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中国药房 2021年第1期32卷 17-23页

作者：黄天敏杨映霞张宏亮陈俐秀黄湘谢金魁黄仁彬杨玉芳广西医科大学第一附属医院药学部南宁530021 广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西卫生职业技术学院药理教研室南宁530021

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、C... 详细信息

目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、CTX+LEH组,剂量同各单药组),每组10只。除正常组外,其余各组小鼠均于左腋下接种小鼠肝癌细胞H22以复制荷瘤模型。接种24 h后,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠分别灌胃相应药物,每日1次,连续10 d。末次给药后第2天,观察各组小鼠一般情况,测定体质量和胸腺指数(LI)、脾指数(SI),检测抑瘤率,并采用金氏公式评估联合用药的效果(q);检测模型组、CTX组和各联用组小鼠的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)计数以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,并采用比色法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测上述各组小鼠肿瘤组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;采用免疫组化法检测模型组、CTX组和CTX+LEM组小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白(p53、Bcl-2、Bax)的表达水平。结果:模型组小鼠精神不佳,且出现多饮、多食症状;其体质量、TI、SI虽较正常组无明显异常(P>0.05),但其WBC计数、AST含量均显著升高,ALT、BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠上述症状有所改善;各给药组的瘤体质量,CTX组的TI、SI以及各联用组的TI均显著降低,但LEL组、LEH组的瘤体质量,LE单用组及各联用组的TI、SI均显著高于CTX组,各联用组的瘤体质量均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01);各给药组的抑瘤率为29.58%~72.08%,CTX+LEL组、CTX+LEM组、CTX+LEH组的q值分别为1.03、0.97、0.86。与模型组比较,CTX组小鼠的WBC计数和AST、BUN含量,各联用组的MDA含量,各给药组的VEGF、TNF-α、IL-6水平以及CTX组和CTX+LEM组的Bcl-2表达水平均显著降低,各给药组的SOD、GSH活性以及CTX+LEM组的p53表达水平,CTX组和CTX+LEM组的Bax表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);但各联用药组的WBC计数和AST含量以及CTX+LEM组的ALT含量,CTX+LEH组的SOD活性和CTX+LEM组的GSH活性均显著高于CTX组,CTX+LEH组的MDA含量,CTX+LEM组、CTX+LEH组的VEGF、TNF-α水平和各联用组的IL-6水平均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01)。结论:LE和CTX联用具有相加的抑瘤作用,且LE可减少CTX致小鼠免疫功能减退、骨髓抑制等毒性反应,具增效减毒的作用。这种作用可能与抗氧化应激、抑制血管生成和炎症因子分泌以及调控凋亡蛋白的表达有关。

关键词：蛞蝓提取物肝癌抗氧化应激血管生成细胞凋亡增效减毒小鼠

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三七总皂甙对快兴奋性突触后电位作用及机制的实验研究

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广西医科大学学报 2005年第1期22卷 15-17页

作者：周燕莫宁何萍林自忠田磊广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西医科大学第一附属医院

目的 :探讨三七总皂甙 (PNS)对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响及机制。方法 :用细胞内生物电记录技术 ,测定 PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f- EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应... 详细信息

目的 :探讨三七总皂甙 (PNS)对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的影响及机制。方法 :用细胞内生物电记录技术 ,测定 PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f- EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果 :PNS在 0 .10～ 0 .16 g/ L 浓度范围内可使 f- EPSP可逆性减小 (P <0 .0 1) ,但对膜电位、膜电阻及外源性氯化乙酰胆碱 (Ach)引起的膜除极反应均无显著的影响。结论 :PNS对大鼠星状神经节 f- EPSP有可逆性抑制作用 ,抑制是通过突触前机制产生。

关键词：三七总皂甙星状神经节快兴奋性突触后电位细胞内生物电记录

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血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的意义

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临床心血管病杂志 2009年第4期25卷 297-301页

作者：梁胜王邦宁陈大年刘敏骆志刚胡泽平陈志武王道斌安徽医科大学第一附属医院心内科合肥230022 安徽医科大学药理学教研室安徽医科大学附属医院中心实验室

目的:研究心肌缺血再灌注损伤不同时期、不同脏器血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达水平。方法:建立在体心肌缺血再灌注模型,于再灌注前后不同时点取心肌组织、肾脏、睾丸及肝脏等组织,采用免疫组化方法检测组织ACE2的表达。用放射免疫... 详细信息

