检索结果-内蒙古大学图书馆

生态毒理学报 2025年

作者：崔烨王扬眉桑灵丽何逍肖静南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室

二甲基甲酰胺（N，N-dimethylformamide，DMF）是一种广泛应用的化工原料，具有明确的肝脏毒性，但损伤机制不明。本研究通过雄性小鼠亚慢性经口暴露观察DMF对肝脏影响及潜在机制。雄性ICR小鼠（48只）经适应性喂养后随机分组，DMF经口... 详细信息

二甲基甲酰胺（N，N-dimethylformamide，DMF）是一种广泛应用的化工原料，具有明确的肝脏毒性，但损伤机制不明。本研究通过雄性小鼠亚慢性经口暴露观察DMF对肝脏影响及潜在机制。雄性ICR小鼠（48只）经适应性喂养后随机分组，DMF经口暴露28天，浓度分别为0 mg·kg-1、350 mg·kg-1、700 mg·kg-1及1400 mg·kg-1；记录体重及脏器比重，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）和原位末端标记术（TdT-mediated-dUTP nick end labeling，TUNEL）法观察小鼠肝脏病理学改变；显色法检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）含量；实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）和蛋白免疫印迹法对Bcl-2同源结构域蛋白（bcl-2 homologous domain protein，Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B，LC3B）、螯合体1（sequestosome 1，SQSTM1/P62）、B细胞淋巴瘤/白血病-2 （B cell lymphoma/leukemia-2， Bcl-2）以及Bcl-2相关X蛋白（BCL2-Associated X，BAX）基因和蛋白表达水平进行定量。结果表明DMF造成小鼠肝重增加（P<0.05）及形态改变；与0 mg·kg-1组相比，暴露组ALT、AST和ALP随暴露浓度增加而增高，在1400 mg·kg-1组达到最高，表现出剂量-效应关系（P<0.05）；同样，随着DMF剂量增加，Bax和P62的mRNA水平显著升高，而Bcl-2、Beclin1和LC3B的mRNA水平显著降低（P<0.05），Western blot也检测到了以上蛋白的水平改变。以上结果提示DMF可能通过抑制细胞自噬引起肝细胞凋亡造成小鼠肝损伤。

关键词：二甲基甲酰胺肝损伤细胞凋亡自噬

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二甲基甲酰胺对小鼠肝毒性及毒理学机制研究

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生态毒理学报 2025年第2期20卷 225-232页

作者：崔烨王扬眉桑灵丽何逍肖静南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室

二甲基甲酰胺（N,N-dimethylformamide, DMF）是一种广泛应用的化工原料，具有明确的肝脏毒性，但损伤机制不明。本研究通过雄性小鼠亚慢性经口暴露观察DMF对肝脏的影响及潜在机制。雄性ICR小鼠（48只）经适应性喂养后随机分组，DMF经... 详细信息

二甲基甲酰胺（N,N-dimethylformamide, DMF）是一种广泛应用的化工原料，具有明确的肝脏毒性，但损伤机制不明。本研究通过雄性小鼠亚慢性经口暴露观察DMF对肝脏的影响及潜在机制。雄性ICR小鼠（48只）经适应性喂养后随机分组，DMF经口暴露28 d,浓度分别为0、350、700及1 400 mg·kg-1;记录体质量及脏器系数，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining, HE）和原位末端标记术（TdT-mediated-dUTP nick end labeling, TUNEL）法观察小鼠肝脏病理学改变；显色法检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）含量；实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR, qPCR）和蛋白免疫印迹法对Bcl-2同源结构域蛋白（bcl-2 homologous domain protein, Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B, LC3B）、螯合体1（sequestosome 1, SQSTM1/P62）、B细胞淋巴瘤/白血病-2 （B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2）以及Bcl-2相关X蛋白（BCL2-associated X, Bax）基因和蛋白表达水平进行定量。结果表明DMF造成小鼠肝质量增加（P<0.05）及形态改变；与0 mg·kg-1组相比，暴露组ALT、AST和ALP随暴露浓度增加而增高，在1 400 mg·kg-1组达到最高，表现出剂量-效应关系（P<0.05）;同样，随着DMF剂量增加，Bax和P62的mRNA水平显著升高，而Bcl-2、Beclin1和LC3B的mRNA水平显著降低（P<0.05）,Western blot也检测到了以上蛋白的水平改变。以上结果提示DMF可能通过抑制细胞自噬引起肝细胞凋亡造成小鼠肝损伤。

