检索结果-内蒙古大学图书馆

科技风 2024年第14期 40-42页

作者：罗道文吴双江陶刚覃中杰何芸赵威西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000 口颌面修复重建与再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨3D打印模型联合以病例为基础的教学(CBL)在口腔颌面外科住院医师规范化培训中的应用效果。方法:选取40名口腔颌面外科规范化培训学员为此次的研究对象,采用数字表随机法分成两组:3D打印模型联合CBL教学组和传统教学组,每组各2... 详细信息

目的:探讨3D打印模型联合以病例为基础的教学(CBL)在口腔颌面外科住院医师规范化培训中的应用效果。方法:选取40名口腔颌面外科规范化培训学员为此次的研究对象,采用数字表随机法分成两组:3D打印模型联合CBL教学组和传统教学组,每组各20名。以颌面部骨疾病病例为教学内容,通过理论、实践技能成绩及临床教学满意度,评价教学效果。结果:两组测评结果提示,3D打印模型联合CBL组医师的理论、实践技能成绩较传统教学组高(P<0.05),其教学效果更优;在满意度问卷调查中,3D打印模型结合CBL组的满意度优于传统教学组(P<0.05)。结论:将3D打印技术联合CBL教学应用到口腔颌面外科规范化培训临床教学中,不仅有利于培训医师的理论及手术实践操作能力,更能增强教学效果及教学满意度。

关键词： 3D打印 CBL 口腔颌面外科住院医师规范化培训

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基于OBE理念的科教融合在口腔医学人才培养中的应用

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科技风 2024年第25期 34-36页

作者：沈洁高亦辰陈俊良赵威肖金刚何芸西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000 口颌面修复重建与再生泸州市重点实验室四川泸州646000

目的:探讨基于成果导向教育(Outcomes-based Education,OBE)理念的科教融合在口腔医学人才培养中的应用效果。方法:选择西南医科大学2020级和2021级口腔医学本科生为研究对象。对照组:采用传统教学模式;实验组:采用基于OBE理念的科教协... 详细信息

目的:探讨基于成果导向教育(Outcomes-based Education,OBE)理念的科教融合在口腔医学人才培养中的应用效果。方法:选择西南医科大学2020级和2021级口腔医学本科生为研究对象。对照组:采用传统教学模式;实验组:采用基于OBE理念的科教协同育人模式。通过理论考核,实践技能和科研产出等综合成绩以及学生的教学满意度,对两种教学模式的教学效果进行评价。结果:实验组的综合成绩高于对照组,P<0.05;实验组教学满意度高于对照组,P<0.05。结论:将基于OBE理念的科教融合应用于口腔医学人才培养中,可以激发口腔医学本科生的兴趣和积极性,提高口腔医学本科生的理论考核成绩和实践技能操作能力,同时增强口腔医学本科生的临床思维和科研能力,获得学生良好的满意度。

关键词： OBE 科教融合协同育人口腔医学

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肿瘤微环境中免疫细胞在口腔鳞状细胞癌发生发展中作用的研究进展

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口腔疾病防治 2025年第2期33卷 160-168页

作者：廖新月冯燕余丽西南医科大学附属口腔医院儿童口腔科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学院四川泸州646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川泸州646000

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-... 详细信息

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤,其强侵袭性、高淋巴结转移的特点是患者预后差的主要原因。肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的特殊微环境。肿瘤相关免疫细胞(tumor-associated immune cell,TAIC)是TME主要的基质细胞。一方面,TAIC调控与OSCC相关的增殖、侵袭、上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和抗肿瘤免疫。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的促肿瘤型M2-TAMs通过MIF/NLRP3/IL-1β分子轴促进OSCC的侵袭转移;肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)中的促肿瘤型N2-TANs通过JAK2/STAT3通路促进OSCC细胞的增殖和EMT;髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)分泌白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β促进OSCC进展;而T淋巴细胞可分泌IL-17促进炎症进展,也可分泌IL-10和TGF-β抑制炎症介导的肿瘤免疫反应;自然杀伤(natural killer,NK)细胞识别并攻击肿瘤细胞进而抑制OSCC的进展。另一方面,TAIC之间的相互作用也调控OSCC的进展。M2-TAMs分泌IL-10和程序性死亡配体(programmed death-ligand,PD-L)-1促进T淋巴细胞的凋亡调控OSCC的侵袭转移;N2-TANs分泌血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和精氨酸酶-1抑制T淋巴细胞的增殖和细胞毒性;MDSCs通过抑制程序性细胞死亡受体(programmed cell death,PD)-1/PD-L1信号传导抑制CD8+T淋巴细胞的增殖和抗肿瘤效应;同时,MDSCs也可降低CD3-zeta链的表达和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌抑制T淋巴细胞增殖;而肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TILs)与NK细胞的数量在OSCC进展中呈正相关关系。因此,靶向调控OSCC中TAIC及其相关的信号通路,精准靶向TAIC之间的相互作用将有望提高免疫治疗疗效从而抑制OSCC进展。笔者对近年来TME中TAIC及其相互作用对OSCC进展的影响进行综述,探讨其在OSCC早期诊断和治疗中的应用前景。

