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生物化学与生物物理进展 2005年第6期32卷 551-556页

作者：金肆陈建国朱莉萍刘声远王迪浔胡清华华中科技大学同济医学院病理生理学系国家卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 华中科技大学同济医学院药理学系武汉430030

钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,... 详细信息

钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,并探索了其机制. 结果是:a. 24 h 亚急性轻度缺氧可显著增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率;b.N A D PH 氧化酶抑制剂,diphenylene iodonium chloride (D PI,10 μm ol/L) 消除了组胺刺激的常氧和缺氧后肺动脉内皮细胞钙振荡;c. 黄嘌呤氧化酶抑制剂,别嘌呤醇(oxypurinol,100 μm ol/L) 能显著降低组胺刺激的缺氧后肺动脉内皮细胞升高的钙振荡频率,但降低后的钙振荡频率仍高于常氧组,别嘌呤醇对组胺刺激的常氧组肺动脉内皮细胞钙振荡频率无显著影响. 以上结果表明,在持续缺氧相关的肺疾患中,肺动脉内皮细胞对组胺反应的敏感性增加. N A D PH 氧化酶在组胺刺激的钙振荡的发生中发挥重要作用;黄嘌呤氧化酶的激活是缺氧引起组胺刺激的钙振荡频率增加的重要原因.

关键词：钙振荡组胺缺氧肺动脉 MADPH氧化酶黄嘌呤氧化酶

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香烟提取物活化大鼠支气管平滑肌细胞蛋白激酶C亚型及下调钾通道BK_(Ca)、Kv1.5表达(英文)

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生理学报 2008年第6期60卷 709-714页

作者：叶红马万里金肆刘声远王迪浔胡清华华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430030

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文... 详细信息

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文旨在研究香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对培养的大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)钾通道BKCa和Kv1.5表达的直接作用,以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在其中的作用。实验采用原代培养大鼠BSMCs,用5%CSE刺激,免疫印迹检测PKC亚型的表达和转位,半定量RT-PCR、免疫印迹实验检测BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达,然后用PKC抑制剂BIM和G?e6983与CSE共作用,检测其对BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达的影响。结果显示,5%CSE使PKCε、η、θ发生明显的膜转位,并使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达明显降低;选择性PKC抑制剂BIM或G?e6983与CSE共同作用,均可使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达部分恢复。上述结果提示,CSE可引起BSMCs的BKCa和Kv1.5表达下调,PKCε、η、θ参与其信号转导。

关键词：支气管平滑肌香炯提取物钾通道蛋白激酶C

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一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

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华中科技大学学报（医学版） 2003年第1期32卷 10-12页

作者：洪志刚金肆张少华陈琪玲王迪浔孙秉庸华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 第三军医大学病理生理学教研室重庆630038

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环

关键词：高原习服缺氧肺血管一氧化氮

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缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 299-302页

作者：马万里叶红辛建保白明华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030

目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表... 详细信息

目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达,RT-PCR法检测mRNA表达量。结果:缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降;而TIMP-1的表达则呈相反变化。结论:缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡,可能参与缺氧性肺血管重建。

关键词：缺氧肺动脉成纤维细胞基质金属蛋白酶金属蛋白酶1组织抑制剂

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血管平滑肌细胞中ERK通路与TGF-β1/Smad通路的相互作用

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中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 15-18页

作者：钟华何芳胡清华王振焕邓峰美孙志萍李增春新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室石河子大学医学院医学机能实验中心石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)中TGF-β/Smad与ERK信号转导通路是否存在相互调节关系。方法:原代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分四组:①对照组,②TGF-β1组,③ERK阻断剂(PD98059)组和④TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。分别用Western ... 详细信息

