检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2006年第4期26卷 343-347页

作者：严华李国才陈红菊龚卫娟季明春扬州大学医学院微生物学和免疫学教研室 225001

目的制备基因转染(D3)细胞并测定能引起先天性感染的几种病原体的敏感性。方法HEP-2细胞的DNA转染人胚肺细胞(HEL),得到基因转染细胞,命名为D3细胞。分析D3细胞的核型。研究丹参对D3细胞促增殖作用和丹参对病原体不同的促增殖作用。普... 详细信息

目的制备基因转染(D3)细胞并测定能引起先天性感染的几种病原体的敏感性。方法HEP-2细胞的DNA转染人胚肺细胞(HEL),得到基因转染细胞,命名为D3细胞。分析D3细胞的核型。研究丹参对D3细胞促增殖作用和丹参对病原体不同的促增殖作用。普通显微镜观察病原体感染D3细胞后的细胞病变。免疫荧光试验研究D3细胞对病原体的敏感性。电子显微镜观察由D3 细胞培养物纯化的病原体形态。在酶联免疫吸附试验(ELISA)中,分别纯化病原体制作抗原,检测 1196份孕妇血清特异性抗体(IgG、IgM)。结果传代5-100代的D3细胞的染色体数均是96。丹参 (SMB,100 μg／ml)对D3细胞和病原体有明显的促增殖作用。D3细胞感染病原体后72 h,均出现明显的细胞病变效应(CPE)和荧光阳性细胞。电镜下见到了病原体典型的形态。结论永生性的D3细胞可用于培养病原体,所培养的病原体可制备用于诊断的抗原。

关键词：先天性感染 DNA转染 HEL HEP-2 丹参

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cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖相关性的初步研究

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中国免疫学杂志 2005年第9期21卷 666-669,673页

作者：程纯邵晓轶沈爱国严美娟张冬梅刘海鸥南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室南通226001

目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改... 详细信息

目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性。方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclinD3与Ki67表达、定位的关系。通过转染pDsRedcyclinD3和pSuPERcyclinD3siRNA质粒,分析改变cyclinD3表达水平对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果:在分裂增殖旺盛的Raji细胞中,Ki67与cyclinD3共定位于细胞核内。导入外源性cyclinD3引起相应细胞核Ki67的表达增加,阻断内源性cyclinD3基因表达,导致同一细胞相同部位Ki67表达水平下降。结论:cyclinD3的表达水平与NHL细胞增殖活性密切相关,提示其可能在淋巴瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。

关键词： cyclin D3 非霍奇金淋巴瘤 Ki67 细胞增殖

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内毒素致伤小鼠肺组织SSeCKS表达变化的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第3期26卷 241-245页

作者：沈爱国刘海鸥陈梦玲高永静程纯南通大学基础医学院微生物学和免疫学教研室南通大学神经再生重点实验室226001

目的观察内毒素脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用RealtimePCR法和Westernblot法检测各组肺组织SSeCKS... 详细信息

目的观察内毒素脂多糖(LPS)致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达变化和细胞定位。方法腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型,依据注射时相和剂量不同随机分组。用RealtimePCR法和Westernblot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况,间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系:1、5、10和15mgkg组SSeCKSmRNA水平皆显著高于对照组(P<0.05),且随注射剂量增高SSeCKSmRNA表达量亦逐渐增高;不同时相LPS(5mgkg)注射后肺组织中SSeCKSmRNA水平表达呈动态变化过程,1h开始增高,3h达到表达高峰,12h降至正常水平;SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论SSeCKS是炎症反应蛋白,其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。

关键词： LPs SSeCKS 血管内皮细胞炎症

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神经型一氧化氮合酶相关分子NIDD mRNA在周围神经损伤后的表达变化

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解剖学报 2007年第2期38卷 129-133页

作者：陈梦玲程纯严美娟史淑贤沈爱国南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001 南通大学医学院微生物与免疫学教研室南通226001

目的探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化。方法在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合... 详细信息

目的探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化。方法在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法进一步研究其表达定位情况。结果nNOS及NIDD mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的施万细胞(SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰。原代培养的SCs中也检测到nNOS及NIDD,其mRNA分布在核周细胞质区域。结论周围神经损伤对nNOS相关分子NIDD的表达有影响,SCs表达NIDD可能参与神经损伤后再生修复机制。

