检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2006年第6期33卷 562-566页

作者：郭琳琅郭颖 DERICK LAU 肖莎许寅超申洪南方医科大学珠江医院广州510282 University of California at Davis Cancer Center USA 南方医科大学基础医学院病理学教研室广州510515

应用“一个珠子一个化合物”的组合化学肽库技术,筛选得到特异性识别小细胞肺癌细胞(DMS53)的小分子肽.初次筛选共得到32个与DMS53阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现,含有cNGRXXXc或cXNGRXXc肽链结构的序列共有10个.再次合成三种... 详细信息

应用“一个珠子一个化合物”的组合化学肽库技术,筛选得到特异性识别小细胞肺癌细胞(DMS53)的小分子肽.初次筛选共得到32个与DMS53阳性结合的珠子,经氨基酸序列分析后发现,含有cNGRXXXc或cXNGRXXc肽链结构的序列共有10个.再次合成三种有代表性的小分子肽,发现cFNGRQQc与DMS53的结合率明显高于其他小分子肽.选择cFNGRQQc作进一步的细胞特异性研究,发现cFNGRQQc与DMS53的粘附特异性明显高于其他细胞系,对cFNGRQQc的结构分析显示,-NGR-及六肽长度对小分子肽与DMS53细胞的粘附非常重要.用抗整合素、E-cadherin、NCAM及ICAM的抗体或多肽阻断小分子肽与DMS53细胞表面的相应受体结合,未见明显的阻断效应.小分子肽与DMS53细胞表面的结合位点有待于进一步证实.

关键词：小分子肽组合化学小细胞肺癌

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微泡空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响

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南方医科大学学报 2006年第12期26卷 1690-1693页

作者：黄武锋修建成周碧影查道刚宾建平曾平刘伊丽南方医科大学南方医院心内科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东广州510515

目的观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响。方法将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5W·cm-2)及低能量超声加微... 详细信息

目的观察治疗剂量超声介导的微泡造影剂破坏产生的空化效应对大鼠骨骼肌微循环的影响。方法将30只SD大鼠随机均分为对照组、微泡组、超声组(超声能量为1.5W·cm-2)、高能量超声加微泡组(超声能量为1.5W·cm-2)及低能量超声加微泡组(超声能量为0.75W·cm-2),每组6只,按Gray法制备大鼠脊斜肌活体微循环观察标本,分别在处理前、处理后不同时间测量平均动脉压,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微动静脉口径和血流流速,并用电镜观察大鼠脊斜肌组织结构的变化。结果微泡空化效应对大鼠平均动脉血压和微血管口径无显著变化(P>0.05);微血管血流速度减慢,血流量降低(P<0.05)。微循环血流速度和血流量下降和恢复的程度与超声能量有关,低能量组静脉血流速度及血流量15min左右可明显恢复,动脉血流速度及血流量1h左右可明显恢复,而高能量组2h微动静脉血流速度及血流量均未完全恢复。微泡空化效应能使毛细血管内皮细胞破裂,内皮间隙增宽,红细胞溢出于毛细血管外;2h后未发现内皮破口。结论微泡空化效应对局部微循环及微血管产生损伤跟超声的能量有关,能量越小产生损伤越轻,局部微循环修复的速度越快。

关键词：微泡空化效应微循环

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小鼠TLR-2N末端基因的克隆表达和抗体制备

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南方医科大学学报 2006年第11期26卷 1609-1611,1615页

作者：杨翠兰赵文忠刘艳君朱平富宁南方医科大学免疫教研室广东广州510515 中山大学基础医学院广东广州510080

目的克隆mTLR-2基因氨基端序列,并表达和纯化N端融合蛋白,制备抗mTLR-2N末端的多克隆抗体。方法采用PCR技术扩增编码mTLR-2N端1～153氨基酸的基因,并将其克隆到pET32A载体中,测序验证;用大肠杆菌表达融合蛋白,并以Probond树脂柱纯化;免... 详细信息

目的克隆mTLR-2基因氨基端序列,并表达和纯化N端融合蛋白,制备抗mTLR-2N末端的多克隆抗体。方法采用PCR技术扩增编码mTLR-2N端1～153氨基酸的基因,并将其克隆到pET32A载体中,测序验证;用大肠杆菌表达融合蛋白,并以Probond树脂柱纯化;免疫家兔制备多克隆抗体,采用免疫组化、流式细胞术及间接ELISA检测抗体特异性及效价。结果成功构建了融合表达载体pET-N,表达和纯化了相应的融合蛋白,所制备多克隆抗体可与pGEX-N表达的融合蛋白反应,并可结合表达TLR-2的RAW264.7及转染mTLR-2全长基因的CHO细胞。结论获得了mTLR-2N末端重组融合蛋白及其可与天然mTLR-2结合的多克隆抗体。

关键词： mTLR-2 重组蛋白抗体克隆基因表达

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不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

