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中国药理学与毒理学杂志 2025年第4期39卷 260-267页

作者：吴超杨晓敏徐小佳时晓婉刘宇张明升山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%... 详细信息

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%和10.0%),采用离体血管张力法记录主动脉和肾内动脉血管张力变化;KCl 60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠肾内动脉,累积加入DMSO(3.0%和10.0%)作为对照组,3种刺激剂预收缩后分别加入电压门控钾离子通道(Kv)抑制剂4-AP 0.5 mmol·L^(-1)孵育15 min,累积加入DMSO(3.0%和10.0%),计算前后DMSO血管舒张百分比。急性分离大鼠肾内动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术测定累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%和3.0%)后的Kv电流。(2)以DMSO 0%(细胞对照)、0.1%、0.3%、1.0%和3.0%分组处理大鼠主动脉平滑肌细胞(A7r5)24 h;采用DCFH-DA荧光探针检测A7r5细胞活性氧(ROS)水平;化学比色法检测A7r5细胞丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性;JC-1荧光探针检测A7r5细胞线粒体膜电位。结果(1)DMSO(0.1%~10.0%)浓度依赖性地舒张KCl 60 mmol L^(-1)、U466190.3μmol L^(-1)和PE 3μmol L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,最大舒张率分别为(42.3±9.7)%、(73.2±8.4)%、(99.2±4.7)%和(84.0±1.9)%、(80.5±6.1)%、(81.2±4.4)%;与对照组相比,Kv抑制剂4-AP显著抑制DMSO对U46619预收缩肾内动脉的舒张作用。(2)低浓度(0.1%和0.3%)DMSO显著增强Kv电流密度,而高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著降低Kv电流密度;高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著提高A7r5细胞ROS水平和MDA水平,显著降低CAT活性、SOD活性和线粒体膜电位。结论DMSO(0.1%~10.0%)对大鼠离体主动脉和肾内动脉具有浓度依赖性舒张作用,其舒张机制与Kv通道、氧化应激和线粒体损伤有关。

关键词：二甲基亚砜主动脉肾内动脉血管舒张电压依赖性钾通道

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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盐酸西替利嗪的抗组胺作用

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中国药学杂志 2001年第4期36卷 244-248页

作者：方治平刘小康肖逸王浴生华西医科大学基础医学院药理学教研室四川成都610041

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg... 详细信息

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg·kg-1时 ,对同源性被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强有抑制作用。能明显地抑制小鼠耳异种被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强作用。也能明显的抑制组胺对豚鼠引起的休克作用 ,使组胺所致的豚鼠哮喘潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 )。对组胺引起的支气管平滑肌痉挛有强烈的对抗作用 ,可使组胺量效曲线右移 ,其pA2 为 ( 8.2 2± 0 .2 2 )。结论　盐酸西替利嗪是一个具有抗过敏、高效。

关键词：西替利嗪抗组胺哮喘过敏反应 H1受体阻断药

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大鼠吗啡成瘾脑电图系统初步观察

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生物医学工程学杂志 2001年第3期18卷 441-443页

作者：张莉赵妍君张益珍涂娅莉高朋芬周华徐建国刘应兵华西医科大学基础医学院药理教研室成都610041 华西医科大学基础医学院生理教研室成都610041 华西医科大学基础医学院物理教研室成都610041

以吗啡成瘾不同阶段行为特性为指导系统观察脑电图变化并作数字化分析。结果表明。

关键词：脑电图吗啡成瘾戒断复发大鼠

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曲昔匹特对实验性溃疡病模型的药效学研究

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华西医科大学学报 1993年第3期24卷 313-316页

作者：王静思张莉方治平范爱兰王浴生华西医科大学基础医学院药理学教研室

曲昔匹特(KU-54)口服对大鼠的水浸应激性溃疡模型、乙酸烧灼溃疡模型及幽门结扎溃疡模型均有抗溃疡作用,而且其作用呈剂量依赖关系,其中以300mg/kg作用最为显著。Ku-54与阳性对照药西米替丁(CIM)的作用相比,随溃疡病的模型不同,疗效有... 详细信息

曲昔匹特(KU-54)口服对大鼠的水浸应激性溃疡模型、乙酸烧灼溃疡模型及幽门结扎溃疡模型均有抗溃疡作用,而且其作用呈剂量依赖关系,其中以300mg/kg作用最为显著。Ku-54与阳性对照药西米替丁(CIM)的作用相比,随溃疡病的模型不同,疗效有所差异。本试验条件下,除水浸应激性溃疡模型CIM的疗效优于Ku-54外,另两种模型Ku-54比CIM更好。Ku-54以300mg/kg口服发挥明显的抗溃疡效果时,胃液容量与pH值无明显影响。

关键词：曲昔匹特西米替丁溃疡病用药

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细菌β-内酰胺酶及外膜蛋白改变与耐药性关系的研究

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中国抗生素杂志 1993年第4期18卷 302-305页

作者：黎世能王浴生雷军华西医科大学基础医学院药理教研室

本文通过细菌β-内酰胺酶活性检测及外膜蛋白电泳分析,研究了它们在细菌耐药性中的作用。结果指出:4株耐Aztreonam(Az)菌株,β-内酰胺酶明显升高,活性达349～1235U,对青霉素类、头孢菌素类产生耐药(MIC≥25μg/ml),但对四环素、氯霉素... 详细信息