关键词：一氧化氮合酶神经型一氧化氮合酶相关分子坐骨神经施万细胞原位杂交实时荧光定量聚合酶链反应大鼠

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ERK在LPS诱导大鼠雪旺氏细胞TNF-α表达中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第6期27卷 485-489页

作者：邵晓轶秦永伟王海波高永静程纯沈爱国江苏省南通大学神经再生重点实验室 226001 南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通大学航海医学研究所

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)对脂多糖(IPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用。方法采用Western blot检测细胞中ERK激酶的活性;用ERK的特异性抑制剂(PD98059)预处理细胞后,ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR... 详细信息

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)对脂多糖(IPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用。方法采用Western blot检测细胞中ERK激酶的活性;用ERK的特异性抑制剂(PD98059)预处理细胞后,ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测细胞中TNF-αmRNA的表达;用免疫荧光双标法检测ERK的表达定位。结果LPS可显著激活雪旺氏细胞中的ERK信号通路,其激活高峰在LPS刺激后30～45 min,60 min后ERK磷酸化水平开始逐渐下降;用PD98059预处理细胞后,可显著抑制细胞TNF-α以及TNF-αmRNA的产生;LPS刺激细胞后引起ERK磷酸化,PD98059可抑制该过程。结论ERK信号通路的激活可能是LPS诱导TNF-α表达的前提。通过阻断细胞内信号转导通路来减少TNF-α及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新的思路。

关键词：细胞外信号调节激酶脂多糖雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TMF-α)

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细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ在T淋巴细胞活化中的作用

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现代免疫学 2011年第2期31卷 151-155页

作者：王滢吴圆圆薛琴贲志云孙晓雷胡迎青周晓荣汪晓莺南通大学医学院微生物学与免疫学教研室南通226001

本文探讨细胞表面β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-I,β-1,4-GalT-Ⅰ)在Jurkat细胞活化过程中的作用。采用植物凝集素(phytohemagglutinin,PHA)刺激Jurkat细胞,CCK-8法检测Jurkat细胞增殖;分别采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)技术、Western blot技术及流式细胞术检测活化过程中的不同时间点β-1,4-GalT-Ⅰ在Jurkat细胞中的表达变化;采用免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦技术观察Jurkat细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的分布。Jurkat细胞经PHA刺激后增殖,在36 h达高峰;细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的mRNA表达量、蛋白表达量以及平均荧光表达强度均较未活化状态增高;Jurkat细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ在未活化状态下的平均分布于细胞表面,活化后其发生重排和聚集。结果提示在T细胞活化过程中细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ分子的表达增高且发生了分布变化。

关键词： β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ 活化 T淋巴细胞

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LPS对大鼠雪旺氏细胞iNOS表达的影响

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中国免疫学杂志 2007年第9期23卷 815-818页

作者：王海波秦永伟程纯牛淑琼周丹沈爱国南通大学神经再生重点实验室南通226001 南通大学医学院微生物和免疫学教研室南通226001

目的:探讨内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠雪旺氏细胞(Schwann cells,Scs)诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric-oxide synthase,iNOS)基因表达及一氧化氮(Nitric oxide,NO)生成的影响。方法:用不同浓度(1、10、100μg/ml)和同一浓度不同时间(1、2、4、6小时)的LPS刺激雪旺氏细胞,分别用RT-PCR和亚硝酸盐含量测定观察细胞iNOS mRNA的表达量和细胞培养液中亚硝酸盐的水平,同时用免疫荧光细胞化学染色检测iNOS的细胞定位。结果:用LPS10μg/ml刺激2小时后,iNOS mRNA的表达增加,4小时表达活性最高。细胞上清中的亚硝酸盐含量高峰在6小时。免疫细胞化学证明LPS诱导雪旺氏细胞iNOS的表达定位在胞浆。结论:LPS可在转录水平上诱导雪旺氏细胞iNOS mRNA表达,促进NO的合成,提示雪旺氏细胞在周围神经系统炎症过程中可能发挥免疫调节作用。

关键词：脂多糖雪旺氏细胞诱导型一氧化氮合酶

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岩黄连总生物碱对小鼠免疫功能的影响

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免疫学杂志 1995年第4期11卷 238-241页

作者：童鲲吴练中梁益永扬州大学医学院免疫学和微生物学教研室

本文研究了岩黄连总生物碱（ＣＳＢＴＡ）对小鼠免疫功能的调节作用，发现ＣＳＢＴＡ在体内增强溶血空斑值和增强小鼠的迟发型超敏反应。在体外增强同种异型小鼠脾细胞的混合培养反应和增强有丝分裂原刺激脾细胞的增殖反应，另外ＣＳＢ... 详细信息

