检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：卢晓梅金玉楠于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳110001

建立慢性心力衰竭小鼠模型,以10 mg/kg剂量每日胃饲奥美沙坦酯,4周时观察小鼠心率、血压及一般状况,检测血浆和心脏血管紧张素(Ang)Ⅱ水平;Real-time PCR法检测心脏血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达情况,AZAN染色... 详细信息

建立慢性心力衰竭小鼠模型,以10 mg/kg剂量每日胃饲奥美沙坦酯,4周时观察小鼠心率、血压及一般状况,检测血浆和心脏血管紧张素(Ang)Ⅱ水平;Real-time PCR法检测心脏血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达情况,AZAN染色观察心脏组织结构变化,以期观察奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠的保护作用。研究结果指出，慢性心力衰竭可使心内肾素血管紧张素系统激活并导致心脏损失，奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ起到心脏保护作用。

关键词：慢性心力衰竭药物治疗奥美沙坦酯血管紧张素Ⅱ 动物实验

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干细胞临床试验在非血液系统疾病中的进展

干细胞临床试验在非血液系统疾病中的进展

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：迂金洋于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳110001

由美国国立卫生研究院(NIH)和美国药监局(FDA)共同建立的网站***收集来自全球179个国家的临床试验研究项目的信息,对其中干细胞临床试验项目信息进行了分析.结果显示,干细胞治疗的临床试验已经从原来的血液系统疾病扩展到非血液系统疾病... 详细信息

由美国国立卫生研究院(NIH)和美国药监局(FDA)共同建立的网站***收集来自全球179个国家的临床试验研究项目的信息,对其中干细胞临床试验项目信息进行了分析.结果显示,干细胞治疗的临床试验已经从原来的血液系统疾病扩展到非血液系统疾病,几乎涉及了所有人类难治性疾病.部分临床试验显示出的干细胞特殊疗效,给干细胞治疗在临床的应用带来了希望.

关键词：非血液性疾病干细胞疗法临床试验疗效评价

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左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响

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郑州大学学报（医学版） 2012年第6期47卷 810-813页

作者：许益笑张睿喆王德选倪世容王万铁郑绿珍王丽熊锡山郭坤元南方医科大学珠江医院血液科广州510282 温州医学院病理生理学教研室温州325000 郑州大学基础医学院郑州450001 上海长征医院肾脏病研究所上海200030

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500... 详细信息

目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。

关键词：左卡尼汀肾脏缺血再灌注损伤髓过氧化物酶一氧化氮大鼠

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TLR2-PI3K/Akt信号通路在肺炎衣体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用

TLR2-PI3K/Akt信号通路在肺炎衣体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中...

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第十二次中国中西医结合微循环学术会议

作者：王蓓蓓张腾腾张利军魏俊燕张俊霞张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津

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hLKB1基因重组质粒构建及蛋白表达和定位

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解剖科学进展 2012年第4期18卷 320-322页

作者：解晓晨郭启强池志宏中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁沈阳110001

目的构建hLKB1真核表达载体,证实融合蛋白在胃癌细胞内的表达及定位。方法提取胃正常黏膜上皮细胞GES-1的总mRNA并进行反转录。以反转录的cDNA为模板PCR扩增hLKB1全长编码基因,克隆至pCDNA3.1/flag的真核表达载体中。将构建的重组质粒... 详细信息

目的构建hLKB1真核表达载体,证实融合蛋白在胃癌细胞内的表达及定位。方法提取胃正常黏膜上皮细胞GES-1的总mRNA并进行反转录。以反转录的cDNA为模板PCR扩增hLKB1全长编码基因,克隆至pCDNA3.1/flag的真核表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到胃癌SGC-7901细胞中,分别利用Western blot和激光共聚焦扫描显微技术检测其表达和在胃癌细胞中的定位。结果 hLKB1全长基因序列克隆到真核表达载体中,酶切鉴定片段为1300bp。Western blot检测到真核转染的Flag-hLKB1在胃癌SGC-7901细胞表达,条带约为50kD,免疫荧光显示蛋白广泛定位于细胞质和细胞核内。结论成功构建了hLKB1基因真核表达载体,并验证其在胃癌细胞表达。

关键词： LKB1基因融合蛋白蛋白质印迹免疫荧光胃癌SGC-7901

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非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用

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中国动脉硬化杂志 2012年第1期20卷 30-36页

作者：李素红韩德五周鑫许瑞龄赵元昌山西医科大学基础医学院病理生理教研室山西省太原市030001 山西省肿瘤医院病理科山西省太原市030013 山西医科大学肝病研究所山西省太原市030001

目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法... 详细信息

目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱,启动动脉粥样硬化的发生,并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润,加剧动脉粥样硬化的发展。

关键词：非酒精性脂肪性肝病动脉粥样硬化内毒素免疫组织化学细胞凋亡

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CDK8在细胞周期与肿瘤发生中的作用研究进展

CDK8在细胞周期与肿瘤发生中的作用研究进展

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：沈世凯于海杨帆于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳市110001

中介体在细胞转录过程中起到重要作用.“CDK8组件”(CDK8,Cyclin C,Med12,Med13)作为中介体复合物的主要功能亚单位,在转录过程中起到双重作用,CDK8的激酶活性和Med12、Med13亚基的功能使CDK8-中介体复合物既可以激活转录,又可以抑制转... 详细信息