目的:研究心肌缺血再灌注损伤不同时期、不同脏器血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达水平。方法:建立在体心肌缺血再灌注模型,于再灌注前后不同时点取心肌组织、肾脏、睾丸及肝脏等组织,采用免疫组化方法检测组织ACE2的表达。用放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:缺血再灌注1～12 h肾小管上皮细胞ACE2表达增多,缺血再灌注12 h后心脏ACE2开始表达增加。肝脏无论再灌注早期还是再灌注晚期几乎都不表达。缺血再灌注1～12 h血浆及心肌组织中AngⅡ含量增高。结论:心脏缺血再灌注后血浆及心肌AngⅡ表达增高,ACE2主要由肾脏器官分泌产生,心肌在再灌注晚期表达ACE2。

关键词：心肌缺血再灌注血管紧张素转化酶2 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素Ⅱ

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辛伐他汀对心肌梗死后大鼠左室重构及心肌β3整合素表达的影响

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中国新药与临床杂志 2008年第11期27卷 801-805页

作者：陈婷徐岩张建华赵韧王昌会陈志武安徽医科大学第一附属医院心内科安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230022

目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐... 详细信息

目的研究辛伐他汀对心肌梗死后4wk雄性SD大鼠心功能、左室质量指数、心肌组织β3整合素及Ⅰ型胶原表达的影响。方法冠脉结扎后24h存活的大鼠随机分2组:辛伐他汀组(辛伐他汀30mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,n=14)和模型组(等量生理盐水灌胃,n=14)。另设假手术组(Sham组,等量生理盐水灌胃,n=9),治疗4wk。结果模型组左室质量指数(2.53±s 0.14)mg·g^(-1)及左室舒张末压(13.9±1.3)mmHg均高于Sham组(P<0.01);辛伐他汀组分别为(2.24±0.08)mg·g^(-1)和(5.6±3.6)mmHg,低于模型组(P<0.01)。模型组胶原容积分数为(12.6±3_3)%,较Sham组增加(P<0.01);辛伐他汀组为(5.6±0.5)%,低于模型组(P<0.01)。模型组β3整合素和Ⅰ型胶原表达较Sham组增多(P<0.01),而辛伐他汀组低于模型组(P<0.01)。结论辛伐他汀可改善心肌梗死后心功能和左室重构,其机制之一可能是抑制β3整合素表达。

关键词：心肌梗死辛伐他汀整合素β3 心室重构

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胃肠MALT淋巴瘤中bcl-10 mRNA和蛋白的表达

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临床与实验病理学杂志 2005年第1期21卷 39-42页

作者：王海范钦和李百周彭韬南京医科大学第一附属医院病理科南京210029 南京医科大学病理学教研室南京210029

目的　探讨bcl- 10基因在胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达情况及意义。方法　采用免疫组化S P 法及原位杂交技术检测40例胃肠MALT淋巴瘤和14例正常淋巴结中bcl- 10基因的表达。结果　40例MALT淋巴瘤中有36 例(90.0%)表达bcl-... 详细信息

目的　探讨bcl- 10基因在胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达情况及意义。方法　采用免疫组化S P 法及原位杂交技术检测40例胃肠MALT淋巴瘤和14例正常淋巴结中bcl- 10基因的表达。结果　40例MALT淋巴瘤中有36 例(90.0%)表达bcl- 10蛋白,其中21例仅在胞质表达,15例在胞质胞核同时表达;39例(97.5%)表达bcl 10mRNA。bcl -10 蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。MALT淋巴瘤临床分期与bcl- 10蛋白核表达明显相关(P<0.01)。14 例淋巴结中,8例(57.1%)表达bcl -10蛋白。淋巴滤泡内生发中心B细胞呈高度表达,边缘区B细胞中等强度表达,套区细胞微弱表达。结论　bcl -10的高度表达在MALT淋巴瘤发生发展可能起着重要作用。bcl -10蛋白核表达与进展期MALT淋巴瘤相关。bcl -10蛋白在淋巴滤泡各区域的表达差异提示它对B细胞分化成熟有着重要意义。

