检索结果-内蒙古大学图书馆

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第1期60卷 10-21页

作者：陈天玮朱昊远倪佳豪蒋龙魁戴建国南京中医药大学医学院临床医学专业南京210023 南京中医药大学组织部及统战部南京210023 南京中医药大学医学院病理学与病理生理学系南京210023

目的分析比较耳后注射及鼓室注射糖皮质激素初始治疗突发性聋的疗效和安全性。方法检索PubMed、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据(WANFANG)等数据库,收集2015—2024年间发表的有关糖皮质激素耳后注射及鼓室注射初... 详细信息

目的分析比较耳后注射及鼓室注射糖皮质激素初始治疗突发性聋的疗效和安全性。方法检索PubMed、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据(WANFANG)等数据库,收集2015—2024年间发表的有关糖皮质激素耳后注射及鼓室注射初始治疗突发性聋的随机对照研究,采用RevMan5.4对符合纳入标准的文献进行分析,探讨糖皮质激素不同局部给药方式治疗突发性聋的效果和安全性。结果共检索获得文献971篇,经筛选纳入23篇中文文献。Meta分析发现耳后注射总有效率明显高于鼓室注射(OR=1.37,95%CI:1.15~1.65,P=0.0006);耳后注射患者听阈恢复值高于鼓室注射(SMD=1.24,95%CI:0.01~2.46,P=0.05);鼓室注射的不良反应及并发症发生率明显高于耳后注射(OR=0.20,95%CI:0.15~0.28,P<0.00001)。结论突发性聋患者耳后注射糖皮质激素比鼓室注射糖皮质激素疗效更好、安全性更高,但仍需进一步明确何种局部给药方式可作为突发性聋的首选初始治疗方案。

关键词：听觉丧失,突发性糖皮质激素类 Meta分析耳后注射鼓室注射投药途径

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制

引用

中国药理学通报 2025年第5期41卷 867-873页

作者：于春马燕花甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃兰州730000

目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。

关键词：豆甾醇 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κB 肝细胞癌凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年性骨质疏松症动物模型研究现状与进展

引用

中国实验动物学报 2025年第3期33卷 440-448页

作者：张通海王礼宁胡永康马天赐韩安扬马勇郭杨南京中医药大学第一临床医学院南京210029 南京中医药大学中西医结合学院南京210023

老年性骨质疏松症作为一项日益严峻的公共健康挑战,其隐蔽性强、患病率高、导致残疾的风险大,对老年群体的日常生活构成了重大影响。构建一个理想的老年性骨质疏松症动物模型,对于深入理解其病理机制至关重要,并且对于开发抗骨质疏松症... 详细信息

老年性骨质疏松症作为一项日益严峻的公共健康挑战,其隐蔽性强、患病率高、导致残疾的风险大,对老年群体的日常生活构成了重大影响。构建一个理想的老年性骨质疏松症动物模型,对于深入理解其病理机制至关重要,并且对于开发抗骨质疏松症药物和识别新的治疗靶点具有显著的促进作用。本综述详细梳理了当前广泛使用的老年性骨质疏松症动物模型的构建方法,分析了它们的优势与局限,并探讨了动物模型在评价指标方面的研究进展,为老年性骨质疏松症动物模型的研究提供参考。

关键词：老年性骨质疏松症动物模型研究进展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

系统思维视域下中医病机辨证体系的研究策略

引用

中医杂志 2025年第8期66卷 765-768,774页

作者：周子译冯哲周学平南京中医药大学第一临床医学院江苏省南京市210023

鉴于传统科学研究方法对于揭示疾病病机复杂动态演化规律的局限性,在系统思维理论框架下,分析当前中医病机辨证的发展现状与问题,指出其面临实验模型不足、数据标准化程度低、非线性特性复杂以及专家经验整合困难等挑战;借助定性定量综... 详细信息

鉴于传统科学研究方法对于揭示疾病病机复杂动态演化规律的局限性,在系统思维理论框架下,分析当前中医病机辨证的发展现状与问题,指出其面临实验模型不足、数据标准化程度低、非线性特性复杂以及专家经验整合困难等挑战;借助定性定量综合集成方法,提出该体系研究的具体策略,包括构建病机演变的定性模型、采用数学模型验证与定量计算揭示病机规律、融入“以人为主”理念实现人机协同,为中医病机辨证新体系的现代化发展提供思路。

关键词：系统思维中医病机辨证体系

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

经典名方辛夷散治疗肺虚感寒型鼻鼽的临床研究

引用

南京中医药大学学报 2025年第2期41卷 257-262页

作者：薛珊珊郑冰若孙炘宸陆荣锦朱智媛吴拥军南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210023

目的探讨经典名方辛夷散治疗肺虚感寒型鼻鼽患者的临床疗效及其可能的作用机制。方法选取2023年1月至2024年7月江苏省中医院耳鼻喉科门诊符合肺虚感寒型鼻鼽纳入标准的189例患者,随机分为试验组(n=126)和对照组(n=63),对照组采用氯雷他... 详细信息

