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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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颌骨和股骨缺损模型大鼠注射唑来膦酸后骨坏死发生率的差异

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中国组织工程研究 2022年第11期26卷 1699-1704页

作者：鲍宏宇吕冬梅何芸夏德林陈俊良西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川省泸州市646000

背景:双膦酸盐类药物可导致颌骨坏死,但是双膦酸盐类药物对同一个体不同部位产生的作用可能是不同的,对同一个体有创伤和无创伤的颌骨或者股骨的影响也是不明确的。目的:对比唑来膦酸对大鼠颌骨及股骨缺损愈合的影响,为临床指导唑来膦... 详细信息

背景:双膦酸盐类药物可导致颌骨坏死,但是双膦酸盐类药物对同一个体不同部位产生的作用可能是不同的,对同一个体有创伤和无创伤的颌骨或者股骨的影响也是不明确的。目的:对比唑来膦酸对大鼠颌骨及股骨缺损愈合的影响,为临床指导唑来膦酸等药物的使用和预防药物相关性颌骨坏死的发生提供理论支持。方法:8周龄雌性SD大鼠共40只,其中20只腹腔注射唑来膦酸溶液,20只注射生理盐水。给药10周后于大鼠左侧下颌骨及股骨做一2 mm×2 mm×2 mm骨缺损,右侧不做任何处理,即可分为唑来膦酸+颌骨缺损组、唑来膦酸+股骨缺损组、唑来膦酸+颌骨未处理组、唑来膦酸+股骨未处理组、生理盐水+颌骨缺损组、生理盐水+股骨缺损组、生理盐水+颌骨未处理组、生理盐水+股骨未处理组。术后观察颌骨和股骨的愈合情况,术后第8周取材并行影像学和组织学检查。结果与结论:(1)唑来膦酸+颌骨缺损组中有16个观察区域术后见下颌骨缺损愈合不佳,局部牙龈红肿、溢脓,术后8周软组织仍未完全愈合,颌骨术区仍可见死骨,骨坏死发生率为80%;其余各组均未见骨质坏死;(2)影像学结果:唑来膦酸+颌骨缺损组中发生骨坏死标本的X射线片显示,颌骨缺损区域未发生骨愈合,有骨质溶解性破坏;唑来膦酸+股骨缺损组缺损区域密度与周围骨组织相似;生理盐水+颌骨缺损组和生理盐水+股骨缺损组骨缺损处密度较周围组织稍低;(3)组织学结果:唑来膦酸+颌骨缺损组中发生骨坏死标本的组织学切片可见细胞核消失,骨小梁结构紊乱,并可见少量纤维组织;其余标本未见明显异常;(4)提示腹腔注射唑来膦酸后大鼠下颌骨缺损骨坏死的发生率很高,而股骨缺损及无缺损的颌骨和股骨不会发生骨坏死。

关键词：颌骨股骨唑来膦酸双磷酸盐骨坏死大鼠

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血小板衍生生长因子BB促进人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1534-1540页

作者：陈佳娜聂敏海胡馨月刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子B... 详细信息

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征,旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法:人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织,CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线,以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组,分别诱导7,14,21 d,矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况,RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论:(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05);(2)同一时间点上,100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05);(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用,在成骨诱导第14天时,与成骨诱导液组和空白对照组相比,成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05);(4)结果表明,血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。

关键词：人牙周膜干细胞血小板衍生生长因子增殖成骨牙槽骨缺损

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周期性张应力作用下Hippo-YAP信号通路调控人牙周膜细胞自噬

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华西口腔医学杂志 2023年第3期41卷 260-268页

作者：晚晓芳何海燕吕佳岭伍宇婕钟冠男徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室泸州646000 成都市温江区人民医院口腔科成都611130 富顺县人民医院口腔科自贡643299

