检索结果-内蒙古大学图书馆

西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

引用

西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

引用

华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

引用

华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

引用

生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002 长春科技学院医药学院基础医学部长春130600

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖,目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上,应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法,研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗(spikelets)数目,增强SS放电频率,而不影响CS的放电频率;离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位(after hyperpolarization potential,AHP),增加了SS放电频率,同时NA也减小了平行纤维(parallel fiber,PF)-PC的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的振幅,明显提高了配对脉冲比值(paired-pulse ratio,PPR)。给予α2-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂育亨宾(yohimbine)能够完全消除NA对SS的增强作用,而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔(propranolol)不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后,NA能够通过活化α2-AR(而不是β-AR)减弱爬行纤维(climbing fiber,CF)-PC突触传递,抑制CS,减小AHP,从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABA_(A)受体肾上腺素能受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

引用

基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PFKFB3抑制剂减轻高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

引用

心脏杂志 2021年第2期33卷 117-122页

作者：牛津张敏王巧娟刘振华顾晓明冯娜张淑苗贾敏樊荣李娟裴建明空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032 西北大学生命科学医学部陕西西安710069

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱... 详细信息

目的探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制。方法将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱导+3-PO(β-GP+3-PO)组、对照+乳酸钠(Con+Lactate)组、对照+乳酸钠+3-PO(Con+Lactate+3-PO)组。实验前后用微板法检测细胞内钙和碱性磷酸酶(ALP)含量;茜素红染色检测VSMC钙化程度;CCK 8试剂盒检测细胞活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测表型转化相关蛋白(RUNX2,BMP-2,SM22a)及糖酵解相关蛋白(PFKFB3,HKⅡ,GLUT1与GLUT4)表达水平,比色法检测乳酸含量及乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果与Con组比较,β-GP组VSMC钙化程度及成骨蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),而给予3-PO可显著逆转β-GP组的VSMC表型转化蛋白的表达变化(P<0.05),并使细胞活力增加(P<0.01)。进一步的研究证实,β-GP组中PFKFB3表达水平,乳酸含量及LDH活力显著增加(P<0.01),而在β-GP+3-PO组中显著下调(P<0.01),其余糖酵解蛋白表达水平未明显改变。另外,乳酸钠也可引起VSMC钙化程度及表型转化蛋白表达的增加(P<0.01),给予3-PO可逆转乳酸钠引起的VSMC钙化和表型转化(P<0.05)。结论PFKFB3抑制剂3-PO可能通过降低PFKFB3表达抑制糖酵解水平,从而抑制了高磷诱导的VSMC的钙化,研究结果为临床治疗血管钙化提供了潜在的药物靶点。

关键词： PFKFB3 血管钙化血管平滑肌细胞糖酵解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新型冠状病毒的研究进展

引用

南昌大学学报（医学版） 2020年第2期60卷 30-36,48页

作者：王怡矫雪乔唐利博熊丽霞南昌大学研究生院医学部南昌330006 南昌大学玛丽女王学院南昌330006 南昌大学第二临床医学院南昌330006 南昌大学基础医学院病理生理学教研室南昌330006

由于新型冠状病毒(SARS-CoV-2)传播快,病情潜伏期长,且具有较强的传染性,引发了全球新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情的爆发。SARS-CoV-2与重症急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)、中东呼吸系统综合征冠状病毒(MERS-CoV)的基因序列、传... 详细信息

由于新型冠状病毒(SARS-CoV-2)传播快,病情潜伏期长,且具有较强的传染性,引发了全球新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情的爆发。SARS-CoV-2与重症急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)、中东呼吸系统综合征冠状病毒(MERS-CoV)的基因序列、传播途径、临床特征等方面具有高度相似性,但其传染性、变异性和适应性更强。SARS-CoV-2主要传播途径为呼吸道传播、气溶胶和接触传播。SARS-CoV-2通过表面S蛋白入侵表面有ACE2受体的细胞,通常最先攻击肺,亦可波及心脏、血管、肾脏、肠道和大脑等多个器官。而识别和消除人畜共患病源是阻止新的病毒从动物宿主传染到人类的重要任务,预防和控制SARS-CoV-2感染最有效的措施仍然是早发现、早隔离新的感染源、疑似感染者及无症状感染者,并对感染者进行早期诊断和支持治疗。同时建议建立全球性健康保护体系,统筹安排各种防疫资源,以积极应对现阶段的全球疫情。

关键词：新型冠状病毒流行病学病原学临床特征传播治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

引用

中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Cdc42在乳腺癌中的作用

引用

中国细胞生物学学报 2018年第7期40卷 1223-1230页

作者：李君张煜陈厚文熊丽霞南昌大学医学部病理生理学教研室南昌330006 南昌大学第二临床医学院南昌330006 南昌大学第一临床医学院南昌330006

乳腺癌是女性最好发的恶性肿瘤之一,常规治疗方法虽取得了一定的疗效,但仍存在局限性。细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)是一种Rho家族蛋白的小GTP酶,可与GTP结合而被激活,进一步调控细胞骨架变化、极性建立、运动和... 详细信息

乳腺癌是女性最好发的恶性肿瘤之一,常规治疗方法虽取得了一定的疗效,但仍存在局限性。细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)是一种Rho家族蛋白的小GTP酶,可与GTP结合而被激活,进一步调控细胞骨架变化、极性建立、运动和迁移等各种生理进程。越来越多的研究表明,Cdc42在乳腺癌发生、发展过程中具有重要的调控作用,提示Cdc42有望作为一个新的治疗靶点应用到乳腺癌临床治疗中。该文总结最新的研究成果,探讨Cdc42在乳腺癌细胞极性建立、伪足形成中的作用,同时阐述Cdc42调控乳腺癌细胞侵袭、迁移和远处转移的具体分子机制以及相关的信号通路与乳腺癌演进的密切联系,并提出针对Cdc42的靶向治疗方法,为乳腺癌的治疗提供了新思路。

关键词： Cdc42 乳腺癌转移靶向治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：