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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医科大学学报 2025年第5期31卷 331-342,350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030600 山西医科大学附属肿瘤医院山西太原030013 山西医科大学第一医院山西太原030001

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specif... 详细信息

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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二甲基亚砜对离体大鼠主动脉和肾内动脉的舒张作用及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2025年第4期 260-267页

作者：吴超杨晓敏徐小佳时晓婉刘宇张明升山西医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法（1） KCl60 mmol·L-1、U46619 0.3μmol·L-1和PE 3μmol·L-1预收缩大鼠主动脉和肾内动脉，稳定后累积加入DMSO（0.1%、0.3%、1.0%、3.0%... 详细信息

目的探讨二甲基亚砜（DMSO）对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法（1） KCl60 mmol·L-1、U46619 0.3μmol·L-1和PE 3μmol·L-1预收缩大鼠主动脉和肾内动脉，稳定后累积加入DMSO（0.1%、0.3%、1.0%、3.0%和10.0%），采用离体血管张力法记录主动脉和肾内动脉血管张力变化；KCl 60 mmol·L-1、U46619 0.3μmol·L-1和PE 3μmol·L-1预收缩大鼠肾内动脉，累积加入DMSO（3.0%和10.0%）作为对照组，3种刺激剂预收缩后分别加入电压门控钾离子通道（Kv）抑制剂4-AP 0.5 mmol·L-1孵育15 min，累积加入DMSO（3.0%和10.0%），计算前后DMSO血管舒张百分比。急性分离大鼠肾内动脉平滑肌细胞，采用全细胞膜片钳技术测定累积加入DMSO（0.1%、0.3%、1.0%和3.0%）后的Kv电流。（2）以DMSO 0%（细胞对照）、0.1%、0.3%、1.0%和3.0%分组处理大鼠主动脉平滑肌细胞（A7r5）24 h；采用DCFH-DA荧光探针检测A7r5细胞活性氧（ROS）水平；化学比色法检测A7r5细胞丙二醛（MDA）水平、过氧化氢酶（CAT）活性和超氧化物歧化酶（SOD）活性；JC-1荧光探针检测A7r5细胞线粒体膜电位。结果（1）DMSO（0.1%～10.0%）浓度依赖性地舒张KCl 60 mmol L-1、U46619 0.3μmol L-1和PE 3μmol L-1预收缩大鼠主动脉和肾内动脉，最大舒张率分别为（42.3±9.7）%、（73.2±8.4）%、（99.2±4.7）%和（84.0±1.9）%、（80.5±6.1）%、（81.2±4.4）%；与对照组相比，Kv抑制剂4-AP显著抑制DMSO对U46619预收缩肾内动脉的舒张作用。（2）低浓度（0.1%和0.3%）DMSO显著增强Kv电流密度，而高浓度（1.0%和3.0%）DMSO显著降低Kv电流密度；高浓度（1.0%和3.0%）DMSO显著提高A7r5细胞ROS水平和MDA水平，显著降低CAT活性、SOD活性和线粒体膜电位。结论 DMSO（0.1%～10.0%）对大鼠离体主动脉和肾内动脉具有浓度依赖性舒张作用，其舒张机制与Kv通道、氧化应激和线粒体损伤有关。

关键词：二甲基亚砜主动脉肾内动脉血管舒张电压依赖性钾通道

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我国淋巴造血系统病理学近十年的回顾与展望

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 334-341页

作者：张智弘郭凌川张文燕王哲南京医科大学第一附属医院病理科南京210029 苏州大学附属第一医院病理科苏州215006 四川大学华西医院病理科成都610041 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理... 详细信息

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理诊断与研究提供了宝贵的中国数据。此外,国内淋巴造血系统病理诊疗及培训体系全面优化,与临床的互动与融合更为紧密,培养了大批淋巴造血系统专科病理人才,推动整个病理学科的创新和发展。

关键词：淋巴造血系统疾病病理学,临床回顾与展望

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大鼠吗啡成瘾脑电图系统初步观察

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生物医学工程学杂志 2001年第3期18卷 441-443页

作者：张莉赵妍君张益珍涂娅莉高朋芬周华徐建国刘应兵华西医科大学基础医学院药理教研室成都610041 华西医科大学基础医学院生理教研室成都610041 华西医科大学基础医学院物理教研室成都610041

以吗啡成瘾不同阶段行为特性为指导系统观察脑电图变化并作数字化分析。结果表明。

关键词：脑电图吗啡成瘾戒断复发大鼠

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细菌β-内酰胺酶及外膜蛋白改变与耐药性关系的研究

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中国抗生素杂志 1993年第4期18卷 302-305页

