检索结果-内蒙古大学图书馆

表达gH/gL抗原的腺病毒载体EBV疫苗免疫BALB/c小鼠后的T细胞表位鉴定

病毒学报 2024年第3期40卷 500-507页

作者：石雪洋郝彦哲李晨雨马琦王冰丹冯霞李淑英华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063000 传染病溯源预警与智能决策全国重点实验室中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所北京100052 华北理工大学公共卫生学院唐山063000

为了鉴定表达爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)gH/gL保护性抗原的腺病毒载体疫苗在BALB/c小鼠中的T细胞表位,本研究使用表达gH/gL蛋白的腺病毒载体EBV疫苗免疫BALB/c小鼠,利用IEDB Analysis Resource软件对序列进行亲和力预测... 详细信息

为了鉴定表达爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)gH/gL保护性抗原的腺病毒载体疫苗在BALB/c小鼠中的T细胞表位,本研究使用表达gH/gL蛋白的腺病毒载体EBV疫苗免疫BALB/c小鼠,利用IEDB Analysis Resource软件对序列进行亲和力预测,设计合成EBV gH基因和gL基因的肽库,并将其混合成肽池,取免疫后的小鼠脾细胞进行IFN-γ ELISPOT检测,通过肽池和单肽两轮筛选检测具有阳性反应的多肽片段,确定优势反应肽。结果显示筛选出gH基因5条特异性优势肽,其中序列为LRGPFSYPSLTSAQS的单肽反应最强;gL基因4条特异性优势肽,其中序列为ASLNSPKNGSNQLVI的单肽反应最强。本研究使用IFN-γ ELISPOT法筛选和确定了9条EBV gH抗原特异性和gL抗原特异性优势T细胞表位,为EBV免疫学与疫苗研究提供了参考。

关键词： EBV抗原 T细胞表位 IFN-γELISPOT

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

1株西藏来源链霉菌10-37的次级代谢产物研究

引用

中国抗生素杂志 2024年第11期49卷 1289-1296页

作者：王嘉涵常珊珊陈铭旭何宁王梦源解云英袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所药物合成生物学重点实验室北京100050

目的对1株西藏来源链霉菌10-37的次级代谢产物进行研究。方法在分子网络指导下,利用HW40 C凝胶柱、Flash快速液相分离制备色谱仪、半制备型高效液相色谱等方法对化合物进行分离纯化,运用核磁共振、高分辨液质联用技术对单体化合物进行... 详细信息

目的对1株西藏来源链霉菌10-37的次级代谢产物进行研究。方法在分子网络指导下,利用HW40 C凝胶柱、Flash快速液相分离制备色谱仪、半制备型高效液相色谱等方法对化合物进行分离纯化,运用核磁共振、高分辨液质联用技术对单体化合物进行结构鉴定,最后利用微量肉汤稀释法进行抗菌活性测定。结果从链霉菌10-37的菌丝体提取物中分离得到了4个代谢产物,包括2个新化合物oxazolomycin A3(1)和A4(2),以及2个已知化合物oxazolomycin A2(3)和oxazolomycin B(4)。其中化合物1和2为化合物3的一对几何异构体,它们三烯部分的构型分别为(4’E,6'E,8'E)(1)、(4’Z,6'E,8'E)(2)、(4’Z,6'Z,8'E)(3)、(4’E,6'E,8'E)(4)。结论西藏特境的地理优势结合分子网络分析的策略,可以更高效地挖掘新结构次级代谢产物。

关键词：链霉菌次级代谢产物结构鉴定分子网络

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AKT3逆转miR-22-3p/29a-3p对LX-2细胞活化的协同抑制作用

引用

安徽医科大学学报 2023年第7期58卷 1132-1139页

作者：张荣花张亚楠韩向阳崔笑妍田晓丽章广玲刘志勇华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 唐山市截瘫疗养院唐山063000 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000 华北理工大学医学部唐山063210