本文研究了岩黄连总生物碱（ＣＳＢＴＡ）对小鼠免疫功能的调节作用，发现ＣＳＢＴＡ在体内增强溶血空斑值和增强小鼠的迟发型超敏反应。在体外增强同种异型小鼠脾细胞的混合培养反应和增强有丝分裂原刺激脾细胞的增殖反应，另外ＣＳＢＴＡ增强Ｔ细胞产生ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ的水平，提示ＣＳＢＴＡ在免疫调节中是一种增强剂。

关键词：岩黄连总生物碱迟发型超敏反应白细胞介素2

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融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的胰岛细胞凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2007年第4期23卷 296-299,305页

作者：胡萍李君武叶嗣颖林绍强李小兰韦静暨南大学医学院微生物和免疫学教研室广州510632

目的研究融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的细胞凋亡信号的生物学效应,以探讨通过基因修饰靶细胞对1型糖尿病的影响。方法用脂质体将融合基因pFADDdel-GFP导入胰岛细胞株NIT,通过细胞RT-PCR和荧光显微镜检测其表达,采用FACS检测抗-Fa... 详细信息

目的研究融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的细胞凋亡信号的生物学效应,以探讨通过基因修饰靶细胞对1型糖尿病的影响。方法用脂质体将融合基因pFADDdel-GFP导入胰岛细胞株NIT,通过细胞RT-PCR和荧光显微镜检测其表达,采用FACS检测抗-Fas抗体诱导的胰岛细胞株的细胞毒效应。结果转染重组子pFADDdel-GFP的NITf-g细胞可见绿色荧光蛋白表达;NITf-g细胞对抗-Fas诱导的细胞损伤率为10.16%,细胞内的Caspase-3的活性为12.33%,均明显低于对照组(P<0.05)。结论成功建立了稳定表达FADDdel-GFP的胰岛细胞株;FADDdel-GFP可有效抑制死亡受体介导的细胞内凋亡信号传导。

关键词： FADD Caspase-3 凋亡 1型糖尿病

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分泌型PD-L1真核表达载体的构建、表达及其体外效应的初步研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第11期26卷 1009-1012页

作者：胡萍季煜华李君武林绍强韦静李小兰黄泽棋暨南大学医学院微生物和免疫学教研室广州510632 暨南大学组织移植与免疫中心

目的构建分泌型PD-L1真核表达载体,并对其生物学活性进行初步研究。方法以RT-PCR方法从孕鼠胎盘中获得程序性死亡因子-1(programmed death-1,PD-1)配体PD-L1的胞外段基因片段,定向连接于pcDNA3．1上构建真核表达载体pcDNA-PDL1；用脂质... 详细信息

目的构建分泌型PD-L1真核表达载体,并对其生物学活性进行初步研究。方法以RT-PCR方法从孕鼠胎盘中获得程序性死亡因子-1(programmed death-1,PD-1)配体PD-L1的胞外段基因片段,定向连接于pcDNA3．1上构建真核表达载体pcDNA-PDL1；用脂质体将重组子导入NIT细胞,转染后的NIT命名为NITp。以Western blot鉴定重组蛋白的表达。MTT比色法检测NITp细胞培养上清对同种混合淋巴细胞培养反应的影响；用ELISA试剂盒检测NITp细胞培养上清对反应性T细胞分泌的细胞因子的影响。结果RT-PCR得到约730bp目的基因片段,测序结果显示该目的基因与Gen- Bank上的序列相符；Western blot分析提示NITp分泌性表达目的蛋白；NITp培养上清可抑制混合淋巴细胞增殖,其效应呈剂量依赖性；反应性T细胞分泌的细胞因子检测结果显示,培养上清中IL-4、IFN-γ、IL-2水平降低,与正常对照组差异有统计学意义。结论成功构建PD-L1基因真核表达载体pcDNA-PDL1,PD-L1蛋白对同种细胞刺激的增殖反应有抑制作用,并可在一定程度上抑制特异性T细胞的活化。

关键词： PD-L1 混合淋巴细胞培养细胞因子 1型糖尿病

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