目的探究周期性张应力(CTS)作用下人牙周膜细胞(hPDLCs)自噬激活的分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLCs,利用Forcel四点弯曲细胞加力仪对hPDLCs加载张应力模拟正畸牙移动过程中正畸力诱导的张力侧hPDLCs自噬,利用XMU-MP-1抑制Hi... 详细信息

目的探究周期性张应力(CTS)作用下人牙周膜细胞(hPDLCs)自噬激活的分子机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLCs,利用Forcel四点弯曲细胞加力仪对hPDLCs加载张应力模拟正畸牙移动过程中正畸力诱导的张力侧hPDLCs自噬,利用XMU-MP-1抑制Hippo信号通路探究Hippo-YAP信号通路在张应力激活hPDLCs自噬中的作用。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLCs自噬相关基因(Beclin-1、LC3、p62)的表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测hPDLCs自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62)及Hippo-YAP通路相关蛋白(active-YAP、p-YAP)的表达;采用免疫荧光染色定位hPDLCs自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、p62)及Hippo-YAP通路相关蛋白(active-YAP)。结果CTS激活hPDLCs的自噬,自噬相关因子表达随加力时间的延长呈先升高后降低的趋势,30 min自噬开始,3 h达到高峰,随后出现下调(P<0.05);CTS促进active-YAP蛋白表达增加,p-YAP蛋白表达降低(P<0.05)。XMU-MP-1抑制Hippo-YAP信号通路后(P<0.05),促进active-YAP蛋白进入细胞核,自噬表达增强(P<0.05)。结论Hippo-YAP信号通路参与CTS作用下hPDLCs自噬激活的调控。

关键词：自噬 Hippo-YAP信号通路张应力人牙周膜细胞

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壳聚糖改性聚醚醚酮表征及对MC3T3-E1细胞黏附、增殖的影响

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中国组织工程研究 2022年第21期26卷 3351-3356页

作者：冯乐邱鹏刘敏周会西南医科大学口颌面修复重建与再生实验室西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000

背景:聚醚醚酮的生物惰性表面限制了其医学应用,如何提高聚醚醚酮的生物活性亟待解决。目的:分析壳聚糖生物活性涂层改性聚醚醚酮的表面特征及其对MC3T3-E1细胞增殖、黏附的影响。方法:取圆片状聚醚醚酮材料,依次进行NaBH4、3-氨丙基三... 详细信息

背景:聚醚醚酮的生物惰性表面限制了其医学应用,如何提高聚醚醚酮的生物活性亟待解决。目的:分析壳聚糖生物活性涂层改性聚醚醚酮的表面特征及其对MC3T3-E1细胞增殖、黏附的影响。方法:取圆片状聚醚醚酮材料,依次进行NaBH4、3-氨丙基三乙氧基硅烷、戊二醛水溶液及壳聚糖溶液处理,获得壳聚糖生物活性涂层改性的聚醚醚酮材料。使用X射线光电子能谱、扫描电镜、原子力显微镜与全自动接触角测量仪观察化学处理前后聚醚醚酮材料的表面特征。将MC3T3-E1细胞分别接种于聚醚醚酮与壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面,观察细胞的增殖与黏附情况。结果与结论:(1)X射线光电子能谱检测显示,聚醚醚酮材料仅含有C、O元素,壳聚糖改性聚醚醚酮材料含有C、O、N、Si元素;壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面的接触角小于聚醚醚酮材料(P<0.05);(2)扫描电镜下可见,聚醚醚酮材料表面有明显的凹槽状起伏,壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面存在壳聚糖分子,大小为1.0-2.0μm;原子力显微镜下可见,聚醚醚酮材料表面有较多的微小凹坑,大小约为0.1μm,壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面的凹坑增大,大小为0.2-0.5μm,表面粗糙度大于聚醚醚酮材料;(3)倒置显微镜下可见,壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面的细胞数量多于聚醚醚酮材料(P<0.05);激光共聚焦显微镜下可见,黏附在聚醚醚酮材料表面的细胞伸展性较差、伪足较少、肌动蛋白微丝不明显,黏附在壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面的细胞伸展性较好、伪足较多、肌动蛋白微丝多且明显;(4)CCK-8实验显示,壳聚糖改性聚醚醚酮材料表面的细胞增殖快于聚醚醚酮材料(P<0.05);(5)结果表明,壳聚糖表面改性增加了聚醚醚酮材料表面的粗糙度和湿润性,促进材料表面MC3T3-E1细胞的增殖、黏附。

