检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2005年第3期24卷 262-267页

作者：蓝荣芳刘正湘宋玉娥张欣汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科湖北武汉430030 美国田纳西大学分子科学部

背景与目的:CD151在肿瘤组织中的高表达与肿瘤的转移和预后密切相关,但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨携带全长正义和反义CD151基因的重组腺相关病毒(rAAV-CD151,rAAV-antiCD151)对人舌鳞癌细胞Tca8113细胞迁移的影响。方法:利用... 详细信息

背景与目的:CD151在肿瘤组织中的高表达与肿瘤的转移和预后密切相关,但其具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨携带全长正义和反义CD151基因的重组腺相关病毒(rAAV-CD151,rAAV-antiCD151)对人舌鳞癌细胞Tca8113细胞迁移的影响。方法:利用含酶切位点的PCR引物克隆CD151基因,分别呈正向和反向插入包装质粒pAAV,并包装成rAAV-CD151,rAAV-antiCD151,斑点杂交测定病毒滴度;rAAV-CD151与rAAV-antiCD151分别转染Tca8113细胞2周后,Westernblot检测CD151表达,通过Boyden趋化小室研究其对Tca8113细胞迁移的影响。结果:斑点杂交结果显示rAAV-CD151和rAAV-antiCD151病毒滴度分别为2.0×1011pfu/ml,1.0×1011pfu/ml;转染rAAV-CD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组增加了108%,细胞迁移数(93.6±11.6)显著高于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(53.0±6.6和46.0±7.0,P<0.05);转染rAAV-antiCD151后,Tca8113细胞CD151的表达较未转染组减少了79%,细胞迁移数(24.0±4.4)显著低于未转染组和转染rAAV-GFP对照组(P<0.05)。结论:CD151在肿瘤细胞的迁移中起重要的作用,是肿瘤转移的重要分子基础。携带反义CD151基因的重组腺相关病毒作为一种新的治疗工具,可以特异性阻断肿瘤细胞CD151表达,抑制肿瘤细胞的迁移。

关键词： CD151基因 Tca8113细胞重组腺相关病毒反义核酸细胞迁移

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大鼠残肾模型肾脏组织学和缓激肽B_2受体mRNA表达的变化

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华中科技大学学报（医学版） 2006年第4期35卷 469-472页

作者：凃玲邓娟娟万槐斌汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院老年医学科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

目的研究大鼠残肾模型肾脏组织学和缓激肽B2受体(BKB2R)mRNA表达水平的变化。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成模型组和假手术组,每组12只。5/6肾切除术构建大鼠残肾模型。于造模前和造模后15、30、60、120 d分别检测大鼠尾动脉血压和血... 详细信息

目的研究大鼠残肾模型肾脏组织学和缓激肽B2受体(BKB2R)mRNA表达水平的变化。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成模型组和假手术组,每组12只。5/6肾切除术构建大鼠残肾模型。于造模前和造模后15、30、60、120 d分别检测大鼠尾动脉血压和血清肌酐水平。造模后1月和4月分别处死模型组和假手术组大鼠各6只,肾组织石蜡切片、PAS染色观察肾脏组织学改变,RT-real time PCR法检测肾组织BKB2R mRNA的表达水平。结果模型组大鼠造模后15 d血压和血清肌酐水平即较造模前明显升高(均P<0.01),以后逐渐上升至120 d达高峰;造模后1月残肾已出现肾小球代偿肥大,系膜中度增生,肾组织BKB2R mRNA的表达水平下调,4月时残肾出现明显的肾小球硬化、肾小管坏死和肾间质纤维化,肾组织BKB2R mRNA的表达水平进一步下调(P<0.01)。结论残肾模型大鼠在造模后15d即出现明显的肾功能不全,随后进行性加重,肾组织BKB2R mRNA的表达水平则逐渐下调。

关键词：缓激肽B2受体慢性肾功能不全大鼠残肾模型

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迟发性膜迷路积水患者前庭性晕厥的临床分析

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第11期56卷 1194-1198页

作者：冷杨名周任红刘晶晶王洪昌陈健刘波华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科武汉430022