关键词：二甲基甲酰胺肝损伤细胞凋亡自噬

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大、小鼠吸收和代谢双酚A的差异

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中华预防医学杂志 2010年第8期44卷 731-735页

作者：黄春妍姚陈娟鞠晶昀潘少聪任飞林陈刚南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理学教研室 226007

目的探讨相同剂量双酚A（bisphenol A，BPA）经口染毒后，引起大、小鼠血清BPA浓度差异的机制。方法无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级雄性SD大鼠和ICR小鼠各18只，一次性经口给予300mg／kg的BPA后，在第0．5、1．0、12．... 详细信息

目的探讨相同剂量双酚A（bisphenol A，BPA）经口染毒后，引起大、小鼠血清BPA浓度差异的机制。方法无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级雄性SD大鼠和ICR小鼠各18只，一次性经口给予300mg／kg的BPA后，在第0．5、1．0、12．0小时时间点各采集6只大、小鼠血液，用荧光-高效液相色谱法（fluorescence—high performance liquid chromatography，FL—HPLC）检测血清中BPA浓度；大、小鼠各6只采用原位小肠吸收模型循环灌流100ml 0．1mmol／LBPA灌流液，用FL-HPLC法分别检测第0．5、1．0、2．0小时时间点灌注液中BPA浓度和灌流后2．0h血清中的浓度；采用逆转录PCR（RT—PCR）方法检测大、小鼠肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶281（UDP-glucuronosyhransferase 2B1，UGT281）mRNA的表达水平，并采用FL—HPLC法检测UGT281的酶活性；大、小鼠各6只禁食24h后，一次性经口给予300mg／kgBPA，收集24h粪便，用FL-HPLC法检测粪便中BPA含量。结果300mg／kg BPA经口染毒后第0．5、1．0、12．0小时时间点小鼠血清中BPA浓度分别为（66．57±14．95）、（51．16±16．06）、（22．73±5．00）μg/ml，大鼠血清中BPA浓度分别为（15．63±5．65）、（18．34±5．02）、（7．65±2．58）μg／ml，各时间点小鼠均高于大鼠，差异有统计学意义（F值分别为50．660，17．957，8．420，P值均〈0．05）；0～、0．5～、1．0～2．0h小鼠小肠各时间段吸收速率分别为（10．20±4．20）、（1．49±0．67）、（1．31±0．55）μg·cm^-2·min^-1均高于大鼠相应时间段吸收率[（1．87±0．69）、（0．47±0．13）、（0．36±0．08）μg·cm^-2·min^-1]，差异均有统计学意义（F值分别为14．954、8．877、11．536，P值均〈0．05）。0．1mmol／LBPA灌肠2h后小鼠血清中的BPA浓度为（22．64±4．35）μg／ml，高于大鼠的（4．13±0．83）μg/ml，差异有统计学意义（F=74．643，P=0．000）；大鼠肝脏中BPA代谢酶UGT281 mRNA的表达水平和酶活性明显高于小鼠；300mg／kgBPA经口染毒24h后，大鼠经粪便排出的BPA量为（1．50±0．32）mg／g，高于小鼠的（0．57±0．35）mg／g，差异有统计学意义（F=21．215，P=0．001）。结论大、小鼠经口给予300mg／kgBPA染毒后，由于小鼠肠吸收BPA的能力高于大鼠，而大鼠代谢及排出BPA能力高于小鼠，引起小鼠血清中BPA的浓度明显高于大鼠。

