检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 240-240页

作者：刘晓辉卢穹宇朱鹏飞杨飞汤晓蓉朱力苏州大学唐仲英血液学研究中心苏州大学附属第一医院血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏省苏州市215400

目的缺血心肌再灌注早期血小板即被激活,可加重缺血/再灌注损伤。我们最近发现除T细胞外,血小板也表达轴突导向分子Sema4D。Sema4D为细胞表面蛋白,其受体在B细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板表达。小鼠Sema4D表达缺失,导致血小板胶原受... 详细信息

目的缺血心肌再灌注早期血小板即被激活,可加重缺血/再灌注损伤。我们最近发现除T细胞外,血小板也表达轴突导向分子Sema4D。Sema4D为细胞表面蛋白,其受体在B细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板表达。小鼠Sema4D表达缺失,导致血小板胶原受体(GPVI)下游信号受损,其血小板功能在体内、体外均受到抑制,并降低血小板在血脂异常环境中的高反应性。鉴于血小板、白细胞及内皮细胞在再灌注损伤中所起的作用,本研究拟证明Sema4D表达缺失是否可减小心肌缺血的损伤程度,保护心脏。方法小鼠麻醉后,结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注48 h后,再度麻醉小鼠并注射2,3,5-三苯基氯化四氮唑以评估损伤面积。荧光微球体用来划定危险区域。Sema4D(-/-)敲除鼠和野生型小鼠均由Sema4D(+/-)杂合子繁殖而来,用于缺血心肌再灌注损伤面积的对比性研究。结果尽管Sema4D(-/-)鼠与野生鼠在心脏大小及危险区域方面无明显差别,但我们发现Sema4D缺失小鼠(n=7)心肌缺血再灌注损伤面积与野生型小鼠(n=9)相比减少了57%(P<0.05)。由于Sema4D在活化的血小板表面及T细胞上均被非金属蛋白酶ADAM17切割,产生具有生物活性的可溶性细胞外片段,因此,我们接下来证明Sema4D敲除对缺血再灌注损伤的这种保护作用是由于缺乏细胞相关性Sema4D还是缺乏可溶性Sema4D所致。理论上,Sema4D切割酶ADAM17敲除小鼠是证明该问题的最佳动物模型,然而ADAM17敲除小鼠不能存活,因此,我们制备了ADAM17嵌合小鼠,即造血系统无ADAM17功能,而在体内其他组织ADAM17功能正常。其方法为Se-ma4D(+/+)小鼠接受幅照后,移植无ADAM17功能的小鼠胎肝细胞,重建其造血系统,从而得到ADAM17缺陷嵌合小鼠。我们进行了ADAM17缺陷和ADAM17正常嵌合小鼠的缺血再灌注损伤的对比研究,结果发现ADAM17缺陷嵌合小鼠与AD-AM17正常嵌合小鼠的梗死面积无明显差异。结论本研究证明抑制小鼠Sema4D的表达可保护心肌的缺血再灌注损伤;阻止具有生物活性的可溶性Sema4D的生成,对心肌的缺血再灌注损伤无保护作用;对Sema4D心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的进一步研究将使其有可能成为治疗和干预的重要靶点。

关键词：心肌缺血再灌注损伤 Sema4D 基因敲除小鼠

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VWF,VWD & TTP

VWF,VWD & TTP

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2011年浙江省血液病学术年会暨浙江省医学会血液病学分会成立50周年庆典

作者：阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室

在临床血液病中,出血性疾病约占30%,主要分为以下几类:(1)血管壁功能异常;(2)血小板异常:血小板减少或增多、血小板功能异常;(3)遗传性或继发性凝血功能异常(4)遗传性或继发性纤维蛋白溶解亢进;(5)DIC、循环抗凝物质增多等其它因素导致... 详细信息

在临床血液病中,出血性疾病约占30%,主要分为以下几类:(1)血管壁功能异常;(2)血小板异常:血小板减少或增多、血小板功能异常;(3)遗传性或继发性凝血功能异常(4)遗传性或继发性纤维蛋白溶解亢进;(5)DIC、循环抗凝物质增多等其它因素导致的出血。血管性疾病与凝血性疾病出血的特点有所不同,依赖于不同的实验室诊断项目来区分。在众多遗传性出血性疾病中,我们苏州所关注的是比血友病还多见的血管性血友病。它是由于VWF