目的分析伴前庭性晕厥(vestibular syncope,VS)的迟发性膜迷路积水(delayed endolymphatic hydrops,DEH)患者的临床特征,提高对VS症状的临床认识水平。方法回顾性分析资料完整的DEH病例,其中3例为跌倒发作伴VS(VS组),6例为无跌倒发作并... 详细信息

目的分析伴前庭性晕厥(vestibular syncope,VS)的迟发性膜迷路积水(delayed endolymphatic hydrops,DEH)患者的临床特征,提高对VS症状的临床认识水平。方法回顾性分析资料完整的DEH病例,其中3例为跌倒发作伴VS(VS组),6例为无跌倒发作并VS(对照组)。分析两组的病史、纯音测听、耳蜗电图、冷热试验、前庭诱发肌源性电位(VEMP)、视频头脉冲试验(vHIT),以及治疗后的随访结果。结果(1)VS组中有3例同侧型DEH患者,对照组中有6例同侧型患者;两组中各有1例具有偏头痛既往史。(2)前庭功能检查,VS组冷热试验、vHIT、颈肌VEMP、眼肌VEMP的异常率分别为3/3、1/3、2/2和2/2,而对照组的异常率分别是3/6、0/3、1/6和4/6;2组中各2例进行了耳蜗电图检查,患侧均未引出可识别波形,健侧的总和电位/动作电位(-SP/AP)比值小于0.4。(3)2组患者均先行药物保守治疗,VS组中2例后续行鼓室注射地塞米松治疗,随访时间超过1年,无跌倒发作及VS再发作。所有患者随访期间眩晕症状控制良好。结论DEH患者可伴有VS症状,对耳源性眩晕患者晕厥症状的鉴别诊断有助于提高临床诊治水平。

关键词：迟发性膜迷路积水意外跌倒晕厥

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心型脂肪酸结合蛋白金标记免疫层析法的建立

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临床检验杂志 2006年第5期24卷 324-325页

作者：陈莉莉郭小梅马业新孙自庸华中科技大学同济医学院附属同济医院综合内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科武汉430030

目的建立胶体金免疫层析检测人心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的方法。方法采用胶体金标记抗H-FABP单克隆抗体67D3,将其与生物素化的抗H-FABP单抗66E2包被于吸水纤维,将链霉亲合素结合于硝酸纤维素膜,制成免疫层析试条,依据试剂条上出现肉... 详细信息

目的建立胶体金免疫层析检测人心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的方法。方法采用胶体金标记抗H-FABP单克隆抗体67D3,将其与生物素化的抗H-FABP单抗66E2包被于吸水纤维,将链霉亲合素结合于硝酸纤维素膜,制成免疫层析试条,依据试剂条上出现肉[可见的红色线条判定结果。用其检测93例发病6h内的胸痛患者血浆中的H-FABP,与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的检测结果比较,评价其诊断急性心肌梗死(AMI)的敏感性和特异性。结果金标记试条检测H-FABP的浓度低限值为16.8ng/ml,检测结果与ELISA方法比较符合率达96.9%,诊断发病3h内和6h内AMI的敏感性分别为64.29%和84.38%,高于cTnI(28.57%、53.13%)和CK-MB(21.43%、56.25%)(P<0.05),特异性无显著性差异。结论本法简便、快速、准确,可用于AMI早期筛查。

关键词：心型脂肪酸结合蛋白急性心肌梗死胶体金免疫层析法

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QT离散度不能反映心肌复极的区域性差异

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中华心血管病杂志 2003年第7期31卷 498-501页

作者：梁黔生陆再英华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

目的　探讨体表心电图上QT离散度 (QTd)是否可以反映区域性的心肌复极差异。方法　正常对照 (对照 )组和心肌梗死 (心梗 )组各有 12 0例 ,记录同步 12导联心电图 ,人工测量各导联QT间期 ,计算QTd。结果　与对照组相比 ,心梗组QTd明显增... 详细信息