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中国临床康复 2006年第8期10卷 70-72页

作者：陈明孙红宇李晓文高天明南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广东省广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广东省广州市510515

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以... 详细信息

目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。

关键词：神经元一氧化氮钾通道,钙激活钾通道阻断剂细胞培养浓度供体存活率

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三氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究

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癌症 2006年第1期25卷 17-21页

作者：马晓冬乔东访田雪梅晏芳马安德南方医科大学分析测试中心广东广州510515 南方医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室广东广州510515

背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeabilitytransitionpore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-induce... 详细信息

背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeabilitytransitionpore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-inducedCa2+releasefrommitochondria,mCICR)在As2O3介导的PTP开放及细胞色素C释放中的作用。方法:提取大鼠肝线粒体。通过紫外分光光度仪检测As2O3作用下线粒体的膨胀,测定线粒体PTP的开放状态;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测As2O3作用下测试体系内Ca2+浓度的变化引起的吸光度值的变化,以反映线粒体Ca2+的转运(即mCICR)情况;Westernblot检测线粒体上清液中细胞色素c的含量,反映线粒体释放细胞色素c的情况。结果:10μmol/LAs2O3和低浓度Ca2+不能引起PTP开放和细胞色素c释放,10μmol/LAs2O3和高浓度Ca2+诱导PTP开放和细胞色素c释放;当抑制mCICR时,As2O3和Ca2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制。结论:As2O3介导的PTP开放和细胞色素c释放依赖于mCICR。

关键词：白血病 As2O3 通透性转变孔道钙转运线粒体细胞凋亡大鼠

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突变型和野生型MBL基因在COS7细胞中的瞬时表达

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现代免疫学 2006年第4期26卷 310-313页

作者：刘凤玲左大明陈政良南方医科大学基础医学院免疫学教研室广州510515

采用PCR技术,从质粒pMBLm52、pMBLm54和pMBLm57中分别获取含CGT52TGT、GGC54GAC和GGA57GAA点突变的人甘露聚糖结合凝集素(MBL)突变体全长编码区cDNA序列,将其分别插入质粒pcDNA4/HisMax C中,构建成相应的3种真核表达载体。将各突变型MB... 详细信息

采用PCR技术,从质粒pMBLm52、pMBLm54和pMBLm57中分别获取含CGT52TGT、GGC54GAC和GGA57GAA点突变的人甘露聚糖结合凝集素(MBL)突变体全长编码区cDNA序列,将其分别插入质粒pcDNA4/HisMax C中,构建成相应的3种真核表达载体。将各突变型MBL基因的真核表达载体和野生型MBL基因真核表达载体以脂质体法分别转染COS7细胞。72 h后,以双抗体夹心ELISA技术检测各细胞培养上清中目的蛋白的含量分别为0.980μg/ml、0.971μg/ml、0.900μg/ml和1.047μg/ml;用One-way ANOVA分析这些目的蛋白的含量无显著性差异(P>0.05)。因此,MBL结构基因的点突变并不影响MBL蛋白的合成与分泌。

关键词：甘露聚糖结合凝集素点突变免疫缺损瞬时表达 COS7细胞

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脑膜炎大肠杆菌IbeA蛋白结合肽序列的亲和筛选

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微生物学通报 2006年第5期33卷 101-106页

作者：曹虹林琳刘北一陈丽丹杨军贡树基李明南方医科大学公共卫生与热带医学学院微生物学教研室广州510515 南方医科大学基础医学院免疫学教研室广州510515 南方医科大学生物技术学院广州510515

应用噬菌体展示肽库技术,以重组的脑膜炎大肠杆菌致病蛋白IbeA作为靶分子,经过吸附-洗脱-扩增-再吸附的亲和筛选,随机挑选亲和力强的噬菌体克隆,进行ELISA、竞争抑制实验和序列测定。结果显示,经3轮淘选后,间接ELISA鉴定得到高亲和性结... 详细信息

应用噬菌体展示肽库技术,以重组的脑膜炎大肠杆菌致病蛋白IbeA作为靶分子,经过吸附-洗脱-扩增-再吸附的亲和筛选,随机挑选亲和力强的噬菌体克隆,进行ELISA、竞争抑制实验和序列测定。结果显示,经3轮淘选后,间接ELISA鉴定得到高亲和性结合IbeA蛋白的15个阳性克隆。竞争抑制实验结果表明,游离IbeA蛋白能竞争抑制噬菌体结合肽克隆与固相包被的IbeA蛋白的结合,其抑制作用随游离IbeA蛋白浓度的降低而减弱。测序结果得到5种阳性噬菌体克隆展示肽序列。上述结果提示以脑膜炎大肠杆菌IbeA蛋白为靶筛选所获得的噬菌体12肽克隆,具有特异性,其结合肽序列呈现相对保守性。建立的从噬菌体随机肽库筛选IbeA蛋白结合肽的方法具有方便、灵活和高效可行的特点。