目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT3)能否逆转miR-22-3p/29a-3p对人肝星状细胞LX-2活化的协同抑制作用。方法利用TargetScan、Starbase、miRDB和DIANA预测miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因,对筛选出的靶基因进行KEGG、GO和蛋白-蛋白互作(PPI)分析;RNAhybrid分析候选靶基因与两个miRNAs结合的自由能,并通过双萤光素酶报告实验确定它们的靶向关系;采用CCK-8、Transwell和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测LX-2细胞增殖、迁移以及纤维化标志物的表达。结果miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因有24个,且它们富集在与肝纤维化相关的信号通路和生物学过程;候选靶基因AKT3与miR-22-3p和miR-29a-3p的结合自由能分析结合双萤光素酶实验结果提示AKT3是miR-22-3p和miR-29a-3p的共同靶基因;miR-22-3p和miR-29a-3p mimics能够单独或协同抑制LX-2细胞的增殖、迁移以及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原α1链(COL1A1)mRNA的表达(P<0.05),AKT3过表达后能够逆转miR-22-3p和miR-29a-3p mimics对LX-2细胞的上述协同抑制作用(P<0.05)。结论AKT3过表达可逆转miR-22-3p和miR-29a-3p对LX-2细胞活化的协同抑制作用。

关键词： LX-2 丝氨酸/苏氨酸激酶3 miR-22-3p miR-29a-3p 增殖迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

去氢骆驼蓬碱对MODS大鼠肺组织炎症损伤的影响

引用

药学研究 2024年第10期43卷 948-951,967页

作者：于文龙蔡宇嘉庞宇扬余明云张娜杨秀红刘燕华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063000

目的观察去氢骆驼蓬碱(HAM)是否对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织炎症损伤具有保护作用。方法构建MODS动物模型,大鼠随机分为对照组、MODS组和HAM组。检测肺湿干重比值、肺系数,HE染色观察肺组织形态,采用ELISA试剂盒检测血清白... 详细信息

目的观察去氢骆驼蓬碱(HAM)是否对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织炎症损伤具有保护作用。方法构建MODS动物模型,大鼠随机分为对照组、MODS组和HAM组。检测肺湿干重比值、肺系数,HE染色观察肺组织形态,采用ELISA试剂盒检测血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,免疫组织化学染色检测肺组织S100钙结合蛋白A8/A9(S100 A8/A9)的定位表达,Western blotting法检测肺组织S100 A8/A9、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1(Arg-1)的蛋白表达。结果与MODS组相比,HAM组肺湿干重比值、肺系数减小,肺泡腔炎性渗出减少,肺间质充血水肿减轻,血清IL-6、TNF-α水平降低,IL-10水平升高,肺组织S100 A8/A9、iNOS表达下降,Arg-1表达升高。结论HAM可通过抑制炎症反应降低MODS大鼠肺组织损伤。

关键词：多器官功能障碍综合征去氢骆驼蓬碱巨噬细胞炎症 S100 A8/A9

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

花青素通过上调IGFBP-4抑制滑膜Wnt/β-catenin信号通路缓解小鼠膝骨关节炎疼痛研究

引用

天津中医药 2025年第3期42卷 343-352页

作者：王睿赵雪梅李达乔玉雪江小华华北理工大学唐山063210 河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210

[目的]探究花青素缓解小鼠骨关节炎(OA)疼痛的内在机制。[方法]C57/BL6小鼠双膝关节注射碘乙酸构建OA模型,用花青素、胰岛素生长因子结合蛋白4(IGFBP-4)过表达和敲减腺病毒处理OA模型。随机分为8组,每组10只:正常(NC)组、对照(Sham)组... 详细信息

