检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2025年第4期39卷 260-267页

作者：吴超杨晓敏徐小佳时晓婉刘宇张明升山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%... 详细信息

目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%和10.0%),采用离体血管张力法记录主动脉和肾内动脉血管张力变化;KCl 60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠肾内动脉,累积加入DMSO(3.0%和10.0%)作为对照组,3种刺激剂预收缩后分别加入电压门控钾离子通道(Kv)抑制剂4-AP 0.5 mmol·L^(-1)孵育15 min,累积加入DMSO(3.0%和10.0%),计算前后DMSO血管舒张百分比。急性分离大鼠肾内动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术测定累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%和3.0%)后的Kv电流。(2)以DMSO 0%(细胞对照)、0.1%、0.3%、1.0%和3.0%分组处理大鼠主动脉平滑肌细胞(A7r5)24 h;采用DCFH-DA荧光探针检测A7r5细胞活性氧(ROS)水平;化学比色法检测A7r5细胞丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性;JC-1荧光探针检测A7r5细胞线粒体膜电位。结果(1)DMSO(0.1%~10.0%)浓度依赖性地舒张KCl 60 mmol L^(-1)、U466190.3μmol L^(-1)和PE 3μmol L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,最大舒张率分别为(42.3±9.7)%、(73.2±8.4)%、(99.2±4.7)%和(84.0±1.9)%、(80.5±6.1)%、(81.2±4.4)%;与对照组相比,Kv抑制剂4-AP显著抑制DMSO对U46619预收缩肾内动脉的舒张作用。(2)低浓度(0.1%和0.3%)DMSO显著增强Kv电流密度,而高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著降低Kv电流密度;高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著提高A7r5细胞ROS水平和MDA水平,显著降低CAT活性、SOD活性和线粒体膜电位。结论DMSO(0.1%~10.0%)对大鼠离体主动脉和肾内动脉具有浓度依赖性舒张作用,其舒张机制与Kv通道、氧化应激和线粒体损伤有关。

关键词：二甲基亚砜主动脉肾内动脉血管舒张电压依赖性钾通道

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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三七总皂苷的抗炎作用(英文)

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中国药理学报 1999年第6期20卷 551-554页

作者：李淑慧楚延华西医科大学药理教研室

研究三七总皂苷（ＰｎＳ）抗炎作用．方法：用角叉菜胶复制大鼠气囊滑膜炎模型．蛋白含量、ＰＬＡＺ活性、Ｄｉｎ含量及炎细胞内游离钙水平分别用Ｌｏｗｒｙ法、微量酸滴定法、放射免疫分析法及Ｆｕｒａ２－ＡＭ荧光分析法进行测定．... 详细信息

研究三七总皂苷（ＰｎＳ）抗炎作用．方法：用角叉菜胶复制大鼠气囊滑膜炎模型．蛋白含量、ＰＬＡＺ活性、Ｄｉｎ含量及炎细胞内游离钙水平分别用Ｌｏｗｒｙ法、微量酸滴定法、放射免疫分析法及Ｆｕｒａ２－ＡＭ荧光分析法进行测定．结果：ＰｎＳ（６０－２４０ｍｇ· ｋｇ－１）明显抑制角叉菜胶诱导的白细胞数升高和蛋白渗出；抑制灌洗液ＰＬＡ２活性，降低Ｄｉｎ含量；阻止炎细胞内游离钙水平的升高．结论：ＰｎＳ具有明显抗炎作用，其作用机制与其阻止炎细胞内游离钙水平的升高及其抑制ＰＬＡ２活性、减少Ｄｉｎ释放有密切关系．

关键词：皂苷类炎症非甾醇抗炎剂药理三七抗炎作用

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利福定敏感与耐药结核杆菌等细菌的扫描电镜和透射电镜观察

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中国抗生素杂志 1989年第5期14卷 307-310页

作者：李显志王浴生杨志梅华西医科大学药理学教研室华西医科大学药理学电镜室

选用结核杆菌、金色葡萄球菌、变形杆菌与大肠杆菌及其相应的体外诱导耐利福定菌株进行扫描电镜与透射电镜观察。结果提示细菌耐利福定后在形态及结构方面发生了改变,但因细菌的种类而异。

关键词：利福定抗药性扫描电镜结核杆菌

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盐酸西替利嗪的抗组胺作用

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中国药学杂志 2001年第4期36卷 244-248页

作者：方治平刘小康肖逸王浴生华西医科大学基础医学院药理学教研室四川成都610041

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg... 详细信息

目的　研究国产盐酸西替利嗪 (cetirizinehydrochloride)的抗组胺、抗过敏的作用。方法　采用大鼠同种被动皮肤过敏反应 ,哮喘模型及离体气管平滑肌的实验方法 ,观察该药的作用。结果　该药能明显的降低皮肤过敏反应 ,在po 0 .5 0mg·kg-1时 ,对同源性被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强有抑制作用。能明显地抑制小鼠耳异种被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性增强作用。也能明显的抑制组胺对豚鼠引起的休克作用 ,使组胺所致的豚鼠哮喘潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 )。对组胺引起的支气管平滑肌痉挛有强烈的对抗作用 ,可使组胺量效曲线右移 ,其pA2 为 ( 8.2 2± 0 .2 2 )。结论　盐酸西替利嗪是一个具有抗过敏、高效。