关键词：酚类大鼠小鼠肠吸收代谢

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双酚A在染毒雄性大鼠血清中时间-浓度关系

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中华预防医学杂志 2010年第1期44卷 30-33页

作者：陈刚黄春妍仲齐庆鞠晶昀潘少聪王春姚陈娟南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理学教研室 226007

目的探讨经口给予雄性大鼠双酚A（bisphenol A，BPA）后，血清中BPA时间．浓度关系。方法66只无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级雄性SD大鼠应用数字表法随机分为10个实验组和1个对照组，每组6只。各实验组大鼠一次性灌胃给... 详细信息

目的探讨经口给予雄性大鼠双酚A（bisphenol A，BPA）后，血清中BPA时间．浓度关系。方法66只无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级雄性SD大鼠应用数字表法随机分为10个实验组和1个对照组，每组6只。各实验组大鼠一次性灌胃给予300mg／kg剂量的BPA后，在0．5、1、2、4、6、12、24、36、60、84h时间点各采集一组大鼠血液，分离出血清，用荧光-高效液相色谱法检测血清中游离型和总BPA浓度。结果大鼠一次性经口染毒后，1h血清中总BPA浓度最高，达17．13μg/ml，2h血清中BPA浓度急剧下降，24h血清中总BPA浓度又上升到15．18μg／ml，持续观察84h，血清中BPA仍有0．51μg/ml。游离型BPA含量较低，染毒0．5h，血清中游离型BPA浓度为0．57μg／ml，而后急剧下降，1h下降到0．06μg／ml，4h下降到0．03μg／ml，36h仅有0．01μg／ml。在染毒0．5h，游离型BPA在血清中所占的百分率最高，为血清总BPA的4．15％（0．57／13．73），其他各时间点血清中游离型BPA所占的百分率均较低。结论一次性经口给予大鼠BPA后，血清中主要以结合型BPA存在，血清总BPA随染毒时间的延长出现双峰现象，可能与BPA代谢过程中肝肠循环有关。

关键词：酚类色谱法,液相血药浓度时间因素

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TLR4/Akt相关分子在DMF暴露小鼠肝损伤中的作用

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生态毒理学报 2022年第4期17卷 386-394页

作者：桑灵丽王扬眉李宏慧肖静南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室南通226019

二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)可通过呼吸,皮肤及消化道等途径进入机体,经肝脏细胞色素P450家族成员2E1的代谢,生成活性代谢产物发挥多系统毒性。建立DMF暴露ICR小鼠模型,观察DMF对肝脏影响及潜在机制。80只雌雄各半ICR小鼠... 详细信息

二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)可通过呼吸,皮肤及消化道等途径进入机体,经肝脏细胞色素P450家族成员2E1的代谢,生成活性代谢产物发挥多系统毒性。建立DMF暴露ICR小鼠模型,观察DMF对肝脏影响及潜在机制。80只雌雄各半ICR小鼠适应性喂养后随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别以0、350、700和1400 mg·kg^(-1)·d^(-1)的DMF灌胃90 d。记录体质量,苏木精-伊红(HE)、油红O染色法观察小鼠肝脏病理学改变,化学比色法测量肝脏谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量变化。蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)活性。ELISA法检测小鼠肝脏中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎性因子的水平。结果表明,高剂量组小鼠体质量从第5周开始显著降低,不同剂量组小鼠肝脏系数均显著增加(P<0.05),暴露组HE染色结果可见不同程度炎性损伤,油红O染色结果可见暴露组小鼠肝脏充斥着大量脂肪滴。和对照组相比,DMF引起肝脏ALT、AST和ALP含量显著上升(P<0.05),TG和TC的水平均在高剂量组出现显著增高。WB结果显示,TLR4水平及其下游分子Akt、NF-κB磷酸化活性显著增高(P<0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,暴露组小鼠IL-1、IL-6、TNF-α水平随着DMF暴露剂量的增加而显著增加(P<0.05)。以上结果表明,DMF亚慢性暴露通过诱导TLR4/Akt信号通路激活,影响肝脂代谢,促进NF-κB活化并介导免疫和炎症因子应答,诱导肝细胞凋亡,最终引起肝脏损伤。

