检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2006年第12期26卷 1690-1693页

作者：黄武锋修建成周碧影查道刚宾建平曾平刘伊丽南方医科大学南方医院心内科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东广州510515

目的观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响。方法将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5W·cm-2)及低能量超声加微... 详细信息

目的观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响。方法将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5W·cm-2)及低能量超声加微泡组(超声能量为0.75W·cm-2),每组6只,按Gray法制备大鼠脊斜肌活体微循环观察标本,分别在处理前、处理后不同时间测量平均动脉压,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微动静脉口径和血流流速,并用电镜观察大鼠脊斜肌组织结构的变化。结果微泡空化效应对大鼠平均动脉血压和微血管口径无显著变化(P>0.05);微血管血流速度减慢,血流量降低(P<0.05)。微循环血流速度和血流量下降和恢复的程度与超声能量有关,低能量组静脉血流速度及血流量15min左右可明显恢复,动脉血流速度及血流量1h左右可明显恢复,而高能量组2h微动静脉血流速度及血流量均未完全恢复。微泡空化效应能使毛细血管内皮细胞破裂,内皮间隙增宽,红细胞溢出于毛细血管外;2h后未发现内皮破口。结论微泡空化效应对局部微循环及微血管产生损伤跟超声的能量有关,能量越小产生损伤越轻,局部微循环修复的速度越快。

关键词：微泡空化效应微循环

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应用m_5AChR-G_(11α)融合蛋白鉴别M_5受体亚型的特异性药物

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中国药理学通报 2006年第8期22卷 917-921页

作者：刘洪瑞郭政东韩雪松王海波李智中国医科大学基础医学院天然药物研究室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的采用Sf9细胞系统表达m5AChRG11α融合蛋白,通过检测GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力大小来鉴别m5AChR的特异性激动剂和拮抗剂。方法用两步PCR反应重组m5AChRG11α融合蛋白cDNAs,并插入到pBacPAK9病毒载体中,利用Sf9细胞表达m5ACh... 详细信息

目的采用Sf9细胞系统表达m5AChRG11α融合蛋白,通过检测GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力大小来鉴别m5AChR的特异性激动剂和拮抗剂。方法用两步PCR反应重组m5AChRG11α融合蛋白cDNAs,并插入到pBacPAK9病毒载体中,利用Sf9细胞表达m5AChR受体蛋白和m5AChRG11α融合蛋白,通过[3H]QNB结合饱和实验及[35S]GTPγS竞争性替代结合实验,检测受体表达水平及GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力。结果m5AChRG11α融合蛋白表达水平是(47.6±3.2)nmol·g-1膜蛋白。不同配体的存在使融合蛋白中G11α与GDP的亲和力发生变化。ACh、YM796、Oxotremorine、Methixene、Dextimide及atropine存在以及无配体存在时,GDP的IC50值分别是128.0,72.1,68.5,16.2,14.9,9.7和20.8μmol·L-1。结论Sf9细胞系统表达的m5AChRG11α融合蛋白具备M受体配体结合的特性和组分间偶联功能。m5AChRG11α融合蛋白对GDP的亲和性决定于M受体配体的性质。对于m5AChRG11α融合蛋白,ACh是m5AChR完全激动剂,YM796和Oxotremorine是部分激动剂;atropine,Methixene和Dextimide是拮抗剂。

关键词：毒蕈碱乙酰胆碱受体 G蛋白融合蛋白激动剂拮抗剂

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肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

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高血压杂志 2006年第5期14卷 389-392页

作者：吴秀香卢晓梅张海鹏锦州医学院病理生理教研室辽宁锦州121001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001

目的观察肾血管性高血压（RVH）大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160～180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组：高血压模型（RVH）组及对照（C）组。术后4周，用颈动脉直接插管法测定大鼠血压，应用生物测定法观察大... 详细信息

目的观察肾血管性高血压（RVH）大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160～180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组：高血压模型（RVH）组及对照（C）组。术后4周，用颈动脉直接插管法测定大鼠血压，应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝（MB）、LNAME、硝普钠（SNP）、左旋精氨酸（L—Arg）对其的影响。结果RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素（PHE）引起的收缩反应比对照组明显增高，去除内皮后可消除两组差异。鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显。RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱（Ach）引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱，而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠（SNP）的舒张反应两组间无显著差异。NO合成底物L—Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强，舒张反应减弱。其机制是血管内皮产生和释放EDRF（NO）功能受损和（或）EDRF作用减弱，合成NO的底物L—Arg不足。

关键词：肾血管性高血压血管内皮内皮依赖性收缩内皮依赖性舒张左旋精氨酸

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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 481-483页

作者：卢晓梅赵红张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液... 详细信息

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。

关键词：明胶酶脑缺血再灌注血脑屏障灯盏花素

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CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性

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基础医学与临床 2006年第3期26卷 252-256页

作者：徐锦荣丛斌李淑瑾姚玉霞韩冬艳王立轩高峰河北医科大学基础医学院法医系河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理生理教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院组织胚胎学教研室河北石家庄050017

目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α... 详细信息

目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素（CCK-8）对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）活性的影响.方法采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α（50 μg/L）孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量（10、25、50 μg/L）的增大而增加.CCK-8（10^-10～10^-6 mol/L）剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580（10 μmol/L）可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论 CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.