本文通过细菌β-内酰胺酶活性检测及外膜蛋白电泳分析,研究了它们在细菌耐药性中的作用。结果指出:4株耐Aztreonam(Az)菌株,β-内酰胺酶明显升高,活性达349～1235U,对青霉素类、头孢菌素类产生耐药(MIC≥25μg/ml),但对四环素、氯霉素、诺氟沙星、链霉素等非β-内酰胺抗生素及Imipenem仍敏感。另一株耐AZ,株,β-内酰胺酶无明显升高,但外膜蛋白变化明显,和相应敏感株比较,分子量为36 K、37K蛋白带缺失,37.5 K蛋白减少,39K蛋白增加,对头孢菌素类、四环类、氯霉素、诺氟沙星耐药,但对链霉素,Imipenem及青霉素仍敏感。

关键词：细胞 β-内酰胺酶外膜蛋白抗药性

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喹诺酮类药物与其它药物的相互作用

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中国药理学通报 1994年第4期10卷 250-253页

作者：匡湘红包定元华西医科大学基础医学院药理学教研室

喹诺酮类药物与其它药物的相互作用匡湘红，包定元（华西医科大学基础医学院药理学教研室，成都６１００４１）近１０年来，氟喹诺酮类抗菌药以其广谱、高效、低毒、价廉等优点在临床上得到日益广泛的应用，随着与其它药物联合应用的不... 详细信息

喹诺酮类药物与其它药物的相互作用匡湘红，包定元（华西医科大学基础医学院药理学教研室，成都６１００４１）近１０年来，氟喹诺酮类抗菌药以其广谱、高效、低毒、价廉等优点在临床上得到日益广泛的应用，随着与其它药物联合应用的不断增多，越来越多的文献报道了药物的...

关键词：喹诺酮抗菌素药物相互作用

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临床分离耐氟喹诺酮类金黄色葡萄球菌的gyrA基因单点突变研究

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华西医科大学学报 2000年第1期31卷 24-26,45页

作者：方治平宋晓红刘小康华西医科大学基础医学院药理学教研室成都610041

为研究临床分离金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )对氟喹诺酮类药物的耐药机理 ,采用聚合酶链反应 -限制性长度多态性分析方法 ,对成都地区 6 3株临床分离出的金葡菌 (其中 5 7株为氟喹诺酮类耐药株 ,6株为野生型敏感株 )的 gyr A基因单点... 详细信息

为研究临床分离金黄色葡萄球菌 (简称金葡菌 )对氟喹诺酮类药物的耐药机理 ,采用聚合酶链反应 -限制性长度多态性分析方法 ,对成都地区 6 3株临床分离出的金葡菌 (其中 5 7株为氟喹诺酮类耐药株 ,6株为野生型敏感株 )的 gyr A基因单点突变与细菌耐氟喹诺酮类药物的关系进行了研究。结果 :在对诺氟沙星、氟罗朔星、托舒沙星、环丙沙星、氧氟沙星、司帕沙星分别耐药的菌株中 ,gyr A基因发生单点突变率达 6 7.2 7%～ 92 .5 % ,且多数 gyr A基因突变菌株呈高水平耐药。结论 :成都地区临床分离的对氟喹诺酮类药物耐药金葡菌多数发生了 gyr

关键词： gryA基因金黄色葡萄球菌氟喹诺酮

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普拉西坦在动物体内的药物代谢动力学

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华西医科大学学报 1999年第4期30卷 411-413页

作者：方治平刘小康肖逸蒋维华西医科大学基础医学院药理学教研室成都610041

为研究普拉西坦在犬和大鼠体内药代动力学规律，给犬灌服普拉西坦后，抽取不同时间的血液，分离血浆，用ＨＰＬＣ测定血浆中药物浓度，采用３ｐ８７程序计算药代参数；应用ＨＰＬＣ测定大鼠灌服普拉西坦后各组织和胆汁、尿、粪中药物... 详细信息

为研究普拉西坦在犬和大鼠体内药代动力学规律，给犬灌服普拉西坦后，抽取不同时间的血液，分离血浆，用ＨＰＬＣ测定血浆中药物浓度，采用３ｐ８７程序计算药代参数；应用ＨＰＬＣ测定大鼠灌服普拉西坦后各组织和胆汁、尿、粪中药物浓度。结果显示：血药浓度－时间曲线符合一室开放模型，其体内的Ｔ１／２为２．３～３．９小时；大鼠灌服普拉西坦后３小时各组织中有较高的浓度，以肾脏为最高，肝脏次之，依序为肠、肺、肌、心、生殖腺、脾、脂肪；脑组织也能测到一定的量。２４小时从胆汁排泄原形药物占给药量的０．７％，７２小时从尿和粪中排出原形药物量分别占给药量的２８．２６％和６．３５％。用平衡透析法测定普拉西坦的血浆蛋白结合率约为２０．１％～２２．２％。以上结果表明，普拉西坦吸收快，分布广，消除也快。

关键词：普拉西坦药代动力学参数组织分布血浆蛋白结合率

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