目的　探讨体表心电图上QT离散度 (QTd)是否可以反映区域性的心肌复极差异。方法　正常对照 (对照 )组和心肌梗死 (心梗 )组各有 12 0例 ,记录同步 12导联心电图 ,人工测量各导联QT间期 ,计算QTd。结果　与对照组相比 ,心梗组QTd明显增加 ,分别为 (5 6 3± 17 8)ms与 (10 0 9±5 4 3)ms,P <0 0 0 1;但两组之间存在很大交叉 ,无法确立参考值。最长QT和最短QT在两组的导联分布呈现一致趋势。心梗组全部 12导联QT间期均较对照组明显延长 ,平均QT间期分别为 (397 0± 4 6 8)ms与 (36 7 3± 2 2 8)ms ,P <0 0 0 1。不同梗死部位各亚组之间心电图各导联QT间期均值差异无显著性(P =0 6 36 ) ,未见到与梗死部位相关的区域性QT间期改变。结论　QTd增大常与QT间期延长同时出现 ,QTd增大从整体上反映了心肌复极异常 ,但是不能代表心肌复极的区域性差异。

关键词： QT离散度心肌复极区域性差异心电图诊断

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Toll样受体3-小分子RNA干扰对人肺腺癌细胞A549增殖分化及免疫逃逸的影响

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中华实验外科杂志 2014年第10期31卷 2207-2210页

作者：徐文佳喻钧潘铁成魏翔李军潘友民刘立刚胡敏华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院心胸外科武汉430030

目的观察Toll样受体3（TLR3）对人肺腺癌细胞A549的增殖、抗凋亡及免疫逃逸方面的影响.方法给予TLR3-RNA干扰（RNAi）慢病毒转染组、未转染组和空载对照组TLR3的配体Poly（I∶C）刺激后,分别通过流式细胞术检测B7-H1的表达,实时定量... 详细信息

目的观察Toll样受体3（TLR3）对人肺腺癌细胞A549的增殖、抗凋亡及免疫逃逸方面的影响.方法给予TLR3-RNA干扰（RNAi）慢病毒转染组、未转染组和空载对照组TLR3的配体Poly（I∶C）刺激后,分别通过流式细胞术检测B7-H1的表达,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测前列腺素E2（PGE-2）的表达,Western blot检测磷酸化p38的含量,并采用膜联蛋白V/碘化丙锭（Annexin V/PI）双染色法检测A549细胞的凋亡.结果在Poly（I∶C）刺激时间及浓度相同的情况下,转染TLR3-RNAi慢病毒载体的A549细胞组中B7-H1阳性细胞百分比、PGE-2的表达以及磷酸化p38的百分比相对值均低于未转染组和空载对照组（P＜0.01）.凋亡实验显示,转染TLR3-RNAi慢病毒载体的A549细胞组细胞凋亡率[（44.40 ±1.41）％]明显高于未转染慢病毒载体组（34.70±0.89）％]和空载对照组[（36.50±1.12）％,P＜0.01.结论 TLR3基因沉默抑制了A549细胞中p38、PGE-2、B7-H1的表达,并降低了细胞的抗凋亡能力.

关键词：肺腺癌 Toll样受体3 脱噬作用

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转导血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的实验研究

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第1期36卷 38-40页

作者：孙玉梅刘启功郑向阳华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄。方法建立动脉粥样硬化兔模型,利用球囊在该模型腹主动脉导入pcDNA3.0/hVEGF165(n=10),对照组导入空载体(n=10)。采用RT-PCR法检测外源VEGF基因的表达。术后2、4周观察转导外源... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄。方法建立动脉粥样硬化兔模型,利用球囊在该模型腹主动脉导入pcDNA3.0/hVEGF165(n=10),对照组导入空载体(n=10)。采用RT-PCR法检测外源VEGF基因的表达。术后2、4周观察转导外源基因对血管内皮修复的影响。术后1、2、4周行MRI检查,观察左肾动脉开口处上段被扩张腹主动脉的管腔面积变化。结果利用球囊导管能成功转导pcDNA3.0/hVEGF165,治疗组和对照组完成内皮修复的时间分别为2周和4周,术后2周治疗组和对照组的管腔面积分别为(7.95±1.42)mm2和(6.74±1.01)mm2,术后4周分别为(7.40±2.29)mm2和(2.21±1.44)mm2。结论在动脉粥样硬化兔模型局部血管利用球囊导管能成功地转导VEGF基因,有效促进局部血管内皮细胞的生长,取得抑制局部血管管腔狭窄的作用,这对于防止血管介入术后再狭窄发生具有十分重要的意义。