关键词： TTP VWF,VWD ADAMTS

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基质金属蛋白酶家族的表达对急性单核细胞白血病细胞体外侵袭力的影响

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中华血液学杂志 2010年第12期31卷 798-803页

作者：王春玲陈子兴李振江岑建农苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的研究基质金属蛋白酶家族（TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2）的表达对急性单核细胞白血病细胞体外侵袭力的影响.方法以急性单核细胞白血病细胞株SHI-1细胞为研究对象,用定量PCR、Western blot法分别检测TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2 mRNA和蛋... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶家族（TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2）的表达对急性单核细胞白血病细胞体外侵袭力的影响.方法以急性单核细胞白血病细胞株SHI-1细胞为研究对象,用定量PCR、Western blot法分别检测TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2 mRNA和蛋白表达,并以NB4、K562、THP-1等人类其他白血病细胞株细胞为对照,进行比较.构建TIMP-2逆转录病毒载体,转染SHI-1细胞,G418筛选,有限稀释法挑选出单克隆S1、S2、S3细胞.RNA干扰（RNAi）法干扰SHI-1细胞TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2表达.明胶酶谱法测定不同细胞和骨髓基质细胞（BMSC）共培养24 h后上清中MMP-2的表达,细胞侵袭实验测定SHI-1细胞侵袭人工基质膜的能力.结果 SHI-1细胞的TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2 mRNA表达和蛋白表达均显著高于其他细胞（P＜0.05）.SHI-1细胞和BMSC共培养上清中的MMP-2酶原和活化的MMP-2含量及细胞体外侵袭率均高于其他细胞（P＜0.05）.单克隆S1、S2、S3细胞TIMP-2 mRNA表达水平分别是SHI-1细胞的3.0倍、2.0倍和1.5倍（P＜0.05）,蛋白表达水平分别上调2.6倍、1.5倍和1.3倍（P＜0.01）,体外侵袭率增加1.5～2.5倍（P＜0.05）,活化的MMP-2含量增加1.5～3.0倍（P＜0.01）.RNA干扰基因沉默效率为85%～98%.SHI-1细胞TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP表达沉默后,细胞侵袭率分别下降60%～70%、50%～60%、40%～50%（P＜0.05）.RNA干扰后的细胞培养上清中检测不到活化的MMP-2.结论 SHI-1细胞在mRNA水平和蛋白水平均高表达TIMP-2、MT1-MMP、MMP-2 mRNA,SHI-1细胞和BMSC共培养后这些分子的高表达促进MMP-2的活化,增强细胞的体外侵袭力.TIMP-2表达增加1.5～2.5倍对SHI-1细胞MMP-2的活化和细胞的体外侵袭力发挥的是增强作用,而不是抑制作用.

关键词：白血病,单核细胞,急性白血病浸润基质金属蛋白酶抑制剂2 基质金属蛋白酶类

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ADAMTS13蛋白C-末端结构调节其酶活性的研究

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中华血液学杂志 2010年第12期31卷 830-834页

作者：汪安友刘芳马珍妮董宁征张敬宇阮长耿苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的初步研究并探讨ADAMTS13蛋白C-末端结构域变化在调节其酶活性方面的作用.方法将人全长野生型及缺失C-末端TSP8和CUB结构域的截短型重组ADAMTS13基因转染Hela细胞并稳定表达.分别在静态尿素变性条件及蜗旋装置提供的高剪切力条件... 详细信息

