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南京医科大学学报(自然科学版) 2025年第5期45卷 683-690,726页

作者：王静晓朱国庆南京医科大学基础医学院生理学系江苏南京211166

非囊泡性细胞外纳米颗粒(non⁃vesicular extracellular nanoparticle,NVEP)是近年来新发现的由细胞释放的纳米颗粒,其中具有重要的细胞间通讯功能的两种NVEP是外泌颗粒(exomere,EM)和超微颗粒(supermere,SM),这两种颗粒不同于细胞外囊泡... 详细信息

非囊泡性细胞外纳米颗粒(non⁃vesicular extracellular nanoparticle,NVEP)是近年来新发现的由细胞释放的纳米颗粒,其中具有重要的细胞间通讯功能的两种NVEP是外泌颗粒(exomere,EM)和超微颗粒(supermere,SM),这两种颗粒不同于细胞外囊泡,没有质膜包裹,且颗粒的直径更小。EM和SM内含多种信号分子,包括蛋白质、核酸和脂质分子,其主要功能是实现细胞间通讯,即通过EM和SM转运信号分子到达靶细胞并被靶细胞摄取,从而调控靶细胞的表型和功能。文章主要综述了EM和SM在细胞生物学、病理生理学、发病机制和潜在应用价值等方面的最新研究进展。

关键词：非囊泡性细胞外纳米颗粒外泌颗粒超微颗粒细胞间通讯

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用

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解剖学报 2015年第1期46卷 25-31页

作者：余涓胡桂芳翁绳美巢苹福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系药学院药理学系福州350004

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD... 详细信息

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔。氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预。倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变。结果与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞凋亡显著增多(P<0.01),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P<0.05,P<0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P<0.01)。结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率。

关键词： 13-甲基十四烷酸氧反常超微结构损伤皮质神经元免疫荧光大鼠

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硫化氢对动脉粥样硬化胆固醇代谢的调节作用

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中国药理学通报 2013年第8期29卷 1159-1162页

作者：周红梁小燕吴志远戚晓红南京医科大学基础医学院实验教学中心江苏南京210029 南京医科大学基础医学院病理生理学系江苏南京210029 南京医科大学基础医学院新加坡国立大学医学院药理学系新加坡117597

目的观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制。方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56μmol·kg-1.d-1,持续12周。检测血脂水平及肝胆固醇含量。HepG2细胞给与NaHS 100μmol&... 详细信息

目的观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制。方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56μmol·kg-1.d-1,持续12周。检测血脂水平及肝胆固醇含量。HepG2细胞给与NaHS 100μmol·L-16 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达。结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降。NaHS使HepG2细胞HMGCoA Re-ductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加。结论H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoAReductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平。

关键词：硫化氢动脉粥样硬化羟甲基戊二酰辅酶A还原酶低密度脂蛋白受体胆固醇胆固醇代谢

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泛素结合酶UBE2Q2参与HUWE1对肾小管间质纤维化的抑制作用

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生理学报 2022年第1期74卷 117-124页

作者：王峥董浩李敏梁秀彬南京医科大学基础医学院病理生理学系南京211166 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 南京医科大学基础医学院病理学系南京211166

泛素-蛋白酶体系统在蛋白质降解时发挥着重要的作用。泛素化过程需要E1泛素激活酶、E2泛素结合酶、E3泛素连接酶协同完成。本研究组前期研究证明E3泛素连接酶HUWE1(HECT,UBA and WWE domain containing 1)可降解表皮生长因子受体(epider... 详细信息