目的探讨经典名方辛夷散治疗肺虚感寒型鼻鼽患者的临床疗效及其可能的作用机制。方法选取2023年1月至2024年7月江苏省中医院耳鼻喉科门诊符合肺虚感寒型鼻鼽纳入标准的189例患者,随机分为试验组(n=126)和对照组(n=63),对照组采用氯雷他定口服治疗,试验组服用辛夷散。治疗前后比较2组患者TNSS、TNNSS评分及中医证候积分以综合评价临床疗效,通过鼻部VAS、RQLQ评分多维度评价患者生活质量的变化,ELISA法检测血清IL-4、IL-5、IgE、SP、CGRP表达水平变化情况。结果治疗14 d后,2组患者TNSS、TNNSS、VAS、RQLQ评分及中医证候积分均降低(P<0.01);试验组在改善患者鼻塞、流涕、鼻涕倒流、眼痒等伴随症状优于对照组(P<0.05,P<0.01),同时可更显著改善患者畏风怕冷、自汗气短、咳嗽痰稀症状(P<0.01),RQLQ总评分明显优于对照组(P<0.01);治疗后,2组患者血清IL-4、IL-5、IgE、SP、CGRP水平均明显降低(P<0.01),2组间无统计学差异。结论辛夷散能显著减轻肺虚感寒型鼻鼽患者鼻部症状及全身伴随症状,明显改善患者的生活质量,可能是通过抑制炎性因子及神经肽的表达,调节神经免疫而发挥治疗作用。

关键词：经典名方辛夷散肺虚感寒变应性鼻炎氯雷他定临床研究鼻鼽

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

仙连解毒方通过调控血管生成抗结直肠癌复发的疗效机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 79-87页

作者：徐燕茹陶李蕙苹钱景阳沈卫星谭佳妮余成涛范旻旻徐长亮赖岳阳李柳孙东东程海波南京中医药大学第一临床医学院南京210023 江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心南京210023

目的:探究仙连解毒方抗结直肠癌(CRC)复发的作用,并探讨相关机制。方法:25只Balb/c小鼠通过腋下注射CT26细胞并切除99%、残留1%皮下瘤的方法建立术后复发模型,随机分为模型组、仙连解毒方低剂量组(6.45 g·kg^(-1)·d^(-1))、... 详细信息

目的:探究仙连解毒方抗结直肠癌(CRC)复发的作用,并探讨相关机制。方法:25只Balb/c小鼠通过腋下注射CT26细胞并切除99%、残留1%皮下瘤的方法建立术后复发模型,随机分为模型组、仙连解毒方低剂量组(6.45 g·kg^(-1)·d^(-1))、仙连解毒方中剂量组(12.9 g·kg^(-1)·d^(-1))、仙连解毒方高剂量组(25.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(1×10^(-3) g·kg^(-1)·d^(-1)),连续干预14 d后处死小鼠,剥取复发瘤组织。苏木素-伊红(HE)染色观察复发瘤组织病理形态学变化;免疫组化(IHC)评估复发瘤组织内增殖细胞核抗原(Ki67)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测复发瘤组织内血管生成素-2(ANG-2)、VEGF、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达水平。结果:在治疗前,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组、5-FU组小鼠的瘤体体积、瘤重、体质量均差异无统计学意义,模型稳定。在治疗后,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组和5-FU组小鼠的瘤体体积、瘤重均显著降低(P<0.01),且存在一定剂量依赖。同时,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组小鼠的体质量均未见显著差异,差异无统计学意义。HE染色显示,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组、5-FU组肿瘤组织内细胞排列松散,间隙增大,胞核小而皱缩、浅染,核分裂象及异型核细胞减少,坏死区域增多。IHC显示,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组和5-FU组复发瘤组织内Ki67、VEGF、CD31的阳性率显著减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。Western blot结果显示,与模型组比较,仙连解毒方低、中、高剂量组及5-FU组小鼠复发瘤组织内ANG-2、VEGF蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K明显降低(P<0.05,P<0.01),且随剂量的增加而降低。结论:仙连解毒方具有显著抑制CRC小鼠皮下瘤术后复发的作用,其机制可能是通过调控PI3K/Akt通路,下调ANG-2、VEGF、CD31等血管生成的关键蛋白表达。

关键词：仙连解毒方结直肠癌术后复发血管生成疗效机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血浆纤维蛋白原在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后价值

引用

中国实验血液学杂志 2025年第1期33卷 114-120页

作者：张冰林琳季建敏吴萸沈群南京中医药大学附属医院血液科江苏南京210029 南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210046

目的:评估血浆纤维蛋白原(FIB)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2016年11月-2024年5月本中心符合研究要求的203例新诊断DLBCL患者。根据诊断时血浆FIB水平的受试者工作特征(ROC)曲线,得出FIB的临界值,将患... 详细信息

