检索结果-内蒙古大学图书馆

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

医学生创新能力培养的暑期实践课程设计——以“病毒载体在神经科学中的应用”为例

引用

实验室研究与探索 2025年第4期44卷 193-197页

作者：兰艳王泳博张露杨晓阳吴爽崔弘延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延边大学医学院机能学实验教学中心

为探索“课程-项目-竞赛”三者相互联系的科研素养提升链条在医学院校创新人才培养中的作用，在暑期学校针对临床专业学生开设实践课程“病毒载体在神经科学中的应用”。课程分为理论教学、实验教学和翻转教学3个模块：理论教学部分覆... 详细信息

为探索“课程-项目-竞赛”三者相互联系的科研素养提升链条在医学院校创新人才培养中的作用，在暑期学校针对临床专业学生开设实践课程“病毒载体在神经科学中的应用”。课程分为理论教学、实验教学和翻转教学3个模块：理论教学部分覆盖神经科学的前沿技术；实验教学部分学习科研操作技能；翻转教学部分则通过小组形式的文献查阅和课堂汇报来培养学生的自主学习能力。该课程的开设，可以满足学生早期接触科研的需求，并吸纳优秀学生在课程结束后继续参与科研项目和学科竞赛。实践证明，该课程有效提升了学生的科研能力、前沿视角、创新思维和团队协作精神，为医学生创新能力的培养提供了可借鉴的模式。

关键词：神经科学暑期实践课程科研创新能力医学本科生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

数字病理WSI格式的应用现状及存在问题的探讨

引用

中华病理学杂志 2025年第3期54卷 316-320页

作者：笪倩朱立峰徐媛媛王哲上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市数字医学创新中心上海200025 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨第一附属医院病理科西安710032

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,... 详细信息

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,且相应的国家及行业标准规范亦处于空缺状态;上述痛点极大地阻碍了病理数字化建设以及远程诊断、人工智能等新兴技术的实际应用。为此,本研究提议构建数字病理WSI图像格式的相关技术标准,旨在提升数字病理临床阅片的质量要求和智能分析的效率,降低病理数字化进程中的数据对接难度和数据存储成本等。未来该标准的确定,将为数智化病理科的建设奠定坚实根基,为病理大数据的集中治理、利用及人工智能研究提供有力的支持。

关键词：人工智能研究图像格式远程诊断数据采集图像采集大数据 WSI 数据对接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

引用

西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

引用

西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

引用

中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Yes相关蛋白对人宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响

引用

吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 68-75页

作者：赵芳李珍玲朴丽花韩龙哲崔银姬权春姬金雪梅延边大学附属医院病理科吉林延吉133000 山东省菏泽市立医院病理科山东菏泽274000 延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000 海南省妇女儿童医学中心病理科海南海口570100

目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)沉默对人宫颈癌(CC)SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:对人CC细胞株SiHa细胞进行体外培养,慢病毒YAPshRNA转染到SiHa细胞,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组(sh-YAP组)和空载质粒对照组(对照组),采用Wes... 详细信息

目的:探讨Yes相关蛋白(YAP)沉默对人宫颈癌(CC)SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:对人CC细胞株SiHa细胞进行体外培养,慢病毒YAPshRNA转染到SiHa细胞,建立稳定转染的YAP-shRNA实验组(sh-YAP组)和空载质粒对照组(对照组),采用Western blotting法检测YAP沉默效果;免疫荧光法检测2组细胞中肌动蛋白(F-actin)微丝数量及形态变化;CCK-8法、Transwell小室实验和细胞划痕实验检测2组细胞存活率、迁移及侵袭细胞数以及细胞划痕愈合率;Western blotting法检测2组细胞中上皮-间质转化(EMT)相关标记物[E钙黏蛋白(E-cadherin)和锌指转录因子(Snail)]、DNA损伤修复相关蛋白γ(γ-H2AX)和凋亡相关蛋白[c-MYC和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)]蛋白表达水平。结果:慢病毒YAPshRNA转染SiHa细胞后,SiHa细胞中YAP蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光实验,YAP沉默后SiHa细胞中F-actin微丝稀疏且排列规则,细胞数量减少、细胞呈现蜷缩的状态。CCK-8法,与对照组比较,sh-YAP组培养24和48 h后SiHa细胞存活率明显降低(P<0.01);Transwell小室实验和细胞划痕实验,与对照组比较,sh-YAP组的SiHa细胞迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05);Western blotting法,与对照组比较,sh-YAP组细胞中E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),c-MYC、Bcl-2和γ-H2AX蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:YAP基因沉默导致人CC SiHa细胞F-actin的解聚,并调控细胞凋亡和DNA损伤修复,可能会逆转EMT进程,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移。