关键词：西替利嗪抗组胺哮喘过敏反应 H1受体阻断药

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物质成瘾的中枢机制研究进展

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生物医学工程学杂志 2001年第2期18卷 296-298页

作者：张莉周华唐玉红刘应兵华西医科大学药理教研室成都610041 华西医科大学生理教研室成都610041

物质成瘾的中枢机制是解决临床预防和治疗药物成瘾的关键 ,至今仍不清楚。既往工作表明 ,学习记忆功能在物质成瘾的中枢机制中居于重要的中心环节。我们在总结既往物质成瘾研究工作基础上联系脑的高级功能。

关键词：物质成瘾脑高级功能心理性成瘾生理性成瘾中枢机制

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细菌对苯噻唑力复霉素的耐药性与细菌膜屏障的关系

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华西医科大学学报 1987年第4期18卷 327-330页

作者：徐克意王浴生华西医科大学药理学教研室

用EDTA处理对苯噻唑力复霉素耐药的大肠杆菌后,[3H]-苯噻唑力复霉素掺入菌体的量增加,耐药菌对该药的敏感性提高,苯噻唑力复霉素抑制[3H]-尿嘧啶核苷掺入菌体的作用增强。金色葡萄球菌和大肠杆菌的敏感菌株掺入[3H]-苯噻唑力复霉素的量... 详细信息

用EDTA处理对苯噻唑力复霉素耐药的大肠杆菌后,[3H]-苯噻唑力复霉素掺入菌体的量增加,耐药菌对该药的敏感性提高,苯噻唑力复霉素抑制[3H]-尿嘧啶核苷掺入菌体的作用增强。金色葡萄球菌和大肠杆菌的敏感菌株掺入[3H]-苯噻唑力复霉素的量均明显高于耐药菌株。提示细菌对苯噻唑力复霉素的耐药性与细菌对该药的通透性下降有关。

关键词：苯噻唑力复霉素金色葡萄球菌大肠杆菌耐药性菌膜屏障

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基因重组人集落刺激因子对X－射线照射后小鼠造血干细胞的动员作用

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中国抗生素杂志 1996年第2期21卷 143-146页

作者：徐志中周黎明王浴生华西医科大学基础药理教研室

钴６０Ｘ－射线超大剂量曝射造成Ｃ５７纯种小鼠造血功能抑制。照射３ｄ后，小鼠的外周血白细胞（ＷＢＣ）下降到正常值的２９．１％，８ｄ降至最低，为正常值的１８．６％。骨髓成髓细胞ＤＮＡ含量照射后第３ｄ降至最低，为正常的１８... 详细信息

钴６０Ｘ－射线超大剂量曝射造成Ｃ５７纯种小鼠造血功能抑制。照射３ｄ后，小鼠的外周血白细胞（ＷＢＣ）下降到正常值的２９．１％，８ｄ降至最低，为正常值的１８．６％。骨髓成髓细胞ＤＮＡ含量照射后第３ｄ降至最低，为正常的１８％。国产重组人单核－巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）和进口重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）均有明显升高粒细胞的保护作用。治疗组放疗后立即皮下注射两种造血因子（ｒｈＣＳＦｓ），其对造血干细胞动员作用模式与对照一致，但其升高ＷＢＣ的保护作用非常明显地高于对照组（Ｐ≤０．０１）；预防组共注射ｒｈＣＳＦｓ５ｄ，在注药３ｄ后照射，照射３ｄ后ＷＢＣ降至正常值的约３０％后即持续上升；成髓细胞ＤＮＡ含量ｒｈＧ－ＣＳＦ组降至正常值的３６％及ｒｈＧＭ－ＣＳＦ组降至正常值的３２％，随后持续上升。两种造血因子作用无显著性差异（Ｐ＞０．２）。小鼠试验表明ｒｈＧＭ－ＣＳＦ与ｒｈＧ－ＣＳＦ皮下给予１００与３０μｇ／ｋｇ均呈良好的量效关系。

关键词：钴60 X射线照射 rhGM-CSF 造血干细胞

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维那利酮对犬实验性心力衰竭的影响

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华西医科大学学报 1992年第2期23卷 178-180页

作者：杜俊蓉杨正菀华西医科大学药学院药理学教研室

用戊巴比妥钠诱发犬急性心力衰竭,经股静脉注射本院研制的维那利酮3mg,继之静脉滴注每分钟0.1mg/kg,共30分钟,研究其血流动力学。结果,给药后,心衰竭犬的心输出量与左室内压最大变化速率均显著增加,并呈剂量依赖性。停药后30分钟,二者... 详细信息

用戊巴比妥钠诱发犬急性心力衰竭,经股静脉注射本院研制的维那利酮3mg,继之静脉滴注每分钟0.1mg/kg,共30分钟,研究其血流动力学。结果,给药后,心衰竭犬的心输出量与左室内压最大变化速率均显著增加,并呈剂量依赖性。停药后30分钟,二者仍有明显变化。实验中,未发现血压、心率的变化,表明维那利酮正性肌力作用较强,且具有相对选择性。

关键词：维那利酮心力衰竭正性肌力药

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