作者：黎世能王浴生雷军华西医科大学基础医学院药理教研室

本文通过细菌β-内酰胺酶活性检测及外膜蛋白电泳分析,研究了它们在细菌耐药性中的作用。结果指出:4株耐Aztreonam(Az)菌株,β-内酰胺酶明显升高,活性达349～1235U,对青霉素类、头孢菌素类产生耐药(MIC≥25μg/ml),但对四环素、氯霉素... 详细信息

本文通过细菌β-内酰胺酶活性检测及外膜蛋白电泳分析,研究了它们在细菌耐药性中的作用。结果指出:4株耐Aztreonam(Az)菌株,β-内酰胺酶明显升高,活性达349～1235U,对青霉素类、头孢菌素类产生耐药(MIC≥25μg/ml),但对四环素、氯霉素、诺氟沙星、链霉素等非β-内酰胺抗生素及Imipenem仍敏感。另一株耐AZ,株,β-内酰胺酶无明显升高,但外膜蛋白变化明显,和相应敏感株比较,分子量为36 K、37K蛋白带缺失,37.5 K蛋白减少,39K蛋白增加,对头孢菌素类、四环类、氯霉素、诺氟沙星耐药,但对链霉素,Imipenem及青霉素仍敏感。

关键词：细胞 β-内酰胺酶外膜蛋白抗药性

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共价连接的多肽酶联免疫测定法的研究

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生物化学与生物物理进展 1999年第6期26卷 609-610,622页

作者：何涛陈曼玲华西医科大学基础医学院生物化学教研室成都610041 华西医科大学基础医学院成都610041

采用紫外线照射及戊二醛活化处理聚苯乙烯酶标板后再包被八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８），以此为基础进行酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ），通过不同的洗涤过程对ＣＣＫ８与酶标板相互作用的性质进行研究．结果表明，该包被方... 详细信息

采用紫外线照射及戊二醛活化处理聚苯乙烯酶标板后再包被八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ８），以此为基础进行酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ），通过不同的洗涤过程对ＣＣＫ８与酶标板相互作用的性质进行研究．结果表明，该包被方法可使ＣＣＫ８通过共价交联的方式稳定地结合于固相载体上，该方法适用于不同来源的酶标板，处理后的酶标板性质稳定，可储存使用，测定的批内及批间变异系数分别为４－７５％和７－８０％，方法稳定可靠，重复性好，便于推广应用．

关键词：多肽共价连接酶联免疫测定法胆囊收缩素

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盐酸西替利嗪的抗组胺作用

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中国药学杂志 2001年第4期36卷 244-248页

作者：方治平刘小康肖逸王浴生华西医科大学基础医学院药理学教研室四川成都610041

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg... 详细信息

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg·kg-1时 ,对同源性被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强有抑制作用。能明显地抑制小鼠耳异种被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强作用。也能明显的抑制组胺对豚鼠引起的休克作用 ,使组胺所致的豚鼠哮喘潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 )。对组胺引起的支气管平滑肌痉挛有强烈的对抗作用 ,可使组胺量效曲线右移 ,其pA2 为 ( 8.2 2± 0 .2 2 )。结论　盐酸西替利嗪是一个具有抗过敏、高效。

关键词：西替利嗪抗组胺哮喘过敏反应 H1受体阻断药

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氟喹诺酮类药物抗菌作用的量效关系研究

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中国抗生素杂志 1993年第3期18卷 228-233页

作者：雷军王浴生黎世能华西医科大学基础医学院药理室

诺氟沙星、依诺沙星和培氟沙星对大肠杆菌2280和阴沟杆菌1029的杀菌作用随剂量增加而呈双相变化,其最强杀菌浓度(MBC)均为1～2μg/ml。三种药物在1/4MIC～MBC范围内抑制细菌DNA合成作用迅速增强,以后逐渐趋于坪值;而RNA合成需在较高浓度... 详细信息

诺氟沙星、依诺沙星和培氟沙星对大肠杆菌2280和阴沟杆菌1029的杀菌作用随剂量增加而呈双相变化,其最强杀菌浓度(MBC)均为1～2μg/ml。三种药物在1/4MIC～MBC范围内抑制细菌DNA合成作用迅速增强,以后逐渐趋于坪值;而RNA合成需在较高浓度(≥0.5μg/ml)时才逐渐受到抑制。此DNA与RNA合成之量-效抑制曲线的交点均在1～2μg/ml之间。利福定(100μg/ml)和氯霉素(25μg/ml)几乎能完全拮抗三种药物的杀菌作用。以上结果提示:氟喹诺酮药物的杀菌作用与其抑制细菌DNA合成有关,且须以RNA和蛋白质不断合成为前提条件;其在较高浓度(>MBC)时杀菌作用逐渐减弱,与它能进行性抑制细菌RNA合成,继之蛋白质合成受阻有关。

关键词：氟喹诺酮抗菌作用药物剂量

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