目的:评估血浆纤维蛋白原(FIB)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2016年11月-2024年5月本中心符合研究要求的203例新诊断DLBCL患者。根据诊断时血浆FIB水平的受试者工作特征(ROC)曲线,得出FIB的临界值,将患者分为高FIB、低FIB两组。比较两组患者的临床特征、相关实验室指标的差异;采用Kaplan-Meier曲线评估FIB对患者总生存期(OS)的影响;单因素和多因素Cox回归分析评价FIB对OS的影响;比较不同疾病状态下FIB等指标的差异。结果:ROC曲线分析得出FIB临界值为3.49 g/L,低FIB组(≤3.49 g/L)较高FIB组(>3.49 g/L)中性粒细胞(ANC)(P=0.001)和血小板(PLT)(P=0.027)显著降低,前白蛋白(PA)(P=0.001)显著升高。高FIB与患者较差的OS显著相关(P=0.005)。单因素分析发现FIB对患者生存有影响(HR=2.031,95%CI:1.221-3.375,P=0.006)。多因素回归分析结果显示,FIB升高是影响患者生存的独立不良预后因素(HR=2.684,95%CI:1.478-4.875;P=0.001)。与初发或复发的DLBCL患者相比,完全缓解患者FIB(P_(初发)<0.001,P_(复发)=0.001)和ANC(P_(初发)<0.001,P_(复发)=0.021)降低,白蛋白(P_(初发)<0.001,P_(复发)=0.018)和PA(P_(初发)<0.001,P_(复发)<0.001)升高。结论:FIB升高是DLBCL患者的预后不良因素。血浆FIB水平与DLBCL患者ANC、PLT和PA等实验室指标与疾病状态相关,动态监测有助于及早发现病情变化。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤纤维蛋白原生存预后受试者工作特征曲线

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,... 详细信息

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,其余各组以300 mg·kg^(-1)五水合硫酸铜灌胃造模,构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察肝脏病理形态改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平;透射电镜观察肝组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平;免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果:与正常组比较,模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润,细胞核边界不清伴有裂解、坏死,汇管区周围可见胶原纤维沉积;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高(P<0.01);电镜下观察到自噬小体的数量增多,出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平降低(P<0.01)。经GDL治疗后,肝组织纤维化程度明显改善;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低;自噬小体数量明显减少;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度,减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨蚀宁激活PI3K/Akt/Bad信号通路抑制地塞米松诱导的骨髓间充质干细胞凋亡机制

引用

中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 115-122页

作者：储诚煜朱磊梁龙王峰余雪健梁文武安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大... 详细信息

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大鼠按照0.9 g·kg^(-1)剂量灌胃制备GSN含药血清,同时采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)筛选确定最佳给药剂量及作用时间。培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别用1×10^(-6) mol·L^(-1)地塞米松、10%GSN含药血清及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理24 h进行SANFH细胞建模及分组处理。通过细胞增殖与活力检测(CCK-8)及5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色试剂盒检测细胞活力及增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K/Akt/Bad信号通路及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)蛋白和mRNA表达。结果:CCK-8试剂盒检测确定含药血清最佳作用剂量为10%,作用时间为48 h;建模分组处理各组细胞后,检测结果表明,与空白组比较,SANFH模型组细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ蛋白和mRNA水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。GSN含药血清处理后,细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显升高,Bax指标核酸及蛋白水平流式检测细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);与GSN含药血清组比较,采用抑制剂LY294002和GSN含药血清同时处理逆转了GSN改善效果,即细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GSN通过激活PI3K/Akt/Bad信号通路来拮抗地塞米松诱导的人BMSCs凋亡,为骨蚀宁颗粒临床治疗SANFH提供科学理论依据。

关键词：骨蚀宁骨髓间充质干细胞细胞凋亡激素性股骨头坏死磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂肪因子与代谢相关脂肪性肝病及其相关肝癌的关系

引用

临床肝胆病杂志 2025年第1期41卷 151-158页

作者：张熠潇孙建光蒋博文山东中医药大学第一临床医学院济南250013

随着生活中不健康饮食结构的出现,代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)逐渐成为我国第一大慢性肝病,MAFLD相关肝癌的发生也逐渐增多。脂肪组织不仅具有能量储存功能,而且其分泌的脂肪因子在MAFLD及其相关肝癌的发生发展中亦起到重要作用。脂肪因... 详细信息

随着生活中不健康饮食结构的出现,代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)逐渐成为我国第一大慢性肝病,MAFLD相关肝癌的发生也逐渐增多。脂肪组织不仅具有能量储存功能,而且其分泌的脂肪因子在MAFLD及其相关肝癌的发生发展中亦起到重要作用。脂肪因子作用机制相关研究为MAFLD的预防与治疗提供了重要的帮助,大量研究显示,脂肪因子的异常分泌不仅与MAFLD相关,其在肝癌的发生发展中也发挥了重要作用。脂肪因子不仅在基因层面被调控,也可通过特定途径与基因相互作用,共同调控MAFLD及其相关肝癌的炎症、代谢、免疫、细胞增殖等病理生理过程。本文就脂肪因子与MAFLD及其相关肝癌关系的最新研究进行综述,以期为肝癌发病机制的进一步研究提供新的方向。

关键词：代谢相关脂肪性肝病肝肿瘤脂肪因子类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：