检索结果-内蒙古大学图书馆

气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激对脑卒中患者上肢和手功能的影响

中国康复医学杂志 2025年第1期40卷 79-84页

作者：刘鹏程刘静曾国锋屈萌艰宁雅丹刘红雅周君艾坤湖南中医药大学针灸推拿与康复学院湖南省长沙市410000 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室

目的:观察气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对脑卒中患者上肢及手功能的影响。方法:将符合纳入标准的58例脑卒中患者随机分为对照组和观察组。其中对照组采用病灶对侧... 详细信息

目的:观察气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对脑卒中患者上肢及手功能的影响。方法:将符合纳入标准的58例脑卒中患者随机分为对照组和观察组。其中对照组采用病灶对侧皮质低频rTMS,观察组采用病灶对侧皮质低频rTMS联合气电驱动软体康复手套,两组受试者均接受包括运动疗法、作业疗法、针刺治疗等常规康复治疗。治疗前、治疗4周后,采用FMA-UE(简化Fugl-Meyer评定上肢部分)、WMFT评分评价上肢和手运动功能,采用Barthel指数评价ADL功能,采用WHOQOL-BREF量表评价生存质量。结果:在本次研究中,观察组和对照组均脱落1例(实验组和观察组均28例)。在干预4周后,各组的FMA-UE评分、WMFT评分、Barthel指数评分、WHOQOL-BREF主观感受评分较干预前均提高(P<0.05)。干预后,观察组的FMA-UE评分、WMFT评分的增长幅度大于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组Barthel指数评分、WHOQOLBREF主观感受评分明显增加(P<0.05);在WHOQOL-BREF的4个不同领域评分比较中,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:气电驱动软体康复手套联合低频重复经颅磁刺激能有效改善脑卒中患者的上肢和手功能,显著提高ADL和部分生存质量,更优于单纯的低频重复经颅磁刺激治疗。

关键词：气电驱动软体康复手套低频重复经颅磁刺激脑卒中上肢功能手功能

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ICAM1在电针治疗LPS诱导急性肺损伤大鼠中的作用机制

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中国老年学杂志 2025年第8期45卷 1899-1903页

作者：钟培瑞廖瑛伍琦孙光华刘静周君陈佳倩谭金曲赖桂花曾亚华屈萌艰何晓艳南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南衡阳421001 衡阳市第一人民医院呼吸内科

目的研究细胞间黏附分子(ICAM)-1在电针治疗脂多糖(LPS)诱导的SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型中的作用机制。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、电针治疗组,每组8只。通过尾静脉缓慢注射LPS(5 mg/kg)诱导肺损伤模型,对照组注射... 详细信息

目的研究细胞间黏附分子(ICAM)-1在电针治疗脂多糖(LPS)诱导的SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型中的作用机制。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、电针治疗组,每组8只。通过尾静脉缓慢注射LPS(5 mg/kg)诱导肺损伤模型,对照组注射等体积生理盐水。电针治疗组于造模后即进行干预(穴位选择:“足三里”“尺泽”。干预参数:波形疏密波,疏波3 Hz,密波15 Hz,电流强度1 mA),1次/d, 30 min/次,连续5 d。干预5 d后,处死各组。肺组织行苏木素-伊红(HE)染色、半定量评分及湿/干重比(W/D);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18];实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测ICAM1 mRNA和蛋白表达。结果 ALI组肺组织损伤严重,可见肺组织内炎性细胞浸润、间质水肿、广泛肺泡损伤等,而电针治疗能有效改善上述病理表现,显著降低肺组织损伤评分(P<0.01)。ALI组W/D、IL-6、IL-18水平、ICAM1 mRNA及蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);电针可显著降低大鼠肺损伤后W/D、IL-6、IL-18、ICAM1 mRNA及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论 LPS能够激活肺部炎症反应、增加肺部渗出、诱导ALI,其机制之一可能是通过上调ICAM1激发炎症反应。电针可能通过抑制ICAM1表达来缓解炎症反应,减轻肺部损伤。ICAM1可能为ALI治疗的潜在作用靶点。

关键词：急性肺损伤电针细胞间黏附分子(ICAM)-1

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人工智能驱动的基因编辑技术及其应用

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 522-532页

作者：张子悦周欣智吕斌南华大学衡阳医学院基础医学院细胞与遗传研究所浙江大学化学工程与生物工程学院浙江大学杭州国际科创中心

基因编辑技术在目标基因定位与切割方面具有高效性和精确性，已成为生物医学研究的重要工具。该技术不仅促进了对基因功能的基础研究，还为遗传性疾病的基因治疗和作物遗传改良提供了新的策略。随着人工智能技术的融入，特别是机器学习... 详细信息