泛素-蛋白酶体系统在蛋白质降解时发挥着重要的作用。泛素化过程需要E1泛素激活酶、E2泛素结合酶、E3泛素连接酶协同完成。本研究组前期研究证明E3泛素连接酶HUWE1(HECT,UBA and WWE domain containing 1)可降解表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),抑制肾小管间质纤维化。为了进一步明确HUWE1抑制肾小管间质纤维化的机制,本研究鉴定了参与HUWE1降解EGFR过程的E2泛素结合酶。通过real-time PCR观察可能与HUWE1发生相互作用的候选E2泛素结合酶在肾脏损伤模型中的表达变化。用小鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型的肾组织和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)刺激的人肾脏近端小管上皮细胞(HK-2细胞)来检测候选E2泛素结合酶的表达量变化。结果显示,与对照组相比,E2泛素结合酶UBE2Q2在UUO术后小鼠肾脏组织中mRNA与蛋白水平均显著下调,在TGF-β刺激的HK-2细胞中UBE2Q2 mRNA和蛋白表达水平也显著下调,与HUWE1表达变化趋势一致,表明在肾脏损伤时E2泛素结合酶UBE2Q2表达水平与HUWE1具有协同性。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)和细胞免疫荧光染色结果验证了HUWE1与UBE2Q2的相互作用。在HK-2细胞中敲低UBE2Q2后,HUWE1、EGFR与泛素的结合均显著降低。上述结果提示,UBE2Q2可能是与HUWE1相互作用的E2泛素结合酶,参与HUWE1对肾小管间质纤维化的抑制作用。

关键词： UBE2Q2 HUWE1 表皮生长因子受体泛素化修饰肾小管间质纤维化

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褪黑素增加吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达(英文)

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生理学报 2009年第3期61卷 255-262页

作者：魏义明许盈俞昌喜韩静福建医科大学药学院药理学系基础医学院生理与病理生理学系福州350004

本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用。昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天最后一次吗啡注射后2h,皮下注射纳洛酮催促戒断。采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测... 详细信息

本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用。昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天最后一次吗啡注射后2h,皮下注射纳洛酮催促戒断。采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测定MEL对吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARH)中β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)表达的影响。结果显示,连续8d给予MEL(20mg/kg),在显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的同时(P<0.05),可显著增强ARH中β-EP样免疫阳性反应强度及β-EP前体物阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA的表达(P<0.05)。上述结果提示,MEL可促进ARH中β-EP的生成,这可能是其抑制小鼠吗啡依赖性形成的机制之一。

关键词：褪黑素吗啡依赖下丘脑弓状核 β-内啡肽阿黑皮素原

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二氨基肉豆蔻酸活化胱天蛋白酶依赖的线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第4期24卷 249-254页

作者：吴枝娟翁绳美王瑞幸方秋娟黄自强福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福建福州350004 福建医科大学药学院药理学系福建福州350004

目的探讨二氨基肉豆蔻酸(D-82)诱导HL-60细胞凋亡的作用及与线粒体途径活化的关系。方法 D-821.5,3和6mg·L-1处理HL-60细胞6h,或D-826mg·L-1处理细胞6,12及24h后,锥虫蓝染色法检测细胞存活率;AO-EB染色分析凋亡率;琼脂糖凝胶... 详细信息

目的探讨二氨基肉豆蔻酸(D-82)诱导HL-60细胞凋亡的作用及与线粒体途径活化的关系。方法 D-821.5,3和6mg·L-1处理HL-60细胞6h,或D-826mg·L-1处理细胞6,12及24h后,锥虫蓝染色法检测细胞存活率;AO-EB染色分析凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA损伤;罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶3和胱天蛋白酶9活性;Western印迹法检测胞浆和线粒体细胞色素c(Cytc)及细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 D-82的浓度和作用时间与HL-60细胞存活率密切相关,相关系数分别为0.938(P<0.01)和0.809(P<0.05)。D-821.5,3和6mg·L-1处理HL-60细胞6h,细胞存活率分别为(81±11)%,(70±9)%和(56±11)%;D-826mg·L-1作用HL-60细胞12和24h,存活率降至(36±7)%和(24±9)%。D-821.5,3和6mg·L-1诱导HL-60细胞出现凋亡形态学改变及DNA阶梯状条带,凋亡率从正常对照组的(2±2)%上升至(18±4)%,(40±11)%和(75±11)%(n=3,P<0.05)。D-823和6mg·L-1组,罗丹明平均荧光强度由正常对照组的24±5降至20±5及12±4(n=3,P<0.05),说明线粒体膜电位降低;D-823和6mg·L-1组胱天蛋白酶3活性分别增加39%和125%,胱天蛋白酶9活性分别增加61%和145%(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组比,D-823和6mg·L-1组线粒体Cytc表达分别降低22%和38%(P<0.05,P<0.01),胞浆中Cytc表达分别升高22%和65%(P<0.05);Bax表达分别增加45%和116%(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达分别减少27%和40%(P<0.01)。结论 D-82通过活化胱天蛋白酶依赖的线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡。