关键词：聚醚醚酮壳聚糖生物材料表面改性生物安全性成骨细胞种植体细胞增殖细胞黏附

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柚皮素通过基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号轴对脂多糖作用下人牙周膜干细胞抗炎、成血管和成骨分化能力的影响

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华西口腔医学杂志 2023年第2期41卷 175-184页

作者：李胜鸿彭世元罗小玲王奕佩徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000 简阳市人民医院口腔科简阳641400 自贡市第一人民医院口腔科自贡643000

目的探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)抗炎、成血管和成骨能力的影响及其机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕试验和Transwell实验研究hPDLSCs的增殖和迁移能力。采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红... 详细信息

目的探究柚皮素(Nar)对脂多糖(LPS)刺激下的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)抗炎、成血管和成骨能力的影响及其机制。方法采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕试验和Transwell实验研究hPDLSCs的增殖和迁移能力。采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色、管腔形成实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹实验(Western blot)检测hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化能力。结果10μmol/L Nar可减轻10μg/mL LPS刺激的hPDLSCs炎症反应,促进其增殖、迁移和成血管分化,0.1μmol/L Nar可有效恢复10μg/mL LPS刺激的hPDLSCs成骨能力。加入CXCR4抑制剂AMD3100后,Nar促进抗炎和成骨分化的作用降低,炎性hPDLSCs成血管分化升高。结论Nar促进了hPDLSCs抗炎、成血管和成骨分化,该作用与基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号轴有关。

关键词：柚皮素炎性人牙周膜干细胞抗炎成骨成血管

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组织工程化口腔黏膜等效物的血管化特征

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4748-4760页

作者：石丽娟韦建张旋何凌霄江小茜聂敏海陈佳娜刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标... 详细信息

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标志物表达谱关联激光捕获显微切割系统靶向获取血管化口腔黏膜等效物的血管样结构,评价其成血管能力,揭示其血管化特征。方法:分别从人牙龈上皮组织和固有层组织原代培养人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、人牙龈间充质干细胞,人牙龈间充质干细胞经单克隆扩增培养后诱导分化形成血管内皮样细胞。将人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、血管内皮样细胞分层负载于脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架上,构建血管化口腔黏膜等效物。将血管化口腔黏膜等效物(实验组)与脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架(对照组)分别植入裸鼠背部皮下,14 d后两组切口表面涂布生物胶,实验组生物胶表面接种人牙龈上皮细胞,对照组不接种细胞,继续饲养14 d后取材,利用形态学观察口腔黏膜等效物分层结构;采用较为全面的血管内皮细胞特异性标志物表达谱对口腔黏膜等效物中的新生血管样结构进行免疫组化、免疫荧光标记,进行血管化特征分析;采用激光捕获显微切割系统靶向捕获免疫组化特异性标记的口腔黏膜等效物中新生血管样结构,靶向分析其血管化特征。结果与结论:(1)形态学观察显示口腔黏膜等效物细胞层次清晰,结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,类血管腔样结构内存在散在红细胞;(2)口腔黏膜等效物组中EdU Apollo示踪种子细胞结果显示:EdU Apollo 488标记的人牙龈上皮细胞呈绿色荧光表达;DAPI标记的人牙龈成纤维细胞呈蓝色荧光表达,体内形成类固有层样结构;Ed U Apollo 567标记的血管内皮样细胞呈红色荧光表达,体内形成类血管样结构;(3)血管内皮细胞特异性标志物表达谱免疫荧光标记血管结构显示,与正常口腔黏膜相比,口腔黏膜等效物中CD31、CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P<0.0001),CD34表达无明显变化(P>0.05);(4)与特异性标记的口腔黏膜血管结构相比,激光捕获显微切割系统靶向捕获的口腔黏膜等效物血管样结构中CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P<0.0001),CD31、CD34表达无明显变化(P>0.05);(5)结果表明,通过三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物能够实现良好的血管化,其血管化特征符合新生血管生成的免疫学功能及特点;血管化助力三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物再生。