目的初步研究并探讨ADAMTS13蛋白C-末端结构域变化在调节其酶活性方面的作用.方法将人全长野生型及缺失C-末端TSP8和CUB结构域的截短型重组ADAMTS13基因转染Hela细胞并稳定表达.分别在静态尿素变性条件及蜗旋装置提供的高剪切力条件下观察这两种ADAMTS13蛋白酶切血管性血友病因子（vWF）的差异,同时利用Western blot技术及残余胶原结合实验对结果进行检测,另外利用ELISA法直接检测这两种ADAMTS13蛋白静态条件下结合vWF的能力.结果在Hela细胞真核表达载体表达并纯化了全长野生型及缺失C-末端TSP8和CUB结构域的截短型ADAMTS13蛋白,分别利用鼠抗His-Tag单抗（抗载短型ADAMS113单）及兔抗人ADAMTS13多抗Western blot法鉴定了其特异性.静态尿素变性条件下,截短型ADAMTS13蛋白酶活性显著高于野生型,且静态条件下在结合vWF的能力方面,截短型也显著高于野生型;但在高剪切力作用下,只有全长野生型ADAMTS13可以对vWF进行剪切.结论 ADAMTS13蛋白C-末端TSP8和CUB结构域在不同条件下可以调节ADAMTS13蛋白结合vWF的能力,从而调节其酶活性的发挥,ADAMTS13蛋白C-末端在高剪切力作用条件下对ADAMTS13酶活性的发挥至关重要.

关键词：蛋白酶类ADAMTS13 血管性血友病因子酶活性

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高剂量化疗和自体干细胞移植治疗T细胞淋巴瘤的疗效比较

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中华肿瘤杂志 2010年第4期32卷 298-299页

作者：汪颖吴德沛吴小津徐杨孙爱宁仇惠英唐晓文付铮铮韩悦金正明苗瞄马骁刘跃均何广胜薛胜利王秀丽王荧苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室 215006

T细胞淋巴瘤是T淋巴细胞来源的一类有着不同生物学行为和临床过程的异质性疾病，与B细胞非霍奇金淋巴瘤相比，其表现为侵袭性强，化疗敏感性差，易复发，预后不良。目前，T细胞淋巴瘤的治疗仍处于探索阶段，尚无统一、标准的治疗方法，... 详细信息

T细胞淋巴瘤是T淋巴细胞来源的一类有着不同生物学行为和临床过程的异质性疾病，与B细胞非霍奇金淋巴瘤相比，其表现为侵袭性强，化疗敏感性差，易复发，预后不良。目前，T细胞淋巴瘤的治疗仍处于探索阶段，尚无统一、标准的治疗方法，而自体干细胞移植和高剂量化疗可能是目前治疗T细胞淋巴瘤的两种较好方法。

关键词：淋巴瘤 T细胞造血干细胞移植药物疗法联合

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六例伴t（6；9）（p23;q34）急性髓细胞白血病患者的临床和实验研究

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中华医学遗传学杂志 2010年第1期27卷 34-37页

作者：王勇薛永权陈苏宁吴亚芳潘金兰张俊沈娟苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的探讨伴t（6；9）（p23；q34）急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者的临床和生物学特点。方法抽取骨髓细胞按常规制备染色体标本，采用R显带技术进行核型分析；采用标准流式细胞仪和一组单抗检测白血病细胞的抗原... 详细信息

目的探讨伴t（6；9）（p23；q34）急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者的临床和生物学特点。方法抽取骨髓细胞按常规制备染色体标本，采用R显带技术进行核型分析；采用标准流式细胞仪和一组单抗检测白血病细胞的抗原表达；应用6号与9号全染色体涂染探针进行染色体荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）分析；应用逆转录-PCR技术进行DEK／CAN融合基因和FLT3-ITD突变的检测。结果t（6；9）易位主要见于M2和M4（M24例，M42例）。所有病例的原始细胞均高表达CD13、CD33，其中4例同时表达HLA—DR、3例同时表达CD34和CD117，1例同时表达CD38，1例同时表达CD15。涂染证实6例患者均涉及6和9号染色体的易位，逆转录-PCR检测显示6例患者的DEK／CAN融合基因均为阳性，其中3例同时存在FLT—ITD突变，6例中的3例经治疗后死亡，生存期分别为3、5和6个月，其余病例仍在缓解中。结论t（6；9）（p23；q34）为AML少见的再现性异常，伴有t（6；9）（p23；q34）易位的AML具有独特的生物学特征和临床特点，预后大多不良。

