检索结果-内蒙古大学图书馆

军事护理 2024年第5期41卷 67-72页

作者：刘慧妮倪晓燕王莹鑫郭紫芬王琴中南大学湘雅二医院临床护理学教研室湖南长沙410000 南华大学衡阳医学院药物药理研究所湖南衡阳421001

目的基于结构方程模型探讨原发性骨质疏松症高危女性健康促进行为的影响因素,为制订有效干预方案提供理论参考。方法2023年2-5月,采用便利抽样法选取衡阳市4所社区卫生服务中心的400名原发性骨质疏松症高危女性为研究对象,采用一般资料... 详细信息

目的基于结构方程模型探讨原发性骨质疏松症高危女性健康促进行为的影响因素,为制订有效干预方案提供理论参考。方法2023年2-5月,采用便利抽样法选取衡阳市4所社区卫生服务中心的400名原发性骨质疏松症高危女性为研究对象,采用一般资料调查表、电子健康素养量表、领悟社会支持量表、骨质疏松症自我效能量表和健康促进生活方式量表Ⅱ对其进行调查,采用结构方程模型进行影响因素分析。结果工作状态、文化程度、疾病认知程度、领悟社会支持、自我效能直接影响健康促进行为(效应值分别为0.199、0.109、0.155、0.263、0.207);电子健康素养不仅直接影响,还可通过领悟社会支持和自我效能的部分中介作用影响健康促进行为(直接效应值为0.515,总中介效应值为0.231)。结论原发性骨质疏松症高危女性的健康促进行为受多种因素协同影响。社区医务人员应重点关注在职、文化程度与疾病认知程度较低者,可通过开展电子健康干预、调动社会支持系统、增强自我效能,以提升其健康促进行为水平。

关键词：原发性骨质疏松症高危女性健康促进行为电子健康素养结构方程模型

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纤毛生成与自噬的分子机制探究及疾病治疗前景

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 631-637页

作者：胡昊良汪锦刘佳妍黄仕芳李玉婷陈哲陈临溪湖南文理学院常德市人工智能与生物医学研究中心南华大学衡阳医学院药学院药理学教研室永州职业技术学院药学系

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了... 详细信息

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了初级纤毛与自噬之间存在的复杂双向串扰，即纤毛依赖的信号通路对于激活细胞自噬至关重要，自噬能够通过降解特定纤毛蛋白来调节纤毛的生成和长度。此外，初级纤毛和自噬的失调参与到多囊肾病、结节性硬化症等多种纤毛相关性疾病的临床表现和发病机制。在药物治疗方面，该文对靶向纤毛生成的小分子抑制剂进行了全面总结，如细胞骨架药物、Hedgehog信号通路抑制剂等。尽管该类药物目前在临床使用中尚存在一定的局限性，但对于开发高度特异性的靶向纤毛生成小分子抑制剂、以及纤毛病和相关癌症的治疗指明了方向。综上，该文通过系统性探讨了纤毛生成、自噬、及其关联疾病和治疗药物，为未来深入阐明纤毛生成与自噬的互作网络、探索其在疾病发展中的病理机制和治疗策略提供了新思路。

关键词：纤毛自噬纤毛形成纤毛相关疾病小分子抑制剂选择性自噬

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基于数字化资源建设的机能实验学教学改革探索与实践

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文存阅刊 2024年第1期 40-42页

作者：张弛刘峰涛雷建军漆辉洲黄靓南华大学基础医学院机能学实验中心湖南衡阳 421001 南华大学基础医学院机能学实验中心湖南衡阳 421001 南华大学基础医学院机能学实验中心湖南衡阳 421001 南华大学基础医学院机能学实验中心湖南衡阳 421001 南华大学基础医学院外总教研室湖南衡阳 421001

通过构建现代化信息技术的优质教学资源库,实施机能实验学的新型混合式教学模式,提升课堂教学质量,培养学生创新能力和团队合作精神,加强教师教育教学水平.