关键词：二甲基甲酰胺 ICR小鼠肝损伤 Toll样受体

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PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

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生态毒理学报 2018年第6期13卷 226-233页

作者：张宵月肖静徐苗苗彭美娟朱晓凡高尚张桃娜南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室南通226019

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)和10 mg&... 详细信息

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)和10 mg·kg^(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P<0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P<0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P<0.05)后显著降低(P<0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P<0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P<0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。

关键词： PFOS 雄性大鼠肝损伤氧化应激

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全氟辛烷磺酸对大鼠肝损伤及脂联素信号通路的影响

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环境与健康杂志 2023年

作者：王扬眉桑灵丽何逍肖静南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室

目的探讨全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)的肝脂代谢毒性及可能机制。方法将32只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照(0 mg/kg)组和2.5、5、10 mg/kg PFOS组,进行28 d灌胃染毒。记录大鼠体重及脏器湿重,采用HE和油红O染色观察P... 详细信息

目的探讨全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)的肝脂代谢毒性及可能机制。方法将32只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照(0 mg/kg)组和2.5、5、10 mg/kg PFOS组,进行28 d灌胃染毒。记录大鼠体重及脏器湿重,采用HE和油红O染色观察PFOS对肝脏形态的影响,以全自动生化测定仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量,以酶联免疫法测定血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1(IL-1)含量及肝脏中TG和TC含量,以实时荧光定量PCR检测相关基因表达水平。结果 PFOS暴露大鼠体重增长受到不同程度抑制,5、10 mg/kg PFOS组大鼠肝脏系数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色及油红O染色可见,PFOS暴露组大鼠出现不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡等病理改变。5、10 mg/kg PFOS组大鼠血清中ALT、AST、ALP水平高于对照组,5 mg/kg PFOS组大鼠肝组织匀浆中TG含量高于对照组,10 mg/kg PFOS组大鼠肝组织匀浆中TG、TC含量均高于对照组,5、10 mg/kgPFOS组大鼠血清中TC含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,5、10mg/kg PFOS组大鼠血清脂联素水平降低,TNF-α及IL-6水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。5、10 mg/kg PFOS组大鼠肝脏组织中脂联素受体Ⅱ、固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶1、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A的表达水平高于对照组,载脂蛋白B表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PFOS对大鼠具有明显的肝脏毒性,可能与脂联素信号途径有关。

关键词：全氟辛烷磺酸肝脏脂肪代谢脂联素

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某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性研究

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环境与职业医学 2010年第1期27卷 1-5页

作者：王春陈刚李晓东江俊康姜启玉丁绍红彭永芳南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理教研室江苏南通226007

[目的]了解某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性。[方法]用固相萃取法富集水样,分低、中、高剂量染毒组(体外试验为每毫升染毒量分别相当于10、100、1000mL水源水中有机提取物的剂量;体内试验为每千克体重灌胃量相当于2、5、10、... 详细信息

[目的]了解某自来水厂水源水有机提取物的雌激素样活性。[方法]用固相萃取法富集水样,分低、中、高剂量染毒组(体外试验为每毫升染毒量分别相当于10、100、1000mL水源水中有机提取物的剂量;体内试验为每千克体重灌胃量相当于2、5、10、25L水源水中有机提取物的剂量)、阴性对照组和雌二醇阳性对照组,通过体外人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖试验、报告基因试验和初断乳大鼠子宫增重试验对水源水有机提取物的雌激素样活性进行研究。[结果]体外细胞增殖试验中,高剂量组较阴性对照组出现细胞增殖效应(P<0.05),细胞增殖率为(130.85±13.68)%;而报告基因试验中,中剂量组检测到荧光强度增加(P<0.05),相对荧光强度为(207.67±12.40)%。子宫增重试验中,相当于低、中、高剂量染毒组大鼠子宫湿重和黏液重脏器系数与阴性对照组相比差异无统计学意义。[结论]体外试验表明水源水中含有雌激素样活性物质,但体内试验尚不能确定该水源水具有明确的雌激素样活性。

