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M-CSF上调cyclinD1/D3和CDK2/6的表达促进HeLa细胞增殖

生物化学与生物物理进展 2009年第7期36卷 910-915页

作者：涂剑吴海燕张蒙夏张晓红罗红梅龙治峰汪煜华雷小勇唐圣松南华大学药物药理研究所药物蛋白质组学湖南省高等学校重点实验室衡阳421001 南华大学组织胚胎学教研室衡阳421001

非分泌型巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,为探讨胞质M-CSF对细胞增殖的影响,采用基因重组技术构建胞内稳定表达M-CSF的HeLa细胞系,以空载体(pCMV/myc/cyto)转染HeLa细胞和未转染HeLa细胞作为对照... 详细信息

非分泌型巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,为探讨胞质M-CSF对细胞增殖的影响,采用基因重组技术构建胞内稳定表达M-CSF的HeLa细胞系,以空载体(pCMV/myc/cyto)转染HeLa细胞和未转染HeLa细胞作为对照,MTT法及反义寡核苷酸抑制实验分析M-CSF对细胞增殖的影响,并计算细胞倍增时间,RT-PCR观察胞内M-CSF对G1期细胞周期相关蛋白的影响.结果显示,与对照组比较,转染M-CSF的HeLa细胞倍增时间明显缩短、增殖能力显著增强,M-CSF的特异性反义寡核苷酸能抑制转染M-CSF的HeLa细胞的增殖,且抑制率随着反义寡核苷酸浓度的增高而增强,转染M-CSF的HeLa细胞的cyclinD1/D3和CDK2/6 mRNA表达显著升高(P<0.05).提示:M-CSF可上调cyclinD1/D3和CDK2/6的mRNA表达,促进HeLa细胞的增殖.

关键词：巨噬细胞集落刺激因子 HeLa细胞 pCMV/myc/cyto-M-CSF载体细胞增殖细胞周期相关蛋白

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二烯丙基三硫通过线粒体依赖性途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

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生物化学与生物物理进展 2009年第10期36卷 1299-1305页

作者：肖志科张蒙夏姜浩伍尤华艾小红罗红梅汪煜华雷小勇唐圣松南华大学附属第一医院肿瘤内科衡阳421001 南华大学药物药理研究所药物蛋白质组学湖南省高等学校重点实验室衡阳421001

二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚.为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数.JC-1荧光染色观察线粒体膜电... 详细信息

二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚.为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数.JC-1荧光染色观察线粒体膜电势变化.Western blot法检测细胞色素c蛋白分布,ELISA法检测caspase-3活性.结果显示,DATS诱导HepG2细胞凋亡,用50μmol/L与100μmol/LDATS处理48h,细胞凋亡率分别达到60.33%和93.67%,并引起HepG2细胞线粒体膜电势降低.Western blot显示,DATS能诱导胞浆细胞色素c增加,与此同时,线粒体细胞色素c减少,诱导HepG2细胞caspase-3活化.提示:DATS可通过降低线粒体膜电势,促进细胞色素c由线粒体膜释放到胞浆中,激活caspase-3途径诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡.

关键词： HepG2细胞系线粒体二烯丙基三硫细胞凋亡

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染料木素对大鼠食饵性高脂血症PON1及CRP的影响

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中国药理学通报 2012年第4期28卷 567-572页

作者：赵绿英刘玉玲李金兰高治平黄红林南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南衡阳421001

目的探讨染料木素(genistein,Gen)对大鼠食饵性高脂血症对氧磷酶(paraoxonase,PON1)活性及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响。方法健康SD大鼠40只,♀♂各半,随机分为以下5组:①普食组;②高脂血症模型组;③低剂量Gen(0.5 ***-1.... 详细信息

目的探讨染料木素(genistein,Gen)对大鼠食饵性高脂血症对氧磷酶(paraoxonase,PON1)活性及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响。方法健康SD大鼠40只,♀♂各半,随机分为以下5组:①普食组;②高脂血症模型组;③低剂量Gen(0.5 ***-1.d-1)组;④高剂量Gen(5 ***-1.d-1)组;⑤辛伐他汀(5 ***-1.d-1)阳性药物对照组;除普食组给以普通饲料喂养外,其他组均饲以高脂饲料喂养加敌百虫(10 ***-1.d-1)腹腔注射,建立食饵性高脂血症模型。各组大鼠连续喂养及同时用药8周,每2周测1次体重,根据体重调整用药量;定期取血检测胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)、血脂、丙二醛(ma-lonaldehyde,MDA)、PON1和CRP的含量,用苏木精/伊红(hematoxylin/eosin,HE)染色检测大鼠肝脏及主动脉弓病理形态变化。结果与模型组相比,高剂量Gen组与辛伐他汀组大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及动脉粥样硬化指数(atherosclerotic index,AI)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol/total cholesterol,HDL-C)与TC比值(HDL-C/TC)明显升高,血清MDA含量也明显降低,同时还能明显降低高脂饲料喂养加低剂量敌百虫腹腔注射致高脂血症大鼠血清CRP含量,提高PON1活性,改善大鼠肝与主动脉弓形态变化。结论Gen可以减轻高脂饲料喂养加敌百虫诱发的大鼠高脂血症;其作用机制可能与逆转血脂障碍,抑制过氧化脂质作用抗氧化,降低炎症因子CRP抗炎及通过PON1酶的调节有关。