关键词：急性髓细胞性白血病核型分析染色体涂抹 DEK/CAN融合基因 FLT3- ITD突变

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血管性血友病因子裂解蛋白酶的稳定表达及其活性检测

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生物工程学报 2010年第2期26卷 244-248页

作者：马珍妮董宁征张敬宇苏健汪安友阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室苏州215006

本研究旨在得到重组的血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13),进一步研究其在血栓止血中的作用。利用脂质体将编码ADAMTS13全长序列的重组质粒pSecTag-ADAMTS13转染Hela细胞,用潮霉素(Hygromycin-B)筛选得到阳性克隆细胞株,并扩大培养,... 详细信息

本研究旨在得到重组的血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13),进一步研究其在血栓止血中的作用。利用脂质体将编码ADAMTS13全长序列的重组质粒pSecTag-ADAMTS13转染Hela细胞,用潮霉素(Hygromycin-B)筛选得到阳性克隆细胞株,并扩大培养,收集上清。利用Ni-NTA琼脂糖柱、梯度咪唑淋洗法纯化蛋白,SDS-PAGE和Westernblotting鉴定纯化产品纯度和免疫学活性,采用GST-His双抗夹心法测定蛋白剪切活性。结果显示,成功获得一株能恒定分泌重组ADAMTS13蛋白的细胞株ADAMTS2-4,每1L培养上清可纯化得到5.8mg重组蛋白。Western blotting结果显示,ADAMTS13多抗能与重组蛋白在190kDa处显单一条带,并且蛋白具有6.4U/mL的剪切活性(每毫升正常人混合血浆中ADAMTS13活性为1U)。重组蛋白具有较好的免疫原活性和酶活性,为进一步研究ADAMTS13作用机理和运用奠定了良好的基础。

关键词：血管性血友病因子裂解蛋白酶真核表达重组蛋白

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纤维蛋白原α链Arg16His突变导致遗传性异常纤维蛋白原血症

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中华血液学杂志 2010年第3期31卷 154-156页

作者：赵小娟王兆钺江明华张威曹丽娟马珍妮董宁征白霞余自强阮长耿苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法用血凝仪检测先证者家系3代6人外周血活化部分凝血酶时间（APTY）、凝血酶原时间（胛）和凝血酶时间（TT）。纤维蛋白原活性和抗原分别用Clauss法和免疫比浊法检测，We... 详细信息

目的对1例遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法用血凝仪检测先证者家系3代6人外周血活化部分凝血酶时间（APTY）、凝血酶原时间（胛）和凝血酶时间（TT）。纤维蛋白原活性和抗原分别用Clauss法和免疫比浊法检测，Western blot检测血浆纤维蛋白原及其片段分布。PCR扩增纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列，PCR产物纯化后直接测序进行基因分析。结果先证者APTT、PT正常，而TT明显延长；纤维蛋白原抗原正常，而纤维蛋白原活性降低，先证者母亲和胞姐表型与之相似。基因分析显示先证者纤维蛋白原FGA基因2号外显子g1233→a杂合碱基改变（密码子CGT→CAT），导致Argl6His错义突变，该突变来源于母系。结论纤维蛋白原α链Argl6His杂合错义突变是遗传性异常纤维蛋白原血症的分子基础之一。

关键词：遗传性异常纤维蛋白原血症凝血酶时间纤维蛋白原基因突变

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伊马替尼治疗Ph^＋急性淋巴细胞白血病的临床研究

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中华血液学杂志 2010年第3期31卷 181-185页

作者：李彩霞吴德沛刘红刘跃均马骁吴小津陈晓晨孙道萍苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的探讨伊马替尼联合化疗和异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）治疗Ph^＋急性淋巴细胞白血病（Ph^＋-ALL）的疗效及转归。方法总结我院2006年1月至2009年3月的初诊Ph^＋-ALL患者30例。诱导化疗均采用CDOLP方案，其中16例化疗不敏感者... 详细信息