基因编辑技术在目标基因定位与切割方面具有高效性和精确性，已成为生物医学研究的重要工具。该技术不仅促进了对基因功能的基础研究，还为遗传性疾病的基因治疗和作物遗传改良提供了新的策略。随着人工智能技术的融入，特别是机器学习算法的应用，基因编辑的设计与执行变得更加智能化。AI技术通过预测分析和模式识别，优化了sgRNA的设计，提高了编辑的特异性和效率，同时降低了非目标效应的风险。此外，AI在大规模基因组数据的解析中也发挥着关键作用，为理解复杂的生物学过程和疾病机制提供了新的视角。本文综述了数据驱动的基因编辑技术在靶点精准化、安全性提升和个性化治疗方面的研究进展，旨在为基因编辑技术领域的研究者提供参考和启发，推动人工智能在基因编辑技术中的应用和发展。

关键词：基因编辑 CRISPR/Cas 人工智能数据驱动

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CRISPR/Cas系统在三阴性乳腺癌精准医疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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G蛋白偶联受体的化学动态修饰和化学干预

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 877-891页

作者：徐萍胡骏驰高玉婷文鑫曹玉婷郭祖奉易文杨帆李亦舟党永军张岩南华大学衡阳医学院基础医学院细胞与遗传研究所浙江大学基础医学院重庆医科大学新靶标与化学干预教育部医药基础研究创新中心重庆大学药学院创新药物研究中心山东大学基础医学院浙江大学生命科学学院

G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞信号转导中发挥关键核心作用,其功能通过多种化学修饰精细调控.本文综述了GPCR的主要化学修饰类型,包括磷酸化、糖基化、泛素化和棕榈酰化,并探讨了这些修饰如何影响受体的活性、稳定性、膜定位及信号转导.特... 详细信息

G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞信号转导中发挥关键核心作用,其功能通过多种化学修饰精细调控.本文综述了GPCR的主要化学修饰类型,包括磷酸化、糖基化、泛素化和棕榈酰化,并探讨了这些修饰如何影响受体的活性、稳定性、膜定位及信号转导.特别是,磷酸化修饰通过G蛋白偶联受体激酶(GRKs)调控β-Arrestin的结合,进而调节信号转导的强度和持续时间.糖基化修饰影响受体的膜表面表达以及信号偏向性,而泛素化与棕榈酰化修饰则涉及受体的降解、内吞以及膜定位的调控.本文还探讨了这些化学修饰在药物开发中的潜在应用,特别是在心血管疾病、神经退行性疾病和代谢紊乱等领域的最新研究进展,为未来药物设计提供了新的策略和视角.最后,本文总结了GPCR修饰研究在生物学和临床应用中的前景与挑战.

关键词： G蛋白偶联受体化学修饰磷酸化糖基化化学干预

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线粒体：帕金森病潜在的精准诊疗靶点

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 514-521页

作者：付世青王纯尧王芳毕节医学高等专科学校基础医学系生理教研室毕节市健康产业重点实验室毕节医学高等专科学校大健康产业中心南华大学衡阳医学院外科总论教研室

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程，将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持；线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节，从而确... 详细信息

线粒体作为细胞内不可或缺的“能量工厂”,其通过氧化磷酸化过程，将食物中的化学能高效地转化为ATP,为细胞的各种生命活动提供源源不断的能量支持；线粒体功能稳态维持着细胞的能量供应、氧化还原平衡细胞信号传导和代谢调节，从而确保细胞正常运作和生物体的健康生存，而线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体运输、活性氧的积累和钙信号传导等过程参与线粒体功能稳态的维持。纹状体的多巴胺能神经元退变是帕金森病的主要病理特征。多巴胺能神经元具有独特的极化和扩展结构，以及高生物能量需求，使得其特别容易受到线粒体功能障碍的影响；当线粒体功能受损时，多巴胺能神经元的能量供应不足，导致神经元功能异常，进而引发帕金森病等一系列神经退行性疾病。帕金森病发病的分子基础多涉及线粒体稳态蛋白质的功能异常，这些蛋白质在维持线粒体功能稳态中发挥至关重要的作用，一旦它们的功能发生异常或基因突变，将导致线粒体功能障碍，进而引发帕金森病。本文主要对近年来报道维持线粒体功能的蛋白质异常与帕金生病的发生发展进行综述，旨在深入了解这些蛋白质的功能及其基因突变与疾病的关系，为创建帕金森病的有效治疗方法和诊断生物标志物提供重要讯息。

关键词：帕金森病神经元线粒体功能蛋白质线粒体功能障碍

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肠道菌群及其代谢产物在动脉粥样硬化发展中的作用

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生命的化学 2025年第1期45卷 43-54页

作者：欧阳雨欣胡密张杨恺林惠玲唐宛莹彭茂何平平欧阳新平南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 湖南师范大学医学院生理学教研室模式动物与干细胞生物学湖南省重点实验室生殖与转化医学湖南省工程研究中心长沙410013 湖南师范大学医学院护理系长沙410013