中介体在细胞转录过程中起到重要作用.“CDK8组件”(CDK8,Cyclin C,Med12,Med13)作为中介体复合物的主要功能亚单位,在转录过程中起到双重作用,CDK8的激酶活性和Med12、Med13亚基的功能使CDK8-中介体复合物既可以激活转录,又可以抑制转录.CDK8可以激活Wnt/β-catenin和Notch等多种信号转导通路,从而诱导某些恶性肿瘤的发生和转移.因此,CDK8可能会成为临床肿瘤治疗的新靶点.但目前CDK8的研究正处于初级阶段,其对细胞的转录调控和肿瘤的诱导作用有待进一步研究.

关键词：肿瘤疾病临床治疗 CDK8因子细胞周期转录调控

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粘蛋白1的物理屏障作用与其抑制呼吸道合胞病毒诱导呼吸道炎症无关

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中国人兽共患病学报 2012年第6期28卷 549-554,565页

作者：行李琳倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院急诊科广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室和广东省蛋白质组学重点实验室广州510515

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDN... 详细信息

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞后表达上调的粘蛋白1(MUC1)是否可以通过物理屏障作用阻止RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,进而抑制炎症反应。方法我们通过向两种呼吸道上皮细胞系(A549和HEp-2)中转染MUC1真核表达载体pcDNA3.1-MUC1的方法过表达MUC1,再应用相同感染复数的RSV分别感染过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞,最后比较感染两种细胞内RSV的滴度。结果 RSV成功感染体外培养的两种呼吸道上皮细胞,且RSV在HEp-2细胞内形成的空斑较A549细胞内形成的空斑易于计数。过表达MUC1和转染对照质粒pcDNA3.1的呼吸道上皮细胞内病毒滴度无显著差异。结论呼吸道上皮细胞过表达的MUC1不能抑制RSV接近并感染呼吸道上皮细胞,即MUC1不是通过物理屏障作用抑制RSV诱导炎症反应。

关键词：呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 抑制炎症物理屏障

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sRAGE对缺氧／复氧心肌细胞氧化应激的影响

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首都医科大学学报 2012年第4期33卷 488-493页

作者：张敏郭彩霞曾翔俊王红霞张立克杜凤和首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100069

目的观察可溶性晚期糖基化终产物(soluble form of receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养48 h,以低氧3 h、复氧2 h复制缺氧/复氧损伤模型,采用抽签法将乳... 详细信息

目的观察可溶性晚期糖基化终产物(soluble form of receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养48 h,以低氧3 h、复氧2 h复制缺氧/复氧损伤模型,采用抽签法将乳鼠心肌细胞随机分为4组:常氧对照组(Control,Con)、常氧+sRAGE组(Con-sRAGE)、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R))、缺氧/复氧+sRAGE组(H/R-sRAGE)。采用四甲基偶氮唑蓝〔3(4,5-dimethyl-thiazol)-2,5-diphenyl-tetrazolium,MTT〕比色法检测心肌细胞活力和培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针联合流式细胞仪检测细胞荧光强度-反应活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果与H/R组相比,H/R-sRAGE组可以提高心肌细胞活力,减少LDH漏出量,增加SOD活力,降低MDA、ROS、NO含量(P<0.05)。结论 sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺氧/复氧损伤,其保护性作用与抑制氧化应激有关。

关键词： sRAGE 心肌细胞缺氧/复氧氧化应激

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DMT1小分子抑制物ebselen对铁诱导tau蛋白磷酸化的拮抗作用

DMT1小分子抑制物ebselen对铁诱导tau蛋白磷酸化的拮抗作用

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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛

作者：解玲郑玮王占友中国医科大学基础医学院病理生理教研室沈阳市110001

通过观察ebselen预处理对铁诱导的SH-SY5Y细胞内tau蛋白磷酸化影响,探讨ebselen可以通过抑制DMT1对二价铁离子的转运,从而抑制tau蛋白磷酸化.推测ebselen可能成为预防和治疗AD的候选药物.指出(1)Ebselen通过抑制DMT1对二价铁离子的转运... 详细信息

通过观察ebselen预处理对铁诱导的SH-SY5Y细胞内tau蛋白磷酸化影响,探讨ebselen可以通过抑制DMT1对二价铁离子的转运,从而抑制tau蛋白磷酸化.推测ebselen可能成为预防和治疗AD的候选药物.指出(1)Ebselen通过抑制DMT1对二价铁离子的转运，减少SH-SYSY细胞ROS的产生，并降低tau蛋白的磷酸化水平;(2)Ebselen可能通过作用于CDK5/p25信号通路，抑制了二价铁离子处理的SH-SYSY细胞CDK5和GSK3β活性，从而减少了tau蛋白磷酸化。本研究提示高铁能促进阿尔茨海默病脑内tau蛋白磷酸化，而铁转运相关蛋白DMT1的抑制剂可能成为阿尔茨海默病的候选药物之一。

关键词：阿尔茨海默病药物治疗 tau蛋白磷酸化 DMT1小分子抑制物拮抗作用

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