目的探讨伊马替尼联合化疗和异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）治疗Ph^＋急性淋巴细胞白血病（Ph^＋-ALL）的疗效及转归。方法总结我院2006年1月至2009年3月的初诊Ph^＋-ALL患者30例。诱导化疗均采用CDOLP方案，其中16例化疗不敏感者联合伊马替尼治疗。11例进行allo—HSCT，19例采用大剂量的阿糖胞苷、甲氨蝶呤、环磷酰胺巩固治疗。维持化疗采用VP方案联合伊马替尼。结果30例患者中17例WBC〉30×10^9／L；29例细胞免疫学标记为B系表达；1例为T系表达；24例伴附加染色体异常。诱导化疗总完全缓解（CR）率96．7％，中位CR时间9（2～20）个月。1年和3年总体生存（OS）率分别为（64．7±9．8）％和（30．0±12．4）％；1年和3年无事件生存（EFS）率分别为（28．8±9．5）％和（19．2±10．1）％。30例中13例bcr—abl融合基因持续转阴，持续bcr—abl阴性者较持续阳性及复发者OS率高（70．7％对61．3％，P=0．267）、EFS率高（61．7％对17．3％，P=0．01）。移植与化疗患者中位生存时间分别为18（5～36）个月和14（4～22）个月；移植组比化疗组OS率高（71．6％对58．8％，P=0．189）、EFS率高（36．4％对21．8％，P=0．045）。高白细胞组患者和非高白细胞组患者中位生存时间分别为10（4～18）个月和29（5～36）个月。高白细胞组比非高白细胞组OS率低（46．9％对83．1％，P=0．003）、EFS率低（15．5％对50．8％，P=0．009）。结论伊马替尼能够显著提高Ph^＋-ALL患者的CR率和bcr—abl融合基因的转阴率，延长非移植患者的缓解期。伊马替尼联合allo—HSCT有望提高Ph^＋-ALL患者的治愈率。

关键词：白血病,淋巴细胞,急性费城染色体伊马替尼化疗造血干细胞移植

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TCF3-PBX1融合基因阳性成人急性淋巴细胞白血病的临床和实验研究

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中华血液学杂志 2010年第1期31卷 16-20页

作者：郑积富仇惠英潘金兰岑建农吴亚芳张俊吴德沛薛永权苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室215006

目的探讨TCF3-PBX1融合基因阳性的成人急性淋巴细胞白血病（ALL）的形态学、免疫学、细胞遗传学和临床特点。方法采用R显带技术进行常规核型（CC）分析，间期荧光原位杂交（FISH）技术和RT—PCR技术检测TCF3-PBX1融合基因，流式细胞术（... 详细信息

目的探讨TCF3-PBX1融合基因阳性的成人急性淋巴细胞白血病（ALL）的形态学、免疫学、细胞遗传学和临床特点。方法采用R显带技术进行常规核型（CC）分析，间期荧光原位杂交（FISH）技术和RT—PCR技术检测TCF3-PBX1融合基因，流式细胞术（FCM）检测细胞免疫表型；分析19例TCF3-PBX1融合基因阳性成人ALL的临床和实验率特征并进行长期随访。结果本组19例TCF3-PBX1融合基因阳性ALL占同期成人ALL的3．13％；其中L1 12例，L2 7例。细胞遗传学检测7例为t（1；19）平衡易位，10例为der（19）t（1；19）不平衡易位，2例为正常核型。9例经RT—PCR检测的病例均有TCF3-PBX1融合基因转录本，17例经间期FISH检测TCF3-PBX1融合基因均为阳性。18例行FCM检测的患者中16例为B淋系抗原表达，2例为T淋系抗原表达。17例患者有不同程度的肝、脾、淋巴结等髓外浸润。本组患者经1个疗程诱导化疗后17例获得完全缓解（CR），CR率为94．7％，中位无复发生存时间为3．2个月，中位总生存期为7．2个月。结论TCF3-PBX1融合基因阳性成人ALL有着独特的临床和实验室特点；治疗缓解率高，但短期内易复发，总生存期短，应该采取更积极的治疗以改善预后；间期双色FISH联合CC及RT—PCR可以提高TCF3-PBX1融合基因的检出率。

关键词： TCF3-PBX1融合基因白血病淋巴细胞急性原位杂交荧光预后

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