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性代谢性疾病,与血脂异常和炎症密切相关,但其发病机制尚未完全阐明。肠道菌群作为调节代谢的核心因素,能够产生多种代谢产物,并参与维持宿主稳态、营养物质代谢等过程。大量研究已证实肠道菌... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性代谢性疾病,与血脂异常和炎症密切相关,但其发病机制尚未完全阐明。肠道菌群作为调节代谢的核心因素,能够产生多种代谢产物,并参与维持宿主稳态、营养物质代谢等过程。大量研究已证实肠道菌群在AS发展中的重要作用。本文综合当前研究,强调并阐述了肠道菌群失调及其相关代谢产物与AS之间的复杂联系,并探讨了以肠道菌群为靶点的新兴治疗方法与潜在作用,以期为预防和治疗AS提供新思路。

关键词：肠道菌群代谢产物动脉粥样硬化干预治疗

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三维培养间充质干细胞来源的分泌组物对海水浸泡合并创伤小鼠海马神经元的保护作用

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解放军医学杂志 2025年第3期50卷 324-331页

作者：兰晓娟谢胜强王秉贤马文静陈巧汨程岗吕文英张剑宁安徽医科大学第五临床医学院海军临床学院安徽合肥230032 解放军总医院第六医学中心神经外科北京100048 解放军总医院第一医学中心神经外科医学部北京100853 军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京100850 南华大学衡阳医学院湖南衡阳421001 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032

目的探究三维培养的间充质干细胞(MSCs)来源的分泌组物对海水浸泡(SW)合并拉伸损伤(SI)小鼠海马神经元的保护作用,为SW合并创伤性脑损伤(TBI)后的神经元修复提供新思路。方法采用悬滴法培养MSCs,收集含有MSCs来源的分泌组物的条件培养... 详细信息

目的探究三维培养的间充质干细胞(MSCs)来源的分泌组物对海水浸泡(SW)合并拉伸损伤(SI)小鼠海马神经元的保护作用,为SW合并创伤性脑损伤(TBI)后的神经元修复提供新思路。方法采用悬滴法培养MSCs,收集含有MSCs来源的分泌组物的条件培养基(CM)。采用小鼠海马神经元(HT22细胞)建立SW合并SI细胞模型。将HT22细胞随机分为对照组、SI组、SI+SW组、SI+CM组与SI+SW+CM组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、铁死亡相关蛋白长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平。结果 15%浓度海水浸泡12 h后,HT22细胞活力明显下降(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,处理12 h后,与对照组比较,SI组和SI+SW组HT22细胞活力均明显下降(P<0.0001);经MSCs分泌组物的CM处理后,SI+CM组细胞活力明显高于SI组(P<0.0001),且SW+SI+CM组细胞活力明显高于SI+SW组(P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,SI组和SI+SW组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05或P<0.001),而SI+CM组细胞凋亡率明显低于SI组(P<0.05),SI+SW+CM组细胞凋亡率明显低于SI+SW组(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SI组和SI+SW组Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01或P<0.0001),Bax、ACSL4和COX-2表达水平明显升高(P<0.01或P<0.001或P<0.0001);与SI组比较,SI+CM组Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而Bax、ACSL4和COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与SI+SW组比较,SI+SW+CM组Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),Bax、ACSL4和COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.001)。细胞划痕实验结果显示,12 h和24 h时,SI组和SI+SW组细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01或P<0.0001),而SI+CM组细胞迁移率明显高于SI组(P<0.0001或P<0.01),SI+SW+CM组细胞迁移率明显高于SI+SW组(P<0.0001)。结论悬滴法培养的MSCs分泌组物可减轻SW合并SI神经元的损伤,有望成为SW合并TBI的潜在治疗措施。

关键词：间充质干细胞分泌组物海水浸泡创伤性脑损伤

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LncRNA-MALAT1通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2021年第12期28卷 914-920页

作者：张朴花徐志广阳美玲阳婵娟南华大学附属南华医院肿瘤内科湖南衡阳421002 南华大学衡阳医学院基础实验中心湖南衡阳421002 南华大学附属南华医院肝胆外科湖南衡阳421002

目的探讨LncRNA-MALAT1(MALAT1)通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药分子机制。方法收集2016-03-17-2019-04-10就诊于南华大学附属南华医院资料完整的30例5-FU化疗敏感和30例5-FU化疗耐药的结直肠癌患者癌组织。采... 详细信息