关键词：机能实验学数字化教学资源教学改革

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线粒体:帕金森病潜在的精准诊疗靶点

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 514-521页

作者：付世青王纯尧王芳毕节医学高等专科学校基础医学系生理教研室贵州毕节551700 毕节医学高等专科学校大健康产业中心贵州毕节551700 毕节市健康产业重点实验室贵州毕节551700 南华大学衡阳医学院外科总论教研室湖南衡阳421000

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程,将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持;线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节,从而确保细... 详细信息

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程,将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持;线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节,从而确保细胞正常运作和生物体的健康生存,而线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体运输、活性氧的积累和钙信号传导等过程参与线粒体功能稳态的维持。纹状体的多巴胺能神经元退变是帕金森病的主要病理特征。多巴胺能神经元具有独特的极化和扩展结构,以及高生物能量需求,使得其特别容易受到线粒体功能障碍的影响;当线粒体功能受损时,多巴胺能神经元的能量供应不足,导致神经元功能异常,进而引发帕金森病等一系列神经退行性疾病。帕金森病发病的分子基础多涉及线粒体稳态蛋白质的功能异常,这些蛋白质在维持线粒体功能稳态中发挥至关重要的作用,一旦它们的功能发生异常或基因突变,将导致线粒体功能障碍,进而引发帕金森病。本文主要对近年来报道维持线粒体功能的蛋白质异常与帕金生病的发生发展进行综述,旨在深入了解这些蛋白质的功能及其基因突变与疾病的关系,为创建帕金森病的有效治疗方法和诊断生物标志物提供重要讯息。

关键词：帕金森病神经元线粒体功能蛋白质线粒体功能障碍

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多巴胺激活Kv通道抑制胰岛素分泌的电生理机制

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中国药理学通报 2022年第1期38卷 105-109页

作者：薛欢钟向琴刘萌萌路志红温芝潼崔丽娟石晓媛邢皓杰赵昕张语珊章毅山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制。方法分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D;样受体激动剂(SKF38393)和D;样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预。酶... 详细信息

目的探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制。方法分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D;样受体激动剂(SKF38393)和D;样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预。酶联放射免疫实验测定胰岛素含量;膜片钳电压钳记录β细胞膜上Kv通道电流的变化,电流钳记录动作电位时程的长短;DiBAC4(3)染色观察INS-1细胞膜电位的变化。结果 SKF38393对胰岛素分泌和Kv通道均没有明显影响;Quinpirole明显抑制胰岛素分泌,并且增加Kv通道电流;多巴胺明显抑制胰岛素分泌,增加Kv通道电流,缩短β细胞动作电位时程,且均可被Eticlopride逆转;此外,多巴胺降低INS-1细胞膜电位。结论多巴胺作用于D;样受体,活化Kv通道,缩短动作电位时程,降低β细胞膜电位,从而发挥抑制葡萄糖促进胰岛素分泌的作用。

关键词：多巴胺电压依赖性钾通道动作电位时程胰岛素分泌 D 样受体全细胞膜片钳

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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延龄草苷通过降低SCD1表达促进结直肠癌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 97-103页

作者：万星张芳李奉李志贵周黎明湖北民族大学医学部药理教研室湖北恩施445000 四川大学基础医学与法医学院药理教研室四川成都610044 恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科湖北恩施445099 四川大学华西医院结直肠肿瘤中心四川成都610041

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系... 详细信息

目的:探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在结直肠癌中的临床意义及延龄草苷影响结直肠癌细胞增殖的作用及机制。方法:采用qPCR和Western blot检测SCD1在临床患者结直肠癌组织中的表达,并分析其与临床特征的关系;CCK-8检测不同浓度延龄草苷对SW620和HCT116细胞活力的影响;细胞集落形成实验分析不同浓度延龄草苷对上述细胞增殖能力的影响;qPCR和Western blot检测其对凋亡基因以及SCD1的影响;分子对接技术分析延龄草苷与SCD1的结合部位及结合能。结果:SCD1的mRNA和蛋白在结直肠癌中的表达较癌旁组织增高,mRNA高表达的阳性率为88%,且其表达与结直肠癌种类和临床分期相关:与结肠癌相比,SCD1在直肠癌中具有更高的表达量,且随着临床分期加重,SCD1的表达随之升高;不同浓度延龄草苷一方面量效依赖地降低SW620和HCT116细胞的活力、抑制细胞集落形成,增加促凋亡蛋白caspase-3和Bax的mRNA和蛋白表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达,另一方面通过氢键和共轭键与SCD1结合降低其mRNA和蛋白表达,该结合能高达−7.7 kcal/mol。结论:SCD1是与结直肠癌种类和临床分期密切相关的蛋白;延龄草苷降低结直肠癌细胞活力、抑制增殖的机制可能是与SCD1结合降低其表达从而促进细胞凋亡相关。