关键词：血管内皮生长因子血管成形术再狭窄基因疗法

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血管紧张素Ⅱ受体1型胞外第二肽段免疫介导大鼠血管结构变化及机制

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 168-172页

作者：王彬廖玉华周子华李留东魏芬 430022 武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1型胞外第二肽段免疫大鼠的血管结构变化并初步探讨其机制.方法用人工合成的人血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)胞外第二肽段(165-191氨基酸)免疫Wistar大鼠并饲养1年,观察1年内免疫大鼠体内抗AT1R抗体的产生及其血... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1型胞外第二肽段免疫大鼠的血管结构变化并初步探讨其机制.方法用人工合成的人血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)胞外第二肽段(165-191氨基酸)免疫Wistar大鼠并饲养1年,观察1年内免疫大鼠体内抗AT1R抗体的产生及其血压心率的变化.1年后处死大鼠,收集其动脉行光镜和电镜切片检查免疫后血管的病理结构和超微结构改变;用亲和层析的方法纯化抗AT1R抗体,抗体对血管平滑肌细胞增殖的影响用BrdU掺入法和细胞周期分析,对胞原癌基因表达的影响用RT-PCR检测.结果免疫后抗AT1R抗体浓度逐渐增高,到第3个月达高峰,以后抗体逐渐减少.1年后可见免疫动物动脉血管存在病理结构和超微结构改变,但血压和心率不随抗体的变化而改变.亲和纯化的抗AT1R抗体能促进血管平滑肌细胞增殖,同时伴有原癌基因c-jun表达的增加,这些作用均能被AT1R阻断剂洛沙坦抑制.结论人工合成AT1R肽段免疫大鼠可产生抗AT1R抗体,不影响大鼠血压和心率.抗AT1R抗体可促进血管平滑肌细胞增殖并上调c-jun的表达,并导致血管重塑.

关键词：抗体 AT1受体血管平滑肌细胞增殖

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阿利吉仑治疗高血压的临床研究

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中华内科杂志 2010年第8期49卷 723-724页

作者：廖玉华华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科武汉320022

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，全球有超过10亿人口受累。在过去几十年，降压治疗有了很大发展，但是血压达标率还远不尽如人意。根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC-7），在美国，只有约1／3... 详细信息

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，全球有超过10亿人口受累。在过去几十年，降压治疗有了很大发展，但是血压达标率还远不尽如人意。根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC-7），在美国，只有约1／3的患者经过治疗后血压达标。而在中国，高血压治疗达标率更是低至6．1％。

关键词：高血压全国联合委员会降压治疗临床研究阿利吉仑心脑血管疾病治疗达标率危险因素美国

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TSLPR抗体抑制ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化血栓形成

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中国免疫学杂志 2016年第11期32卷 1569-1572页

作者：王博远吴纯何少林黄恺李大主华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科武汉430022

目的:探讨TSLPR抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E^(-/-)小鼠,给予高脂饲养12周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR抗体和同型无关IgG抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板... 详细信息

目的:探讨TSLPR抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E^(-/-)小鼠,给予高脂饲养12周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR抗体和同型无关IgG抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板膜糖蛋白表达。结果:与对照组相比,TSLPR抗体处理组血栓形成时间明显长,血小板聚集功能和释放功能明显低,血小板活化指标CD62p、CD63、PAC-1表达明显低,静息指标CD42b表达明显高。结论:静脉注射TSLPR抗体可以明显抑制血小板聚集功能和释放功能,降低血小板活化程度,从而抑制动脉粥样硬化血栓形成。

关键词： TSLPR抗体动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成血小板

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