目的探讨川芎嗪联合电针(electroacupuncture,EA)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD大鼠的神经保护作用及对高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end-product r...
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目的探讨川芎嗪联合电针(electroacupuncture,EA)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD大鼠的神经保护作用及对高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end-product receptor,RAGE)信号通路的影响。方法构建AD大鼠模型,将所有实验大鼠分为对照组、模型组、川芎嗪组、电针组、川芎嗪+电针组、川芎嗪+电针+HMGB1重组蛋白组,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,酶联免疫吸附测定检测大鼠海马肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,苏木精-伊红染色观察海马组织形态学变化,免疫组化检测大鼠β淀粉样蛋白1-42(beta-amyloid 1-42,Aβ1-42)、磷酸化Tau(p hosphorylated Tau,p-Tau)蛋白表达,免疫印迹检测HMGB1、RAGE蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),平台停留时间减短(P<0.05),海马神经元排列紊乱,神经元大量丢失及变性坏死,核固缩,TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达升高(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组和电针组大鼠逃避潜伏期减短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),平台停留时间增长(P<0.05),海马神经元损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达降低(P<0.05);与川芎嗪组和电针组比较,川芎嗪+电针组大鼠逃避潜伏期减短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),平台停留时间增长(P<0.05),海马神经元损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达降低(P<0.05);与川芎嗪+电针组比较,川芎嗪+电针+HMGB1重组蛋白组大鼠逃避潜伏期增长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),平台停留时间减短(P<0.05),海马神经元损伤加重,TNF-α、IL-1β、Aβ1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达升高(P<0.05)。结论川芎嗪联合电针治疗可以通过抑制HMGB1/RAGE信号通路保护AD大鼠神经损伤。
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