关键词：宫颈肿瘤 Yes相关蛋白细胞增殖细胞迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

宫颈鳞癌中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义

引用

医学理论与实践 2025年第6期38卷 923-926页

作者：张姝婷王成海扬州大学医学院病理学教研室江苏省扬州市225009 海门区人民医院妇产科

目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关... 详细信息

目的:探讨宫颈鳞癌(CSCC)中tRF-Phe48的表达及其临床病理意义。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC中tRF-Phe48的表达水平。采用RNA原位分子杂交(RISH)检测79对CSCC组织和相邻健康组织中tRF-Phe48的阳性表达,并研究其与临床特征的Spearman相关性。采用CCK-8实验评估细胞增殖。生物信息学预测tRF-Phe48的靶基因并通过qRT-PCR验证。结果:qRT-PCR检测显示,tRF-Phe48在CSCC中表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。RISH结果显示,在CSCC细胞中tRF-Phe48染成棕黄色,为阳性表达。tRF-Phe48阳性表达与肿瘤大小密切相关(P<0.05),而与患者年龄、HPV感染、分化、转移及TNM分期无关(P均>0.05)。CCK-8实验显示过表达tRF-Phe48增强CSCC细胞的增殖活性,而降低tRF-Phe48表达则抑制细胞增殖活性(P均<0.05)。生物信息学预测FKBP9、NETO1和PRKDC是tRF-Phe48的下游靶基因,qRT-PCR验证发现无论过表达tRF-Phe48还是降低tRF-Phe48表达,FKBP9、NETO1和PRKDC的表达水平变化不大。结论:在CSCC中tRF-Phe48表达水平上调,且与肿瘤大小密切相关。tRF-Phe48是一个促进细胞增殖的癌基因,有望成为CSCC增殖的生物标志物。

关键词：宫颈鳞癌 tRF-Phe48 临床病理意义细胞增殖生物信息学预测

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达及临床意义

引用

医学理论与实践 2025年第2期38卷 185-187,192页

作者：谢宇王成海扬州大学医学院病理学教研室江苏省扬州市225009 沭阳县中医院神经外科

目的:检测胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平,并讨论其临床意义。方法:HE染色显示胶质瘤特点。应用qRT-PCR技术检测hsa_circ_0008345在67例神经胶质瘤和37例正常脑组织中的表达水平,同时分析hsa_circ_0008345与胶质瘤患者病理特... 详细信息

目的:检测胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平,并讨论其临床意义。方法:HE染色显示胶质瘤特点。应用qRT-PCR技术检测hsa_circ_0008345在67例神经胶质瘤和37例正常脑组织中的表达水平,同时分析hsa_circ_0008345与胶质瘤患者病理特征的相关性。结果:HE染色结果提示肿瘤细胞外形不一、大小不等,细胞核增大,异型性明显,局部呈浸润性生长。高级别胶质瘤组织中见瘤巨细胞和病理性核分裂象。qRT-PCR实验结果表明胶质瘤组织中hsa_circ_0008345的表达水平明显高于正常脑组织(t=9.785,P<0.05)。低级别胶质瘤中hsa_circ_0008345的表达水平明显低于高级别的胶质瘤(t=5.318,P<0.05)。hsa_circ_0008345表达与胶质瘤的转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小和肿瘤分级均无关(P>0.05)。另外高表达组的患者生存时间均明显短于低表达组(P<0.05)。结论:hsa_circ_0008345可能是胶质瘤一个新的促癌基因,可作为胶质瘤转移和患者预后判断的新肿瘤标志物;本研究为胶质瘤的转移和预后判断提供一些临床指导。

关键词： hsa_circ_0008345 胶质瘤转移生存预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

γ-银环蛇毒素致小鼠呼吸障碍机制

引用

中国药理学与毒理学杂志 2025年第2期39卷 118-128页

作者：霍明洋陈为赵娜孙成彪董明鑫王燕许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130122 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL... 详细信息

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL420信号采集与处理系统检测小鼠呼吸频率。(2)雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(生理盐水,ip)、γ-BGT组(6 mg·kg^(-1),ip)、γ-BGT+尼可刹米组(ip给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),当小鼠出现呼吸浅慢和腹式呼吸加强时,ip给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1))。ELISA法检测延髓组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。Western印迹法检测延髓组织中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GAD67蛋白表达水平。(3)体外培养原代小鼠延髓神经元,并分为细胞对照组、γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组、γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组。γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组分别用γ-BGT40 mg·L^(-1)、氯贝胆碱100 mmol·L^(-1)、加拉碘铵100 mmol·L^(-1)孵育4 h,γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组加入γ-BGT 40 mg·L^(-1)预处理4 h后,分别更换蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-8950 mmol·L^(-1)、Ca2+通道抑制剂Y-2763250 mmol·L^(-1)继续孵育2 h。ELISA检测原代小鼠延髓神经元内Glu、GABA、环磷酸腺苷(cAMP)含量和钙蛋白酶水平。Western印迹法检测原代小鼠延髓神经元内GAD65、GAD67蛋白表达水平及PKA磷酸化水平。Fluo-4荧光探针检测原代小鼠延髓神经元内Ca2+水平。结果(1)与正常对照组比较,γ-BGT组小鼠呼吸频率显著降低(P<0.05),γ-BGT+尼可刹米组呼吸频率显著回升(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,γ-BGT+尼可刹米组Glu含量显著升高(P<0.05)、GABA含量显著降低(P<0.05),Glu/GABA比值显著升高;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与细胞对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05);cAMP含量显著升高(P<0.05),PKA磷酸化水平显著升高(P<0.05),Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,加拉碘铵组Glu,GABA,Glu/GABA比值和GAD表达水平等方面均呈现相似的变化趋势;γ-BGT+Y-27632组钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05),GAD65和GAD67蛋白表达显著降低(P<0.05);γ-BGT+H-89组Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05)。结论γ-BGT中毒可导致小鼠呼吸障碍,其机制与γ-BGT通过拮抗延髓神经元M2毒蕈碱乙酰胆碱受体激活cAMP/PKA信号通路,引起细胞内Ca2+水平升高,使GAD表达增加和活性增强,导致延髓Glu和GABA含量失衡有关。

关键词： γ-银环蛇毒素延髓谷氨酸 γ-氨基丁酸呼吸障碍

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：