[目的]探究花青素缓解小鼠骨关节炎(OA)疼痛的内在机制。[方法]C57/BL6小鼠双膝关节注射碘乙酸构建OA模型,用花青素、胰岛素生长因子结合蛋白4(IGFBP-4)过表达和敲减腺病毒处理OA模型。随机分为8组,每组10只:正常(NC)组、对照(Sham)组、OA组、花青素治疗(AC)组,IGFBP-4过表达(BP4+OA)组、IGFBP-4过表达空载(CON267+OA)组、IGFBP-4敲减(BP4-OA)组、IGFBP-4敲减空载(CON098+OA)组。小动物活体成像观察腺病毒关节腔内注射是否成功;苏木精-伊红(HE)染色评估模型是否构建成功;Von Frey、热板实验评估机械痛阈及热痛阈变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清P物质含量;尼氏染色评价脊髓背根神经节(DRG)形态变化;免疫组化检测DRG瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)检测DRG中TRPV1、滑膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IGFBP-4、Wnt3a、β-catenin表达。[结果]BP4+OA组、CON267+OA组、BP4-OA组、CON098+OA组膝关节处观察到荧光信号;BP4+OA组、BP4-OA组荧光信号辐射效率高于各自空载组(P<0.05)。OA组、CON267+OA组、CON098+OA组滑膜炎症细胞浸润、结缔组织增生、软骨表面侵蚀缺损;AC组和BP4+OA组滑膜和软骨病理变化减轻;BP4-OA组滑膜和软骨病理损伤加重。与Sham组比较,OA组、CON267+OA组、CON098+OA组PWMT和PWTL降低;与OA组比较,AC组、BP4+OA组PWMT和PWTL延长;与OA组比较,BP4-OA组PWMT和PWTL缩短(P<0.05)。OA组、CON267+OA组、CON098+OA组部分神经元核仁消失,胞浆呈空泡状改变,尼氏染色变浅;AC组和BP4+OA组DRG形态损伤减轻;BP4-OA组DRG形态损伤加重。OA组P物质含量、TRPV1表达高于Sham组;AC组P物质含量、TRPV1表达低于OA组;BP4+OA组P物质含量、TRPV1表达低于其空载组和OA组;BP4-OA组P物质含量、TRPV1表达高于其空载组和OA组,明显高于BP4+OA组和AC组(P<0.05)。OA组滑膜TNF-α、IL-6、Wnt3a、β-catenin表达高于Sham组;AC组滑膜TNF-α、IL-6、Wnt3a、β-catenin表达低于OA组;BP4+OA组滑膜TNF-α、IL-6、Wnt3a、β-catenin表达低于其空载组和OA组;BP4-OA组滑膜TNF-α、IL-6、Wnt3a、β-catenin表达高于其空载组和OA组,明显高于BP4+OA组和AC组(P<0.05)。OA组滑膜IGFBP-4表达高于Sham组;AC组IGFBP-4表达高于OA组,且明显高于Sham组;BP4+OA组滑膜IGFBP-4表达高于其空载组;BP4-OA组滑膜IGFBP-4表达低于其空载组,明显低于BP4+OA组和AC组(P<0.05)。[结论]花青素可能通过上调滑膜IGFBP-4抑制Wnt/β-catenin通路,减轻炎症反应、缓解KOA小鼠外周敏化及疼痛。

关键词：骨关节炎疼痛 IGFBP-4 Wnt/β-catenin信号通路花青素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CXXC4调控胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的实验研究

引用

医学研究与战创伤救治 2023年第12期36卷 1233-1241页

作者：王梅梅崔笑妍张亚楠周静张荣花熊亚南刘志勇章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210 华北理工大学附属医院医学部唐山063000 华北理工大学附属医院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000

目的探究CXXC指蛋白4(CXXC4)对胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法组织芯片免疫组织化学染色实验检测14份癌旁胰腺组织和87份胰腺癌组织中CXXC4表达情况。采用免疫荧光实验检测人正常胰腺导管上皮细胞H... 详细信息

目的探究CXXC指蛋白4(CXXC4)对胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响。方法组织芯片免疫组织化学染色实验检测14份癌旁胰腺组织和87份胰腺癌组织中CXXC4表达情况。采用免疫荧光实验检测人正常胰腺导管上皮细胞HPNE及人胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3中CXXC4蛋白的表达水平。采用Western blot实验检测CXXC4敲降和过表达的转染有效性,划痕和Transwell实验分析敲降或过表达CXXC4对PANC-1细胞迁移、侵袭的影响。采用Western blot和免疫荧光实验检测细胞EMT标志物E-cadherin、Vimentin和ZEB2的表达水平。通过STRING网站预测与CXCC4有相互作用的蛋白,筛选出的蛋白进行GO和KEGG富集分析。结果免疫组化分析结果表明,CXXC4在胰腺癌组织中的表达水平低于癌旁胰腺组织(P<0.05)。免疫荧光实验结果显示,与HPNE细胞相比,CXXC4在PANC-1、AsPC-1和BxPC-3中的荧光强度均显著降低(均P<0.05)。划痕和Transwell实验结果显示,与si-NC组相比,si-CXXC4组PANC-1细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-CXXC4组PANC-1细胞迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。Western blot和免疫荧光实验结果显示,与si-NC组(结果标准化为1)相比,si-CXXC4组PANC-1细胞上皮样细胞标志物E-cadherin蛋白表达(0.48±0.10)降低(P<0.05),而间充质样标志物Vimentin(1.42±0.06)和ZEB2(1.86±0.06)的表达升高(P<0.05);与pcDNA3.1组(结果标准化为1)相比,pcDNA3.1-CXXC4组PANC-1细胞上皮样细胞标志物E-cadherin蛋白表达(2.21±0.42)升高(P<0.05),而间充质样标志物Vimentin(0.54±0.05)和ZEB2(0.39±0.02)蛋白表达降低(P<0.05)。STRING网站预测出9个蛋白与CXXC4有密切的作用。结论CXXC4抑制胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭及EMT进程。