关键词：染料木素高脂血症食饵性大鼠 C-反应蛋白对氧磷酶

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PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1162-1170页

作者：毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Wester... 详细信息

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.

关键词： apelin APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞

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染料木素拮抗对氧磷诱导的大鼠胸主动脉组织p22phox表达上调

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1292-1298页

作者：刘玉玲汪煜华张秀芹李冬花黄红林湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 娄底市卫生学校湖南娄底417000

目的探讨染料木素是否通过下调p22phox、Nox4的表达,抑制活性氧的生成而拮抗对氧磷损伤的血管内皮功能。方法取♂SD大鼠胸主动脉。1溶媒对照组:用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理大鼠胸主动脉30 min;2染料木素(genistein... 详细信息

目的探讨染料木素是否通过下调p22phox、Nox4的表达,抑制活性氧的生成而拮抗对氧磷损伤的血管内皮功能。方法取♂SD大鼠胸主动脉。1溶媒对照组:用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理大鼠胸主动脉30 min;2染料木素(genistein,GST)处理组:GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;3对氧磷(paraoxon,PO)处理组:PO(40.5μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;4 PO+GST处理组:PO(40.5μmol·L-1)+GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min。RT-PCR法检测各组p22phox、Nox4 mRNA表达的变化;Western blot观察p22phox和Nox4蛋白表达的变化。结果较之溶媒对照组,PO处理可使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显增加;GST处理则使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显减少;PO+GST共同处理组,Nox4 mRNA及蛋白表达增加。与PO单独处理组比较,PO+GST共同处理组p22phox mRNA及蛋白表达明显减少。结论对氧磷可通过上调血管组织p22phox、Nox4 mRNA和蛋白的表达,导致血管内皮氧化损伤;染料木素可下调二者的表达,保护血管内皮。

关键词：染料木素对氧磷氧化性损伤 NADPH氧化酶 p22phox Nox4

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APJ受体作为心肌细胞压力感受器诱导心肌肥厚的形成

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生物化学与生物物理进展 2013年第1期40卷 33-36页

作者：谢凤李兰芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室衡阳421001

美国桑福德-伯纳姆医学研究所和斯坦福大学医学院的研究人员Pilar Ruiz-Lozano博士等于2012年8月16日在《自然》杂志（Nature）上发表了一篇关于APJ与心肌肥厚的关系及其机制研究的论文,发现在主动脉缩窄术构建的压力负荷大鼠模型中,AP... 详细信息

美国桑福德-伯纳姆医学研究所和斯坦福大学医学院的研究人员Pilar Ruiz-Lozano博士等于2012年8月16日在《自然》杂志（Nature）上发表了一篇关于APJ与心肌肥厚的关系及其机制研究的论文,发现在主动脉缩窄术构建的压力负荷大鼠模型中,APJ基因敲除的大鼠和apelin基因敲除的大鼠表现出不同的心肌肥厚和心力衰竭进程[1].

关键词：心肌肥厚压力感受器心肌细胞诱导受体《自然》杂志大鼠模型 apelin

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14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1153-1161页

作者：潘伟男李峰毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省食品药品职业学院长沙410001 湖南中医药大学长沙410001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机... 详细信息

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.