关键词：脱细胞血管基质血管内皮样细胞三维细胞重建血管化口腔黏膜等效物激光捕获显微切割系统

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改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损的应用

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口腔疾病防治 2024年第7期32卷 517-522页

作者：孙黎波何芸兰玉燕孙晓强张春锋王昌密梁云红泸州市人民医院口腔科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 泸州市人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女... 详细信息

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女2例,年龄43~72岁,切取皮瓣后,前臂供区创面均可直接拉拢缝合,切取皮瓣面积最大8 cm×5 cm,最小6 cm×4 cm。术后随访6个月,观察手部运动(伸指、握拳、向上旋腕及向下旋腕)是否受限,前臂供区及手部是否存在感觉异常,以及前臂供区美观度(采用自主调查问卷,结果为0~10分,0代表非常不美观,10代表非常满意)。结果10例患者接受改良U形前臂皮瓣的修复方式,所有病例皮瓣均存活,1例患者术后24 h发生静脉危象,经手术探查后皮瓣完全存活。1例患者前臂供区出现延期愈合,其余患者前臂供区创口均1期愈合。术后2周1例患者存在手部感觉异常,在术后3个月恢复。术后6个月时,所有患者手部无运动受限,前臂供区及手部无感觉异常,患者对供区修复美观度基本满意,自主调查问卷结果平均值8.4分。结论改良U形前臂皮瓣可以直接闭合前臂供区的伤口,避免前臂供区植皮手术,减少了手术创伤,并明显减少了前臂供区的并发症。对于口腔颌面部中小型软组织缺损的修复,改良U形前臂皮瓣可以作为传统前臂皮瓣的替代,是一种比较可靠的修复方式。

关键词：前臂皮瓣并发症缺损修复重建美观手术方式供区

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高糖微环境下糖原合酶激酶3β抑制剂Tideglusib干预大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化

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中国组织工程研究 2023年第19期27卷 2968-2974页

作者：罗文豪冯乐黄海霞刘敏王频西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 攀枝花学院附属医院口腔科四川省攀枝花市617000

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)... 详细信息

背景:高糖环境能够抑制骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化能力,如何提高成骨细胞在高糖状态下的生物学活性,是改善糖尿病患者种植体骨结合的关键。目的:探究非ATP竞争性的特异性糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂Tideglusib在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养并纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞分为4组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),Tideglusib+高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖+20 nmol/L Tideglusib)。①CCK-8法检测细胞的增殖情况;②成骨诱导培养4,7 d后检测碱性磷酸酶的活性;③成骨诱导培养21 d后采用茜素红染色检测钙化结节的形成;④细胞接种24 h后鬼笔环肽染色观察细胞的初期黏附形态;⑤RT-qPCR检测成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达,Western blot检测β-catenin和p-GSK-3β的蛋白表达。结果与结论:①Tideglusib(20 nmol/L)不仅显著促进骨髓间充质干细胞的增殖(P<0.05),还能逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞增殖的抑制作用(P<0.05);②Tideglusib(20 nmol/L)显著减轻高糖环境对碱性磷酸酶活性的抑制作用(P<0.05),并促进高糖状态下钙化结节产生(P<0.05);③Tideglusib(20 nmol/L)能够改善骨髓间充质干细胞被高糖环境破坏的黏附形态;④与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调成骨基因Runx2、OPN的mRNA表达(P<0.05);⑤与高糖组比较,在高糖环境下Tideglusib(20 nmol/L)可上调Wnt/β-catenin信号通路相关靶点β-catenin蛋白的表达,下调p-GSK-3β蛋白的表达(P<0.05);⑥结果表明,Tideglusib(20 nmol/L)能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路从而逆转高糖环境对骨髓间充质干细胞初期黏附形态的破坏以及对细胞增殖和成骨分化的抑制。

