目的：基于乙二醛酶-1（GLO-1）/晚期糖基化终末产物（AGE）/晚期糖基化终末产物受体（RAGE）通路探讨糖痹康干膏防治2型糖尿病周围神经病变（DPN）的作用机制。方法：56只SD大鼠随机选取8只为正常组，其余48只大鼠予高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病（T2DM）模型，按血糖将大鼠随机分为模型组、唐林组(13.5 mg·kg-1)、二甲双胍组(135 mg·kg-1)和糖痹康干膏低、中、高剂量组(3、6、12 g·kg-1)。干预第4周模型组机械痛痛阈下降则DPN造模成功。每4周测定大鼠的空腹血糖、体质量、机械痛痛阈。干预16周，苏木素-伊红（HE）染色法观察坐骨神经病理形态，免疫组化法检测坐骨神经RAGE、AGE、蛋白激酶C （PKC）、胶原蛋白（COL）表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测坐骨神经RAGE、PKC、Toll样受体（TLR）、COL、GLO-1 m RNA表达。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酐（CREA）、尿素（UREA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果：与正常组比较，模型组空腹血糖升高（P<0.01），体质量及机械痛痛阈降低（P<0.01），血清AST、ALT、CREA、UREA、IL-6、TNF-α升高（P<0.01），坐骨神经RAGE、AGE、PKC表达升高（P<0.01）,COL表达降低（P<0.01）,TLR、RAGE、PKC m RNA表达升高（P<0.01）,COL、GLO-1 m RNA表达降低（P<0.01），坐骨神经形态不规则、轴索形态改变、髓鞘变性。与模型组比较，糖痹康干膏高剂量组各时间，中剂量组给药第4、16周空腹血糖降低（P<0.05,P<0.01）；糖痹康干膏各剂量组体质量无明显变化；糖痹康干膏各剂量组在给药后不同时间出现痛阈升高（P<0.05,P<0.01）；各剂量组血清IL-6、TNF-α含量下降（P<0.05,P<0.01）；糖痹康干膏各剂量组坐骨神经中RAGE、AGE、PKC表达降低（P<0.01）,COL表达升高（P<0.01）,TLR、RAGE、PKC m RNA表达降低（P<0.01）,GLO-1 m RNA表达升高（P<0.05,P<0.01），低、高剂量组COL m RNA表达升高（P<0.01），糖痹康干膏各剂量组病理表现均较模型组病变程度轻。结论：糖痹康干膏具有明显改善DPN作用，其机制可能与调控GLO-1/AGE/RAGE通路作用有关。
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