关键词：有机提取物细胞增殖试验报告基因试验子宫增重试验

来源：评论

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持久性有机污染物通过小胶质细胞活化诱发神经毒性的研究进展

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毒理学杂志 2025年第1期39卷 68-72页

作者：王锦黄荣荣张子阳赵新元吴启运南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理学系江苏南通226019 南通市环境毒理学重点实验室江苏南通226019 南通大学附属医院药学部江苏南通226001

持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链蓄积于生物体内,对环境和人体造成较大的威胁。已有大量研究证实大部分POPs具有神经毒性,影响神经元细胞、星形胶质细胞以及小胶质细胞(microglia,... 详细信息

持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链蓄积于生物体内,对环境和人体造成较大的威胁。已有大量研究证实大部分POPs具有神经毒性,影响神经元细胞、星形胶质细胞以及小胶质细胞(microglia,MG)的功能。MG是中枢神经系统(central nervous system,CNS)固有的免疫效应细胞,在CNS的生理过程中发挥着极其重要的作用,MG介导CNS损伤和疾病的内源性免疫反应,参与一系列神经退行性疾病的发生,其活化和神经炎症为神经病理学的主要特征。本文主要概述了几种代表性的POPs,如全氟辛烷磺酸、2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英、双酚A和多溴联苯醚,依赖MG和炎症反应诱发神经毒性的相关报道,并分析其潜在的分子机制,为将来研究POPs的神经毒性效应及机制提供一定的数据参考。

关键词：持久性有机污染物神经毒性小胶质细胞机制

来源：评论

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金属污染物通过铁死亡诱导神经毒性的研究进展

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浙江大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 699-707页

作者：秦子玉陈雨晴赵新元于莎莉南通大学公共卫生学院职业医学与环境卫生学系南通市环境毒理学重点实验室江苏南通226019

研究证实多种金属污染物暴露可诱导神经毒性,并与神经系统相关疾病的发生发展密切相关。铁死亡是细胞响应金属污染物暴露的细胞死亡方式,其与氧化应激、铁代谢、脂质过氧化等密切相关。近年研究发现,在铅、镉、锰、镍和锑等金属诱导的... 详细信息

研究证实多种金属污染物暴露可诱导神经毒性,并与神经系统相关疾病的发生发展密切相关。铁死亡是细胞响应金属污染物暴露的细胞死亡方式,其与氧化应激、铁代谢、脂质过氧化等密切相关。近年研究发现,在铅、镉、锰、镍和锑等金属诱导的神经毒性中铁死亡发挥重要作用,如铅暴露通过氧化应激、铁代谢紊乱和炎症触发铁死亡;镉可通过铁离子代谢、氧化应激以及铁死亡相关信号通路引发铁死亡;锰可通过线粒体功能障碍、铁代谢紊乱和氧化应激促进铁死亡;镍可通过氧化应激影响线粒体功能以及破坏铁稳态并促进其中枢神经系统的脂质过氧化,激活铁死亡;锑暴露则可以通过激活铁自噬,导致细胞内过量铁沉积诱导谷胱甘肽耗竭,最终引起铁死亡。本文主要围绕铅、镉、锰、镍、锑等金属污染物对铁死亡相关指标的影响,论述了各金属引发铁死亡的具体机制,为开发相关临床干预方案以及寻找防治靶点提供理论依据。

关键词：金属污染物铁死亡神经毒性分子机制综述

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