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)中TGF-β/Smad与ERK信号转导通路是否存在相互调节关系。方法:原代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分四组:①对照组,②TGF-β1组,③ERK阻断剂(PD98059)组和④TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。分别用Western blot法检测VSMC内Smad2/3、ERK1/2蛋白表达及磷酸化Smad2/3、磷酸化ERK1/2蛋白含量,RT-PCR方法测VSMC中Smad2、Smad3mRNA的表达。结果:①与对照组相比,TGF-β1组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量增多(P<0.05),ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量无差异;与TGF-β1组相比,TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无差异。②各组的Smad2、Smad3mRNA表达无差异。结论:TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA表达水平无影响。

关键词： ERK 血管平滑肌细胞 TGF-β_1

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小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第5期22卷 372-375页

作者：向叶宸杨洁穆庆陈利军蔡鹏程叶红马万里华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院临床检验科武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制。方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX4... 详细信息

目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制。方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX43蛋白表达和Masson染色检测胸膜胶原表达情况。结果第2d胸膜开始增厚,以炎症细胞浸润为主,第7d胸膜增厚达到高峰,第21d胸膜变薄;胶原表达则从第7d开始增多,21d达高峰;CX43表达第2d增多,第7d达高峰,第21d较低,但均高于对照组(P<0.05)。结论小鼠胸膜纤维化模型中,胸膜组织CX43的表达上调,并且与胸膜炎症反应有关。

关键词：胸膜纤维化炎症 CX43 胶原

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同型半胱氨酸抑制人脐静脉内皮细胞eNOS活性

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基础医学与临床 2011年第8期31卷 864-868页

作者：钟华胡清华张会敏赵丹孙志萍李增春何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 新乡医学院河南新乡453003 郧阳医学院生理学教研室湖北十堰442000 医学机能实验中心新疆石河子832002

目的研究不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)作用不同的时间对人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响机制。方法取2～3代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度Hcy孵育以及孵育不同时间。用Western blot和实时荧光定量RT-PCR法检... 详细信息

目的研究不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)作用不同的时间对人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响机制。方法取2～3代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度Hcy孵育以及孵育不同时间。用Western blot和实时荧光定量RT-PCR法检测热休克蛋白90(HSP90)、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达,小凹蛋白(Caveolin-1)、eNOS、P-eNOS蛋白及mRNA的表达,二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)mRNA表达。结果与静息和激活状态下的对照组相比,在Hcy作用下,Caveolin-1蛋白的表达上调(P<0.05),而Akt蛋白的表达下调(P<0.05),且均呈浓度、时间依赖性。eNOS蛋白的表达无明显改变。Hcy对其他检测指标无影响。结论 Hcy引起的eNOS活性降低与增强Caveolin-1蛋白表达使其与eNOS藕联增加,减少HSP90、Akt和eNOS复合物的形成,进而抑制了eNOS的活性有关。

关键词：同型半胱氨酸 eNOS 人脐静脉内皮细胞 A23187

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ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2009年第9期25卷 1665-1670页

作者：钟华何芳胡清华张春军邓峰美孙志萍李增春新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002

目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 详细信息

目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。

关键词：转化生长因子β 血管平滑肌细胞 Smad通路 ERK通路

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缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 16-21页

作者：钟华胡清华王恩帮赵丹孙志萍司军强何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学机能实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 郧阳医学院生理学教研室湖北十堰442000

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 详细信息

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。

关键词：缝隙连接血管平滑肌细胞转化生长因子β

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ERK促进大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞Smad7表达

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基础医学与临床 2009年第10期29卷 1104-1105页

作者：钟华何芳胡清华陈雄英邓峰美孙志萍李增春石河子大学新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030 石河子大学医学机能实验中心新疆石河子832002

研究表明,在多种细胞,转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad与细胞外信号调节蛋白激酶(extra cellalar signal regulated protein,ERK)信号传导通路可在多个环节存在相互调节^[1]。但在血管平滑肌细胞(vascular smo... 详细信息

关键词：主动脉血管平滑肌细胞 Smad7 细胞外信号调节蛋白激酶 ERK 信号传导通路 protein 大鼠转化生长因子

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