaR)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells, HUVEC)介导钙内流和NO生成中的作用,本实验针对GenBank中人CaR的cDNA序列设计合成小干扰RNA(small interference RNA, siRNA),并将其转染入HUVEC中,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Western blot检测CaR蛋白表达及转染后的干扰效率,Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度(intracellular Ca2+concentration, [Ca2+]i)变化,NO荧光探针DAF-FM DA负载检测细胞内NO的生成及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)活性。结果显示,实验成功将CaR siRNA转入HUVEC,Western blot 检测结果显示转染48 h后,CaR蛋白表达降低(P < 0.05);与未转染对照组和阴性对照组相比,在精胺 + Ca2+刺激下,CaR siRNA转染组的[Ca2+]i、eNOS活性和NO含量均显著降低(P < 0.05)。上述结果表明,CaR在精胺介导的HUVEC Ca2+内流和NO生成中发挥重要作用。

关键词：内皮细胞钙敏感受体钙信号 NO siRNA

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缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 16-21页

作者：钟华胡清华王恩帮赵丹孙志萍司军强何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 郧阳医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 详细信息

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。

关键词：缝隙连接血管平滑肌细胞转化生长因子β

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缝隙连接在同型半胱氨酸介导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

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中国应用生理学杂志 2012年第4期28卷 289-293页

作者：钟华胡清华王恩帮司军强孙志萍李增春何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 新疆地方病与民族高发病教育部石河子大学医学院病理生理教研室石河子832002 新疆地方病与民族高发病教育部生理教研室石河子832002 新疆地方病与民族高发病教育部医学机能实验中心石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室湖北武汉430030

目的:探讨缝隙连接(GJ)是否参与同型半胱氨酸(Hcy)介导的自发性高血压(SHR)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR VSMCs,细胞分四组:①对照组,②Hcy组,③缝隙连接阻断剂(18α-GA)组和④Hcy+18α-GA组。MTT... 详细信息

目的:探讨缝隙连接(GJ)是否参与同型半胱氨酸(Hcy)介导的自发性高血压(SHR)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR VSMCs,细胞分四组:①对照组,②Hcy组,③缝隙连接阻断剂(18α-GA)组和④Hcy+18α-GA组。MTT法及流式细胞仪检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中Cx43、Cx40蛋白表达及定位,Western blot法检测细胞中Cx43、Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:①与对照组相比,Hcy组MTT法测得A值及细胞周期测得S值增高(P<0.05),18α-GA组降低(P<0.05);与Hcy组比,TGFβ-1+18α-GA组A值及S值均降低(P<0.05)。②免疫荧光技术检测细胞中Cx43、Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。③与对照组相比,Hcy组Cx43、Cx40蛋白表达增强(P<0.05),18α-GA组Cx43、Cx40表达均减弱(P<0.05);与Hcy组比,Hcy+18α-GA组Cx43、Cx40表达均减弱(P<0.05)。④与对照组相比,Hcy组缝隙连接功能明显增强(P<0.05),18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05),与Hcy组比,Hcy+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:Hcy通过上调SHR VSMCs Cx43和Cx40的蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能的增强,促进了SHR VSMCs增殖。

关键词：同型半胱氨酸缝隙连接血管平滑肌细胞增殖

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小凹蛋白-1下调人脐静脉内皮细胞外钙敏感受体介导的钙内流

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生理学报 2011年第1期63卷 39-47页

作者：王振焕胡清华钟华邓峰美何芳新疆石河子大学医学院病理生理教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸疾病重点实验室

为了探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞外钙敏感受体(extracellular Ca2+-sensing receptor,CaR)介导Ca2+内流中的作用,本实验研究了细胞膜穴样凹陷(caveolae)结构破坏剂Filipin或Cav-1基因沉默后对CaR介导Ca2+内流的影响。Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度(intracellular Ca2+ concentration,[Ca2+]i)。结果显示,HUVECs中CaR对不同浓度细胞外Ca2+刺激无反应。无论细胞外为零钙液或含钙液时,精胺(Spermine,2mmol/L)刺激CaR时均引起[Ca2+]i升高(P<0.05),其中细胞外液为含钙液时,[Ca2+]i升高较细胞外为零钙液时更明显(P<0.05),CaR的负性变构调节剂Calhex231(1μmol/L)均可完全阻断Spermine刺激引起的[Ca2+]i升高(P<0.05);相反,Spermine升高[Ca2+]i作用可被Filipin(1.5μg/mL)或Cav-1基因沉默进一步加强(均P<0.05)。免疫荧光技术检测显示HUVECs中有CaR和Cav-1表达,两者共定位于膜上。Western blot检测结果显示Cav-1干扰后,Cav-1蛋白表达降低,同时CaR的膜蛋白表达也降低(P<0.05),CaR的总蛋白表达无变化(P>0.05)。上述结果表明:Cav-1和CaR共定位于HUVECs膜,Cav-1对CaR介导的Ca2+内流有下调作用,其机制可能与Cav-1影响CaR膜定位及减弱其对激动剂反应性有关。

关键词：小凹蛋白-1 内皮细胞钙敏感受体钙信号

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小凹蛋白-1在脐静脉内皮细胞CaR介导NO生成中的作用和机制

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 934-938页

作者：王振焕胡清华钟华邓峰美陈雄英孙志萍何芳新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室医学机能实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系、卫生部呼吸疾病重点实验室湖北武汉430030

目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)Ca... 详细信息

目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)CaR负性变构调节剂(Calhex231)+精胺组;(5)Calhex231+精胺+Ca2+组;(6)非律平(filipin)+精胺组;(7)filipin+精胺+Ca2+组;(8)空质粒(vehicle)+精胺+Ca2+组;(9)Cav-1 shRNA+精胺组;(10)Cav-1 shRNA+精胺+Ca2+组。Western blotting检测Cav-1 shRNA转染后HUVECs中CaR和Cav-1蛋白表达,通过NO荧光探针DAF-FM DA负载HUVECs检测细胞内NO的生成;并在提供充足底物的条件下检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:Cav-1干扰后,Cav-1蛋白表达降低,同时CaR的膜蛋白表达降低(P<0.05),CaR的浆蛋白表达无变化(P>0.05)。无论细胞外为零钙液或含钙液时,精胺(2 mmol/L)刺激CaR时均引起eNOS活性和NO含量增加(P<0.05),其中细胞外液为含钙液时,eNOS活性和NO含量增加较细胞外为零钙液时更明显(P<0.05),Calhex231(1μmol/L)可阻断(细胞外为零钙液)或降低(细胞外液为含钙液)精胺介导的上述作用(均P<0.05);此作用亦可被filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默减弱(细胞外液为含钙液)(均P<0.05)。结论:HUVECs中Cav-1对CaR介导的NO生成有促进作用,其机制可能与Cav-1影响CaR膜定位及对激动剂反应性有关。

关键词：小凹蛋白-1 人脐静脉内皮细胞受体,钙敏感一氧化氮

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