关键词：二氨基肉豆蔻酸细胞凋亡膜电位线粒体细胞色素c 胱天蛋白酶类 Bcl-2 Bax 蛋白表达

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血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第11期43卷 1583-1588,1595页

作者：郑芬朱国庆南京医科大学基础医学院生理学系江苏南京211166

血管重构促进心血管病病程进展,是导致心血管事件和影响预后的关键因素,阻止病理性血管重构是防治心血管病并发症和改善预后的重要策略。传统观点认为血管外膜对血管起支持保护作用,而现在认为血管外膜是血管的信号分析处理中心,直接调... 详细信息

血管重构促进心血管病病程进展,是导致心血管事件和影响预后的关键因素,阻止病理性血管重构是防治心血管病并发症和改善预后的重要策略。传统观点认为血管外膜对血管起支持保护作用,而现在认为血管外膜是血管的信号分析处理中心,直接调控血管的结构和功能,在心血管病的血管重构特别是病程进展和转归中起关键作用。血管外膜成纤维细胞是血管外膜的主要细胞成分,在血管重构发生发展中的作用尤为突出。本文主要论述血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用与机制,特别是其在高血压、动脉粥样硬化、主动脉瘤和主动脉夹层血管重构中的作用。

关键词：成纤维细胞血管重构高血压动脉粥样硬化主动脉瘤

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SNP、GLU及GABA对纹状体神经元活动的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 490-493页

作者：刘春娜刘新宇高东明李胜男南京医科大学药理学系江苏南京210029 锦州医学院生理学系辽宁锦州121001

目的　探讨一氧化氮(NO)在纹状体(STR)信息传递中的作用,对帕金森综合征(PD)的发病机制有更深入的了解,对PD的临床诊断及治疗有更深远的帮助。方法　本实验采用多管玻璃微电极微电泳方法观察了微电泳硝普钠(SNP)、谷氨酸(GLU)及γ- 氨... 详细信息

目的　探讨一氧化氮(NO)在纹状体(STR)信息传递中的作用,对帕金森综合征(PD)的发病机制有更深入的了解,对PD的临床诊断及治疗有更深远的帮助。方法　本实验采用多管玻璃微电极微电泳方法观察了微电泳硝普钠(SNP)、谷氨酸(GLU)及γ- 氨基丁酸(GABA)对大鼠STR神经元自发放电的影响。同时观察了NO对GLU及GABA神经传递的影响。结果　实验观察到微电泳SNP可使77%(51 /66)受试神经元放电频率加快,其兴奋作用可被单硝基L -精氨酸甲酯(L NAME)所拮抗。在微电泳GLU或GABA过程中,给予SNP可增强GLU的兴奋作用,拮抗GABA的抑制作用。给予NOS抑制剂L- NAME可拮抗GLU的兴奋作用。结论　实验结果表明NO、GABA、GLU等神经递质活动在STR的同一神经元有会聚作用,NO、GLU对STR神经元有兴奋作用,而GABA对STR神经元有紧张性抑制作用。

关键词：微电泳纹状体一氧化氮硝普钠谷氨酸 γ-氨基丁酸

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