关键词： Tideglusib 骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 Wnt/β-catenin 黏附形态骨桥蛋白

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S100A8通过Ⅰ型干扰素信号通路调控骨髓间充质干细胞成骨成脂分化维持骨质疏松骨稳态

S100A8通过Ⅰ型干扰素信号通路调控骨髓间充质干细胞成骨成脂分化...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：陶乾科叶俏楠肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生实验室西南医科大学附属医院口腔颌面外科

目的:骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨减弱而成脂增强被认为是骨质疏松的重要原因之一,然而具体调控机制尚不明确。S100A8是一种钙锌结合蛋白,被发现广泛参与炎症和免疫反应的调节过程。本研究旨在探讨S100A8对骨质疏松骨髓间充质干细胞(OP... 详细信息

目的:骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨减弱而成脂增强被认为是骨质疏松的重要原因之一,然而具体调控机制尚不明确。S100A8是一种钙锌结合蛋白,被发现广泛参与炎症和免疫反应的调节过程。本研究旨在探讨S100A8对骨质疏松骨髓间充质干细胞(OP-BMSCs)成骨成脂分化的调控机制,探索提高OP-BMSCs骨形成、维持骨稳态的治疗靶点。材料与方法:采用双侧卵巢切除术(OVX)建立SD大鼠骨质疏松模型并通过Micro-CT及免疫组化等方式评估骨量及骨髓脂肪累积情况。提取原代BMSCs评估OP-BMSCs成骨成脂分化水平并检测S100A8在OP-BMSCs细胞中表达水平变化。通过慢病毒及siRNA分别在OP-BMSC和CON-BMSCs中过表达和敲低S100A8,检测成骨及成脂相关标志基因和蛋白的表达及ALP、茜素红和油红O等染色评估S100A8过表达及敲低对BMSCs成骨成脂分化的调控作用。进一步使用高通量测序探索可能涉及的关键通路及下游靶点。最后采用腺相关病毒原位注射的方式在骨质疏松大鼠股骨中过表达S100A8,通过Micro-CT及免疫组化等方式评估S100A8过表达后骨质疏松大鼠骨量变化及骨髓脂肪累积情况。结果:(1)骨质疏松骨微环境下骨形成减少而骨髓脂肪累积,骨稳态失衡。(2)骨质疏松病理环境下BMSCs成骨分化抑制而成脂分化增强,成骨成脂分化失衡。(3)S100A8在OP-BMSCs中表达降低,过表达S100A8可促进OP-BMSCs细胞成骨分化,同时抑制成脂分化;而敲低S100A8可促进BMSCs成脂分化,同时抑制成骨分化。(4)转录组测序表明S100A8过表达降低了OP-BMSCs细胞对Ⅰ型干扰素的反应从而调控成骨成脂分化平衡。(5)S100A8过表达可减轻骨质疏松骨流失并降低骨髓脂肪累积,维持骨稳态。结论:研究发现在骨质疏松病理状态下,BMSCs成骨成脂分化失衡导致骨流失和骨髓脂肪累积引发骨稳态失衡。阐明了内源性S100A8参与调控骨髓间充质干细胞成骨成脂分化,过程涉及Ⅰ型干扰素信号通路这一分子机制。通过腺相关病毒过表达S100A8可以减轻骨质疏松骨流失减轻骨髓脂肪累积,表明S100A8可能是挽救骨质疏松骨流失、维持骨稳态的潜在靶点。

关键词： S100A8 Ⅰ型干扰素成骨成脂分化骨质疏松骨髓间充质干细胞

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