关键词： CXXC指蛋白4 胰腺癌 PANC-1细胞迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

槲皮素治疗帕金森病机制的网络药理学分析及验证

引用

世界科学技术-中医药现代化 2023年第2期25卷 752-762页

作者：陈勃麟曾琨鹏王宇辰李飞申晓雪马怡晖李继安储金秀华北理工大学基础医学院唐山063210 华北理工大学中医学院唐山063210 河北省中西医结合防治糖尿病及其并发症重点实验室唐山063210 河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210

目的基于系统药理学方法挖掘槲皮素治疗帕金森病的作用机制并进行动物实验验证。方法首先在中药系统药理学数据库及分析平台、Swiss Target Prediction和Pharm Mapper数据库查询“槲皮素”的作用靶点,在GeneCards、DisGeNET、DrugBank、... 详细信息

目的基于系统药理学方法挖掘槲皮素治疗帕金森病的作用机制并进行动物实验验证。方法首先在中药系统药理学数据库及分析平台、Swiss Target Prediction和Pharm Mapper数据库查询“槲皮素”的作用靶点,在GeneCards、DisGeNET、DrugBank、OMIM和Therapeutic Target Database数据库搜集“帕金森病”的相关靶点,通过InteractiVenn软件获得槲皮素-帕金森病的共同靶点,运用String数据库构建共同靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选获取槲皮素治疗帕金森病的关键靶点。然后经基因本体、京都基因与基因组百科全书进行功能和通路富集分析,构建“槲皮素-关键靶点-主要通路-帕金森病”的网络图。最后运用DockThor软件将关键靶点与槲皮素进行分子对接,并通过文献对比和动物实验进行验证。结果共筛选得到242个槲皮素-帕金森病共同靶点,核心靶点有SRC、HSP90AA1、TP53、MAPK1、AKT1等。涉及癌症通路、ErbB信号通路、FoxO信号通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、催乳素信号通路、TNF信号通路等,生物学过程主要涉及对衰老、炎症反应、细胞增殖、基因表达等的调控。分子对接亲和力平均为-7.1 kcal·mol^(-1),提示槲皮素与关键靶蛋白结合稳定性较好。在MPTP诱导的PD亚急性小鼠模型,槲皮素可显著增加旷场实验中小鼠的活动总路程和中央区域停留时间(P<0.01),缩短小鼠的胶布移除时间(P<0.01),增加小鼠纹状体DA含量及TH蛋白表达(P<0.05),减少小鼠纹状体TNF-α和IL-1β蛋白表达(P<0.01)。结论槲皮素治疗帕金森病的药理作用机制具有多靶点、多通路的特点,本研究为阐明其治疗帕金森病的作用机制提供了参考依据。

关键词：网络药理学槲皮素帕金森病信号通路分子对接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

核壳温敏型药物载体负载槲皮素对SiO_(2)诱导的大鼠巨噬细胞极化的抑制作用

引用

郑州大学学报（医学版） 2023年第2期58卷 182-186页

作者：李佳睿耿菲赵业宁张瑜迅王浩天蔡佳润来士胜尚宏周韩利华孙影魏中秋华北理工大学基础医学院病理学系河北唐山063000 华北理工大学河北省慢性疾病重点实验室河北唐山063000 华北理工大学药学院河北唐山063000 华北理工大学材料科学与工程学院河北唐山063000 华北理工大学化学工程学院河北唐山063000

目的:探讨核壳温敏型药物载体负载槲皮素(QC@mSiO_(2)-NIPAM)对SiO_(2)诱导的巨噬细胞极化的作用。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为空载体组、SiO_(2)+空载体组、SiO_(2)+载体药组,分别给予25μmol/L mSiO_(2)-NIPAM,25μmol/L mSiO_(2)-NIPAM+50 mg/L SiO_(2)混悬液,25μmol/L QC@mSiO_(2)-NIPAM+50 mg/L SiO_(2)混悬液,均孵育24 h。采用Western blot法、免疫细胞化学染色检测M1型、M2型巨噬细胞标记蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达。结果:与空载体组比较,SiO_(2)+空载体组M1型巨噬细胞标记蛋白(iNOS、IL-1β、TNF-α),M2型巨噬细胞标记蛋白(精氨酸酶1、IL-10、TGF-β1),MAPK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-JNK、p-P38)表达上调(P<0.05);与SiO_(2)+空载体组比较,SiO_(2)+载体药组M1、M2型巨噬细胞标记蛋白及MAPK信号通路蛋白表达均下降(P<0.05)。结论:QC@mSiO_(2)-NIPAM可能通过调控MAPK信号通路抑制SiO_(2)诱导的NR8383细胞极化。