关键词：表达差异 MALT淋巴瘤蛋白核胃肠 B细胞淋巴滤泡 10基因 RNA 胞质分化

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金雀异黄素对氯化钴诱导的兔视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2003年第2期23卷 142-145页

作者：邹颖王斌肖继皋袁志兰南京医科大学药理教研室江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院眼科江苏南京210029

目的:研究氯化钴对体外培养的兔视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的诱导作用,以及金雀异黄素(genistein,Gen)对其表达的影响。方法:采用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜,以荧光比值来表示VEGF的表达,半定量... 详细信息

目的:研究氯化钴对体外培养的兔视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的诱导作用,以及金雀异黄素(genistein,Gen)对其表达的影响。方法:采用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜,以荧光比值来表示VEGF的表达,半定量分析氯化钴处理不同时间对体外培养的RPE细胞VEGF蛋白表达的诱导作用,以及Gen对低氧或氯化钴诱导的VEGF表达的影响。结果:对照组有低水平VEGF蛋白的表达,随着低氧或氯化钴处理时间的延长,荧光比值的变化表现为时间依赖性,在6 h点达到高峰。Gen(50、100、200μmol/L组)与二甲基亚砜(DMSO)对照组相比,均可明显抑制氯化钴诱导的VEGF的表达,且此种抑制作用呈浓度依赖性。结论:Gen可抑制氯化钴诱导的RPE细胞VEGF表达,提示Gen对视网膜新生血管的形成具有潜在的预防及治疗价值。

关键词：金雀异黄素视网膜色素上皮细胞氯化钴血管内皮生长因于

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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织铁元素含量的变化及其意义

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营养学报 2009年第3期31卷 246-249页

作者：王杨步仰高王琍琍罗智花陈志武安徽医科大学第一附属医院儿科安徽医科大学解放军临床学院安徽医科大学药理学教研室合肥230032

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织铁元素含量的变化及其意义。方法将7d龄健康新生SD大鼠62只,随机分为正常对照组(n=14)、假手术组(n=14)及HIBD模型组(n=34)。HIBD模型组新生大鼠采用改良Rice方法行左侧颈总动脉永久性结扎... 详细信息

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织铁元素含量的变化及其意义。方法将7d龄健康新生SD大鼠62只,随机分为正常对照组(n=14)、假手术组(n=14)及HIBD模型组(n=34)。HIBD模型组新生大鼠采用改良Rice方法行左侧颈总动脉永久性结扎,2h后将新生大鼠置于37oC恒温水浴的1L有机玻璃缺氧舱中,输入氧浓度为8%±0.1%的氮氧混合气体持续缺氧2h,观察缺氧缺血后24h内神经行为变化及24、48、72h脑组织病理改变,并用干湿法测定24h脑含水量。应用全谱直读等离子体发射光谱仪测定HIBD大鼠脑组织铁元素含量。结果HIBD模型组新生大鼠神经行为异常发生率为94.12%,正常对照组和假手术组未发生神经行为异常。HIBD模型组左侧脑组织出现明显的病理改变。HE染色可见神经元损伤和神经胶质细胞增生;正常对照组和假手术组脑组织未见异常。HIBD模型组左侧脑含水量较右脑、正常对照组和假手术组显著增加(P<0.01)。HIBD大鼠左侧脑组织中铁元素含量显著高于正常对照组、假手术组及右侧脑组织(P<0.05);正常对照组、假手术组及右侧脑组织铁元素含量比较,差异无显著性(P>0.05)。结论脑组织中铁元素含量的增加是导致缺氧缺血性脑损伤的可能机制之一。维持铁代谢的稳态对防治铁超载引起的脑损伤具有重要意义。

关键词：缺氧缺血,脑大鼠铁

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药物肠道首过效应定量评价及机制研究方法的建立

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1679-1680页

作者：方海明梅俏金娟刁磊陈茉莉徐新华许建明安徽医科大学第一附属医院消化科安徽省消化病重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230022