关键词：胆囊收缩素肿瘤坏死因子滑膜细胞 p38 MAPK 类风湿关节炎

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大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

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中华肝脏病杂志 2006年第7期14卷 553-555页

作者：谭塔林王红梅张建龙马琪孙湛马小娟新疆生产建设兵团农一师医院内二科阿克苏843000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学基础医学院机能中心

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注... 详细信息

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。

关键词：再灌注损伤肝脑能量代谢 c-fos

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大鼠肝缺血-再灌流损伤脑组织p38MAPK与脑细胞凋亡的关系

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中华急诊医学杂志 2006年第5期15卷 410-414页

作者：王旭林王红梅蔡善荣姜强徐文鸿张苏展浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所杭州310009 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室

目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流... 详细信息

目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK) 的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系。方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌流组(I／R组)、缺血30 min再灌流后1 h组(I/ R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I／R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h)。应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变。结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡。肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0．91,P <0．05)。p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0．89,P<0．05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0．95,P<0．05)。HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。脑皮质层见神经元水肿、坏死。结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变。损伤过程中产生 iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡。

关键词：肝缺血-再灌流损伤大脑凋亡

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雷公藤多甙对急性移植物抗宿主病小鼠的作用(英文)

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中国实验血液学杂志 2006年第5期14卷 928-933页

作者：于艳秋张义侠金玉楠卢晓梅王巍张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳110001

本研究应用雷公藤多甙防治小鼠急性移植物抗宿主病。对受致死量照射的C57BL/6受鼠,注入供鼠BABC/c骨髓与脾淋巴细胞的混合液,并给予雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤处理。用免疫组织化学法、流式细胞术和ELISA法检测各组小鼠T淋巴细胞、... 详细信息

本研究应用雷公藤多甙防治小鼠急性移植物抗宿主病。对受致死量照射的C57BL/6受鼠,注入供鼠BABC/c骨髓与脾淋巴细胞的混合液,并给予雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤处理。用免疫组织化学法、流式细胞术和ELISA法检测各组小鼠T淋巴细胞、黏附分子、细胞因子。结果表明:所有异基因对照组小鼠,在30天内死于aGVHD,而雷公藤多甙组(19/21)、环孢素A+甲氨蝶呤组(13/21)和雷公藤多甙+环孢素A组(17/21)的大部分小鼠存活时间超过了30天,并没有明显的aGVHD症状表现。雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤可明显降低皮肤、肺组织CD3+、CD4+、CD8+、CD11a+、CD18+细胞(P<0.05)和脾组织CD3+,CD4+,CD8+,CD4+CD11a+,CD4+CD18+,CD8+CD11a+,CD8+CD18+细胞(P<0.05)。而小肠组织CD3+、CD4+、CD8+细胞变化不明显(P>0·05)。同时,雷公藤多甙可降低受鼠血清中IL-2、TNFα浓度和脾组织IL-2、TNFα的mRNA的表达(P<0.05);上调血清中IL-10的水平(P<0.05),但对IL-4的作用不显著(P>0.05)。结论:雷公藤多甙具有明显抗aGVHD作用并同时保留抗白血病效应,其作用机制与调节促炎/抑炎细胞因子的分泌和黏附分子的表达,以及抑制T淋巴细胞作用有关。

关键词：雷公藤多甙移植物抗宿主病 T淋巴细胞黏附分子细胞因子

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美法仑体内的抗肿瘤作用与IFN-γ的关系

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第5期22卷 594-596页

作者：李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理学教研室大连医科大学附属二院外科大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同... 详细信息

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以野生型C57BL/6荷瘤小鼠(IFNγ+/+)为对照,观察美法仑对IFNγ+/-C57BL/6荷瘤小鼠和IFNγ-/-C57BL/6荷瘤小鼠的治疗效应。结果:7.5mg/kg的美法仑单次腹腔内注射治疗后,可使IFNγ+/+和IFNγ+/-C57BL/6小鼠的肿瘤完全消退并治愈,而对IFNγ-/-荷瘤C57BL/6小鼠无治疗作用。结论:IFNγ与美法仑化疗的效果密切相关,即美法仑的抗肿瘤作用需要IFNγ参与。

关键词：淋巴瘤EIA细胞美法仑 C57BL/6小鼠 IFN-γ

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参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κBα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

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中草药 2006年第9期37卷 1387-1388页

作者：刘淑杰李洪岩吕文伟袁兆新孙连坤白求恩医科大学制药厂长春吉林130012 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍。[第一段]

关键词：失血性休克白细胞介素-18 mRNA表达参麦注射液大鼠肝脏严重损伤细菌移位功能受损

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