关键词：延龄草苷结直肠癌硬脂酰辅酶A去饱和酶1 细胞凋亡

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氧化应激介导多柔比星导致的大鼠主动脉血管平滑肌细胞损伤

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第8期36卷 578-583页

作者：张成瑞谢童邱会琴王婵范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光... 详细信息

目的探讨氧化应激在多柔比星(Dox)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A7r5细胞)损伤中的作用及其机制。方法A7r5细胞经Dox 0,0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)孵育24 h,MTT法测定细胞存活率;倒置荧光显微镜下观察各组细胞形态;DCFH-DA荧光探针法测定活性氧(ROS)水平;比色法测定过氧化氢酶(CAT)含量;硝酸盐法测定一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶的胞膜催化亚基p22^(phox)、内皮型NO合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)、蛋白激酶Cα(PKCα)、PKCβ1和PKCβ2蛋白表达水平。结果与对照组细胞相比,Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05,P<0.01),镜下可见A7r5死细胞数目明显增加,不规则型,细胞核呈碎片状;细胞ROS水平显著升高(P<0.01),CAT含量明显下降(P<0.01),NO含量升高(P<0.01);Dox 1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内TXNIP,p22^(phox),eNOS和iNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.01);Dox 1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCα和PKCβ1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Dox 0.33,1.00和1.33μmol·L^(-1)组细胞内PKCβ2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而NOX2蛋白表达水平呈上升趋势,但未达到统计学差异。结论Dox导致A7r5细胞活力下降和氧化应激损伤,其机制可能与PKC激活NADPH氧化酶和NOS活性,进而诱导ROS大量产生有关。

关键词：多柔比星主动脉血管平滑肌细胞 A7r5细胞氧化应激

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新医科背景下以学生发展为中心的医学生理学教学模式实践

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基础医学教育 2024年第6期26卷 450-453页

作者：张小郁蔺美玲汪江碧陈红梅龙瑶金珊冉艳丽方泉强时茸李文广兰州大学基础医学院医学生理学教研室兰州730000 兰州大学基础医学院基础医学实验教学中心兰州大学基础医学院药理学教研室

新医科建设背景下医学教育目标是以理论知识与实践能力为基础,着重培养创新能力,提升学生综合素质,培养复合型、创新型卓越医师。该研究以学生发展为中心,通过首次创新的IPA教学模式、注重教学中的课程思政教育、逻辑思维能力培养、情... 详细信息

新医科建设背景下医学教育目标是以理论知识与实践能力为基础,着重培养创新能力,提升学生综合素质,培养复合型、创新型卓越医师。该研究以学生发展为中心,通过首次创新的IPA教学模式、注重教学中的课程思政教育、逻辑思维能力培养、情景教学运用及课程多元化评价等教学新探索,构建医学生理学教学模式的创新与实践,经过5年的探索和实践,以创新教学模式促学、促教、促建,进一步提高教学质量,培养一流医学人才。

关键词：医学生理学教学改革学生发展教学模式新医科

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小鼠神经细胞中胱硫醚β合成酶催化生成的H_(2)S对脑微血管内皮细胞增殖、迁移的影响及与VEGFR _(2)的关系

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1138-1144页

作者：陈佳妮陈志武安徽医科大学基础医学院药理教研室

目的探讨神经细胞中的胱硫醚β合成酶(CBS)催化生成的H_(2)S对小鼠脑血管内皮细胞增殖、迁移的影响及其与VEGFR 2的关系。方法用CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移,甲基蓝法检测H_(2)S含量和钙荧光成像法检... 详细信息

目的探讨神经细胞中的胱硫醚β合成酶(CBS)催化生成的H_(2)S对小鼠脑血管内皮细胞增殖、迁移的影响及其与VEGFR 2的关系。方法用CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移,甲基蓝法检测H_(2)S含量和钙荧光成像法检测内皮细胞的细胞内游离Ca^(2+)浓度,HT22细胞和bEnd.3细胞进行Transwell细胞共培养。结果H_(2)S供体NaHS(1×10^(-8)—1×10^(-3.5) mol·L^(-1))可明显增加HUVEC细胞和bEnd.3细胞的增殖、迁移面积和迁移的细胞数,而VEGFR 2阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可明显抑制NaHS促进增殖和迁移的作用;在共培养体系中,H_(2)S合酶底物L-cys(100μmol·L^(-1))可明显促进bEnd.3细胞增殖和迁移及细胞内Ca^(2+)荧光强度,并提高体系中的H_(2)S含量,但CBS抑制剂AOAA(1 mmol·L^(-1))和SU5416则明显减弱L-cys的增殖和迁移,促进作用及细胞内Ca^(2+)荧光强度的增高。结论神经细胞中CBS催化生成的H_(2)S可促进脑血管内皮细胞增殖和迁移,其作用可能与激活VEGFR 2,导致内皮细胞的胞内游离Ca^(2+)浓度升高有关。

关键词：硫化氢神经细胞小鼠脑微血管细胞增殖迁移 VEGFR 2 细胞内游离Ca^(2+)浓度

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