关键词：槲皮素核壳温敏型药物载体巨噬细胞矽肺大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期炎症和心室重构在急性心肌梗死后作用机制的研究进展

引用

国际生物医学工程杂志 2024年第2期47卷 188-193页

作者：王伟潼陆林肯卢嘉骏陈静孙红华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063000

急性心肌梗死(AMI)是一种常见且严重的心血管疾病,其发病机制涉及复杂的炎症反应和心肌组织的重构。早期炎症反应在AMI后起关键作用,促进心肌损伤和修复。同时,心室重构作为AMI后的一种生理过程,涉及心肌肥厚、纤维化、扩张和重塑,对心... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是一种常见且严重的心血管疾病,其发病机制涉及复杂的炎症反应和心肌组织的重构。早期炎症反应在AMI后起关键作用,促进心肌损伤和修复。同时,心室重构作为AMI后的一种生理过程,涉及心肌肥厚、纤维化、扩张和重塑,对心脏功能及预后产生深远影响。因此,深入了解早期炎症和心室重构在AMI后的作用机制具有重要意义。主要对早期炎症和心室重构在AMI后的作用机制进行系统梳理,重点探讨炎症介质在AMI后的动态变化,以及心室重构与预后的相关性,期望为AMI的预防、治疗及预后提供指导和借鉴。

关键词：急性心肌梗死早期炎症心室重构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表达水痘-带状疱疹病毒gE蛋白的复制缺陷型重组腺病毒的构建

引用

病毒学报 2025年第1期41卷 48-58页

作者：杨梦瑶柴鹏弟章青宋敬东裴银辉段招军华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063000 传染病溯源预警与智能决策全国重点实验室国家卫生健康委医学病毒和病毒病重点实验室中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所北京102206

体外构建表达水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus,VZV)糖蛋白E(Glycoprotein E,gE)的复制缺陷型人26型重组腺病毒疫苗,并进行重组病毒免疫原性的初步评价。利用同源重组的方法将gE原始信号肽序列替换成tPA组织纤溶酶原激活剂(Tis... 详细信息

体外构建表达水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus,VZV)糖蛋白E(Glycoprotein E,gE)的复制缺陷型人26型重组腺病毒疫苗,并进行重组病毒免疫原性的初步评价。利用同源重组的方法将gE原始信号肽序列替换成tPA组织纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)信号序列(tPA-gE),将目的片段基因(tPA-gE)连接到腺病毒载体Ad26-empty得到重组腺病毒质粒Ad26-tPA-gE。线性化的重组腺病毒质粒转染至HEK293A细胞进行病毒包装与扩增,利用氯化铯密度梯度离心法纯化病毒,基于腺病毒六邻体蛋白质测定病毒滴度,Western blot验证重组腺病毒中tPA-gE表达情况,电镜检测重组病毒大小与形态。重组病毒(Ad26-tPA-gE)通过肌肉注射免疫C57BL/6N小鼠,第8周后下颌采血通过间接ELISA检测小鼠血清中特异性的抗gE的抗体效价评价体液免疫,ELISPOT检测小鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ及IL-2情况观察细胞免疫。纯化得到滴度为7.2×10^(10)ifu/mL的重组腺病Ad26-tPA-gE,Western blot验证重组病毒感染的细胞能够正常表达gE,电镜检测病毒大小均一,形态完整。重组腺病毒疫苗Ad26-tPA-gE可成功诱导小鼠产生抗gE特异性IgG、IgG1和IgG2a抗体,以及淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-2。成功构建了表达VZV gE的复制缺陷型重组腺病毒,免疫C57BL/6N小鼠后有效激活体液及细胞免疫反应,为后续基于腺病毒载体的带状疱疹疫苗研究提供基础。

关键词：水痘-带状疱疹病毒带状疱疹疫苗糖蛋白E 人26型腺病毒载体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：