传统观念认为肝脏是首过效应主要发生器官,但越来越多的研究表明,口服药物在吸收过程即可被代谢,产生肠道首过效应(intestinal first pass effect),甚至对某些药物来说,肠道是其主要代谢器官,但首过效应相关研究中存在的主要问题是肝脏... 详细信息

传统观念认为肝脏是首过效应主要发生器官,但越来越多的研究表明,口服药物在吸收过程即可被代谢,产生肠道首过效应(intestinal first pass effect),甚至对某些药物来说,肠道是其主要代谢器官,但首过效应相关研究中存在的主要问题是肝脏和肠道对药物代谢作用的程度无法予以量化。本研究采用经十二指肠(id)、门脉(ipv)以及外周静脉(iv)置管方法,建立了肠道-血管通路(intestinal and vascu-lar access-port,IVAP)模型并以奥美啦唑(omeprazole,OME)作为工具药,探讨了id、ipv及iv途径下药物体内代谢动力学特点,定量评价肝脏和肠道首过效应对药物生物利用度作用程度。[第一段]

关键词：奥美拉唑酮康唑药动学肠道首过效应 CYP3A4

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2型糖尿病合并脂肪肝动物模型制备方法研究

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中国临床药理学杂志 2015年第18期31卷 1846-1848页

作者：闫冬李思怡魏媛媛新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆医科大学第一附属医院检验科新疆医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨建立最佳2型糖尿病合并脂肪肝大鼠模型方案。方法用不同方案给予链脲佐菌素、烟酰胺及高脂饲料干预大鼠8周后,制备脂肪肝动物模型。尾静脉取血,测定空腹血糖(FPG),全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝和血清谷... 详细信息

目的探讨建立最佳2型糖尿病合并脂肪肝大鼠模型方案。方法用不同方案给予链脲佐菌素、烟酰胺及高脂饲料干预大鼠8周后,制备脂肪肝动物模型。尾静脉取血,测定空腹血糖(FPG),全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);放免法检测空腹胰岛素(FINS),计算肝指数及胰岛素抵抗指数;光镜下观察肝组织改变。结果先注射链脲佐菌素50 mg·kg-1、高脂饲料喂养后,大鼠血糖、血脂、肝功能有显著的变化,组织病理学观察肝细胞出现脂变。结论先注射STZ后高脂饲料喂养可以成功复制糖尿病并脂肪肝动物模型,且符合人类此病的发病特点。

关键词： 2型糖尿病合并脂肪肝烟酰胺链脲佐菌素动物模型

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人脐带内皮细胞受到血流剪切应力刺激后表达凋亡蛋白X连锁抑制物(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2003年第5期17卷 328-332页

作者：金鑫舒强凌光烈王怀良中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学第一附属医院外科局部解剖学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院临床药理学教研室辽宁沈阳110001

目的　生理水平的血流剪切应力有抑制内皮细胞凋亡等作用 ,进而发挥抗动脉粥样硬化作用 ,本研究的目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法　人脐静脉内皮细胞培养于DMEM培养液 ,当细胞融合时将细胞暴露于 2 0dyne&... 详细信息

目的　生理水平的血流剪切应力有抑制内皮细胞凋亡等作用 ,进而发挥抗动脉粥样硬化作用 ,本研究的目的是阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法　人脐静脉内皮细胞培养于DMEM培养液 ,当细胞融合时将细胞暴露于 2 0dyne·cm-2 的剪切应力 ,分别用免疫印迹杂交及实时聚合酶链反应法检测凋亡蛋白X连锁抑制物 (X linkedinhibitorofapoptosisprotein ,XIAP)mRNA及蛋白的表达。结果　 2 0dyne·cm-2 的剪切应力刺激 1～ 4h ,可诱导内皮细胞产生XIAPmRNA ,4h时表达最多。 2 0dyne·cm-2 剪切应力刺激 6,1 2和 2 4h ,XI AP蛋白表达明显增加。结论　生理水平的剪切应力明显诱导内皮细胞XIAPmRNA和蛋白的表达 ,这可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡。

关键词：凋亡蛋白X连锁抑制物细胞凋亡剪切应力内皮细胞人脐带

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