目的探讨LncRNA-MALAT1(MALAT1)通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药分子机制。方法收集2016-03-17-2019-04-10就诊于南华大学附属南华医院资料完整的30例5-FU化疗敏感和30例5-FU化疗耐药的结直肠癌患者癌组织。采用5-FU诱导结直肠癌细胞HCT116产生耐药性细胞HCT116/5-FU,将HCT116/5-FU细胞分为空白对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)、MALAT1 siRNA干扰组(si-MALAT1)、si-MALAT1+inhibitor-NC组和si-MALAT1+miR-106b-5p inhibitor组。采用不同浓度(0、5、10、20 mg/L)5-FU处理细胞48 h,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖活性;实时荧光定量PCR法检测结直肠癌组织或细胞中MALAT1和miR-106b-5p表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1、miR-106b-5p和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的靶向关系。采用SPSS 21.0进行数据分析,多组间比较采用单因素方差分析或两因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果 (1)临床标本测定:5-FU耐药结直肠癌组织中MALAT1表达量为7.57±1.76,高于5-FU敏感结直肠癌组织(3.15±1.13),t=11.541,P<0.001;而miRNA-106b-5p表达量为8.59±2.32,低于5-FU敏感结直肠癌组织(11.57±2.97),t=4.329,P<0.001。(2)体外细胞实验:0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,HCT116/5-FU细胞在450 nm波长处光密度值D(450 nm)高于HCT116细胞,差异有统计学意义,F组别=93.335,F浓度=48.983,F组别×浓度=11.848,均P<0.001。HCT116/5-FU细胞中MALAT1表达量高于HCT116细胞(t=12.883,P<0.001),miRNA-106b-5p表达量低于HCT116细胞,t=8.101,P<0.001;si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞中MALAT1表达量为0.04±0.01,低于Control组(1.01±0.07)和si-NC组(0.99±0.02),F=397.841,P<0.001;0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞增殖率低于Control组和si-NC组,差异有统计学意义,F组别=263.160,F浓度=180.634,F组别×浓度=33.675,均P<0.001。si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞中miRNA-106b-5p表达量为8.33±0.76,高于Control组(1.10±0.30)和si-NC组(1.00±0.15),F=228.724,P<0.001;0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,si-MALAT1+inhibitor组HCT116/5-FU细胞增殖率高于si-MALAT1组,差异有统计学意义,F组别=164.881,F浓度=361.263,F组别×浓度=19.318,均P<0.001;双荧光素酶报告基因实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-106b-5p mimics能降低MALAT1和HIF-1α野生型细胞荧光素酶活性,t值分别为11.961和25.390,均P<0.001。结论 MALAT1可能靶向调控miR-106b-5p/HIF-1α表达,进而促进结直肠癌细胞对5-FU耐药。

关键词：结直肠癌耐药性 HCT116/5-FU细胞 LncRNA-MALAT1 miR-106b-5p 5-氟尿嘧啶

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微小RNA-126模拟物对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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中华高血压杂志 2020年第9期28卷 862-867页

作者：张凯周支香王佐曾钧发龚慧琴南华大学附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院机能学实验中心南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所南华大学附属南华医院心血管内科

目的探究微小RNA(miR)-126模拟物在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机进行如下处理:无特殊处理(对照组);加100μg/L TNF-α(TNF-α组);转染Lipofectamine 20... 详细信息

目的探究微小RNA(miR)-126模拟物在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机进行如下处理:无特殊处理(对照组);加100μg/L TNF-α(TNF-α组);转染Lipofectamine 2000+100μg/L TNF-α(miR-126阴性组);转染miR-126模拟物+100μg/L TNF-α(miR-126模拟物组),每组设置6个重复样品。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-126表达情况;MTT法检测细胞增殖活性;酶联免疫吸附试验法检测细胞中白细胞介素(IL)6、IL-1β水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测细胞中内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达;双荧光霉素活性实验检测miR-126、HMGB1间的靶向关系。结果与对照组相比,TNF-α组、miR-126阴性组miR-126表达降低,细胞增殖率降低,IL-6、IL-1β水平升高,细胞凋亡率升高,VCAM-1、ICAM-1、HMGB1蛋白表达升高(均P<0.05);与TNF-α组、miR-126阴性组相比,miR-126模拟组miR-126表达升高,细胞增殖率升高,IL-6、IL-1β水平降低,细胞凋亡率降低,VCAM-1、ICAM-1、HMGB1蛋白表达降低(均P<0.05)。与miR-126阴性组+HMGB13’非编码区(UTR)-携带野生型(Wt)组相比,miR-126模拟物+HMGB13’UTR-Wt组荧光素酶活性降低(0.43±0.05比1.06±0.15,P<0.05)。结论miR-126模拟物可能通过降低炎症反应缓解TNF-α诱导的细胞损伤,实现对血管内皮细胞损伤的保护。

关键词：血管内皮细胞微小RNA-126 肿瘤坏死因子α 炎症反应

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