关键词： apelin APJ 14-3-3 血管平滑肌细胞 ERK1/2 Raf-1

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胞质M-CSF诱导HeLa细胞侵袭和迁移

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生物化学与生物物理进展 2017年第11期44卷 1007-1015页

作者：张蒙夏刘琪吴海燕李响唐圣松湖南中医药大学组织胚胎学教研室长沙410208 南华大学组织学与胚胎学教研室衡阳421001 南华大学药物药理研究所药物蛋白质组学湖南省高等学校重点实验室衡阳421001 湖南医药学院生物医学研究中心怀化418000

为探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人宫颈癌细胞(He La细胞)侵袭和迁移的影响及机制,采用胞质定位空载体p CMV/cyto/myc与重组载体p CMV/cyto/myc-M-CSF稳定转染He La细胞株,建立稳定高表达胞质M-CSF的细胞系(He La-M细胞).经Transw... 详细信息

为探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人宫颈癌细胞(He La细胞)侵袭和迁移的影响及机制,采用胞质定位空载体p CMV/cyto/myc与重组载体p CMV/cyto/myc-M-CSF稳定转染He La细胞株,建立稳定高表达胞质M-CSF的细胞系(He La-M细胞).经Transwell实验观察胞质M-CSF对He La细胞侵袭和迁移能力的影响,逆转录-聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测细胞Rho三磷酸鸟苷酶(Rho GTPases)及基质金属酶的表达,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2的活性.结果显示,与转染空载体的He La细胞(He La-C细胞)和对照组He La细胞比较,胞质M-CSF的高表达可明显增强He La细胞在体外的侵袭和迁移能力,其机制与Rho GTPases的活化,以及MMP2表达上调及其活性增高密切相关.

关键词：巨噬细胞集落刺激因子宫颈癌基质金属蛋白酶2 侵袭迁移

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PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系

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实用医学杂志 2011年第7期27卷 1173-1175页

作者：周新科刘季芳张蒙夏雷小勇唐圣松南华大学药物药理研究所药物蛋白质组学湖南省高等学校重点实验室湖南省衡阳市421001 广州医学院附属肿瘤医院 510095

目的:探讨PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法:采用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测PIK3CA基因在正常胃黏膜组织、原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中mRNA和蛋白表达水平,并比较各组间的差别及其与临床病理... 详细信息

目的:探讨PIK3CA在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法:采用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测PIK3CA基因在正常胃黏膜组织、原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中mRNA和蛋白表达水平,并比较各组间的差别及其与临床病理特征的关系。结果:淋巴结转移胃癌组织中PIK3CAmRNA表达水平最高,分别约为正常胃黏膜组织及原发胃癌组织的5倍和2倍,差异具有统计学意义(P<0.05),但与远处转移胃癌组织比较差异无统计学意义。免疫组化结果表明,PIK3CA蛋白在原发胃癌组织、淋巴结转移及远处转移胃癌组织中阳性率分别为35%、67%和61%。与原发胃癌组织比较,淋巴结转移及远处转移胃癌组织中PIK3CA蛋白表达差异具有统计学意义(35%vs67%,P=0.015;35%vs61%,P=0.044)。此外,胃癌组织中PIK3CA蛋白高表达与淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:PIK3CA高表达可能在胃癌的发生发展中具有重要作用,检测PIK3CA表达水平有望成为评价胃癌转移的一个重要指标。

关键词：胃肿瘤 PIK3CA 转移

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白杨素衍生物dFMAChR体外抗乳腺癌作用及其可能机制

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中国临床药理学与治疗学 2015年第6期50卷 616-620页

作者：王娟秦勇唐艳艳张敏覃丽张海涛南华大学附属第二医院药剂科南华大学生命科学研究中心南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室

目的:研究白杨素衍生物6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并对其体外抗乳腺癌作用机制进行初步探讨。方法:MTT法测定dFMAChR对MCF-7细胞增殖活性的影响;Hochest染色观察dF... 详细信息

目的:研究白杨素衍生物6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并对其体外抗乳腺癌作用机制进行初步探讨。方法:MTT法测定dFMAChR对MCF-7细胞增殖活性的影响;Hochest染色观察dFMAChR诱导MCF-7细胞凋亡的形态学改变;进一步DNA凝胶电泳证实dFMAChR确有诱导MCF-7细胞凋亡作用;Western Blot检测凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、p-Akt、Caspase-3的表达水平。结果:dFMAChR可剂量依赖性抑制人乳腺癌细胞的增殖,IC50值为8.51μmol/L;3.0、10.0、30.0μmol/L dFMAChR处理人乳腺癌细胞48 h后Hochest染色镜下可见核浓缩的凋亡细胞,10.0、30.0μmol/L dFMAChR处理人乳腺癌细胞48 h后DNA凝胶电泳显示"梯形"条带,说明dFMAChR可诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡;Western Blot结果表明不同浓度的dFMAChR可浓度依赖性上调PPARγ、PTEN、Caspase-3蛋白表达,下调p-Akt的表达。结论:dFMAChR具有体外抗乳腺癌作用,其诱导凋亡机制与激活PPARγ/PTEN信号通路,最终增加Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：乳腺癌白杨素 dFMAChR 治疗作用 PTEN

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