关键词：噬菌体展示肽库脑膜炎大肠杆菌IbeA蛋白结合肽亲和筛选

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小分子干扰RNA诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的实验研究

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中华妇产科杂志 2006年第6期41卷 429-431页

作者：鲁艳明张淑兰赵彦艳中国医科大学附属第二医院妇产科沈阳110004 中国医科大学基础医学院遗传教研室沈阳110004

表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活ras等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关[1].已有研究证明,30％的卵巢上... 详细信息

表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活ras等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关[1].已有研究证明,30％的卵巢上皮性癌(卵巢癌)存在HER-2基因的高表达.RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物进化过程中保留的一种防御机制,可以介导互补基因的靶向性降解[2].本研究拟应用RNAi技术,合成针对HER-2基因的特异性小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),转染卵巢癌细胞株SKOV3细胞,探索siRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的机制。

关键词：卵巢癌细胞凋亡 RNA干扰卵巢上皮性癌小分子 HER-2基因实验研表皮生长因子受体卵巢癌细胞株酪氨酸蛋白激酶 SKOV3细胞

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组织芯片分析CD44v6和PCNA在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2006年第6期27卷 767-772,778页

作者：谢立群沈丽佳蒋会勇刘求真暨南大学医学院口腔系广东广州510632 南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的:研究CD44v6和PCNA的表达与口腔鳞癌的发生、发展的关系。方法:应用组织芯片技术,通过免疫组织化学SP法分别检测一张组织芯片上117例组织样本中CD44v6、PCNA蛋白表达情况。结果:CD44v6在正常口腔黏膜组织和癌前病变呈阳性表达;癌组... 详细信息

目的:研究CD44v6和PCNA的表达与口腔鳞癌的发生、发展的关系。方法:应用组织芯片技术,通过免疫组织化学SP法分别检测一张组织芯片上117例组织样本中CD44v6、PCNA蛋白表达情况。结果:CD44v6在正常口腔黏膜组织和癌前病变呈阳性表达;癌组织中CD44v6的表达明显,但其表达程度随肿瘤恶性程度的增高而降低,PCNA的表达程度随着增生细胞和癌分级增加而升高。结论:在正常口腔黏膜上皮、增生上皮以及鳞癌中这两种蛋白的表达之间呈负相关。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。

关键词：口腔鳞癌癌前病变 CD44 PCNA 免疫组织化学组织微阵列/组织芯片

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抑制ATM/PI3K功能区表达对鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的研究

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癌症 2006年第9期25卷 1097-1101页

作者：王宏梅陈龙华郑小康李启生伍新尧夏云飞南方医科大学南方医院放疗科广东广州510515 中山大学基础医学院法医物证教研室广东广州510080 中山大学肿瘤防治中心放疗科广东广州510060

背景与目的:共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasiamutant,ATM)与细胞辐射敏感性密切相关,已有报道,ATM蛋白(ATM基因编码产物)表达抑制可引起多种恶性肿瘤细胞辐射敏感性的改变。本研究观察ATM/PI3K区反义RNA对鼻咽癌... 详细信息

背景与目的:共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasiamutant,ATM)与细胞辐射敏感性密切相关,已有报道,ATM蛋白(ATM基因编码产物)表达抑制可引起多种恶性肿瘤细胞辐射敏感性的改变。本研究观察ATM/PI3K区反义RNA对鼻咽癌细胞系CNE1ATM蛋白的抑制作用及辐射增敏作用。方法:构建含反义ATM/PI3K区序列逆转录病毒重组体pDOR-atm,经阳离子脂质体转染入CNE1细胞,并命名为CNE1/pDOR-atm。应用半定量RT-PCR法分析反义组和对照组细胞中ATMmRNA的水平,应用流式细胞仪检测表达ATM蛋白的阳性细胞百分率及平均荧光强度,应用集落形成实验及线性二次模型(linear-quadraticmodel,L-Q模型)检测细胞辐射敏感性的变化。结果:在反义组细胞CNE1/pDOR-atm中ATMmRNA指数(mRNAindex,RI)平均为0.23±0.02,在对照组细胞CNE1/pDOR中RI平均为0.51±0.03(P<0.05)。在反义组中ATM蛋白阳性细胞百分率平均为70.8%,ATM蛋白平均荧光强度为1.81±0.12;而对照组中分别为99.3%,4.51±0.18(P<0.01),提示反义组细胞中ATMmRNA水平及蛋白表达抑制。反义组细胞α值为0.40Gy-1,对照组为0.36Gy-1,2Gy辐射增敏比达3.0,提示反义组细胞辐射敏感性增加。结论:抑制CNE1细胞的ATM/PI3K区表达可以达到有效的辐射增敏目的。

关键词： ATM基因 P13K 鼻咽肿瘤 CNE1细胞辐射敏感性

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