关键词：肿瘤微环境肿瘤相关免疫细胞肿瘤相关巨噬细胞肿瘤相关中性粒细胞髓源性抑制细胞 T淋巴细胞自然杀伤细胞口腔鳞状细胞癌基质细胞肿瘤免疫

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柚皮素干预人牙周膜干细胞的成骨分化能力

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中国组织工程研究 2022年第7期26卷 1051-1056页

作者：罗小玲张丽杨茂桦徐洁徐晓梅西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000

背景:柚皮素具有抗菌、抗炎、抗纤维化、抗氧化等多种生理活性,被广泛应用于医药和食品领域。近来有研究证明,柚皮素能有效促进间充质干细胞成骨分化,但柚皮素是否有调节牙周膜干细胞的成骨分化能力尚不清楚。目的:探究不同浓度柚皮素... 详细信息

背景:柚皮素具有抗菌、抗炎、抗纤维化、抗氧化等多种生理活性,被广泛应用于医药和食品领域。近来有研究证明,柚皮素能有效促进间充质干细胞成骨分化,但柚皮素是否有调节牙周膜干细胞的成骨分化能力尚不清楚。目的:探究不同浓度柚皮素对人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响。方法:原代分离培养人牙周膜干细胞,分别用含浓度为10,100 nmol/L、1,10,100μmol/L和1 mmol/L柚皮素的α-MEM培养基处理72 h后,CCK-8法检测柚皮素对人牙周膜干细胞的细胞毒性。取第3代人牙周膜干细胞,分别用含0,1,10,100μmol/L柚皮素的成骨诱导液培养,诱导3,5,7 d后分别进行碱性磷酸酶染色和碱性磷酸酶活性检测,诱导7 d后Real-time PCR检测成骨相关因子RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的表达,诱导14 d后进行茜素红染色和矿化结节的定量分析。结果与结论:10 nmol/L-100μmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞没有细胞毒性,1 mmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞有明显的细胞毒性;1-100μmol/L柚皮素显著促进碱性磷酸酶活性和矿物质沉积,上调RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的基因表达。结果表明,柚皮素能显著促进人牙周膜干细胞的成骨分化,100μmol/L时促成骨分化能力最强。

关键词：干细胞人牙周膜干细胞柚皮素细胞毒性成骨分化因子

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KEAP1-NRF2/HO-1通路介导LED红光促高糖诱导下人牙周膜干细胞成骨分化及减轻氧化损伤

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口腔疾病防治 2023年第6期31卷 389-399页

作者：姜冰冯茂耕郑艮子刘源李昊王瑶西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川泸州646000

目的探讨Kelch样ECH相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Kelch-like ECH associated protein 1-nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,KEAP1-NRF2/HO-1)通路介导发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对高糖诱导下人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)成骨分化和氧化损伤的影响,为LED红光在细胞抗氧化损伤中的应用提供依据。方法流式细胞术、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定hPDLSCs;高糖预处理hPDLSCs 48 h,用1、3、5 J/cm^(2)LED红光照射细胞,CCK-8实验选择促细胞增殖率高的辐射曝光量进行后续实验。将hPDLSCs分为对照组、高糖组、高糖+光照组;ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色和半定量分析检测成骨分化能力,qRT-PCR和Western blot检测细胞成骨相关基因ALP、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)基因和蛋白表达;qRT-PCR检测相关抗氧化酶基因超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达;荧光显微镜观察和流式细胞术测定细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。以NRF2特异性抑制剂ML385抑制NRF2通路,ALP染色、ALP活性检测细胞早期成骨分化能力,q RT-PCR检测早期成骨分化标志物ALP、RUNX2、OSX基因表达,Western blot检测细胞KEAP1、NRF2、HO-1蛋白表达水平。结果选择促高糖诱导下hPDLSCs增殖率最高的5 J/cm^(2)辐射曝光量进行后续实验(P<0.05)。5 J/cm^(2)LED红光促进高糖诱导下hPDLSCs的成骨分化(P<0.05),上调ALP、RUNX2、OSX的基因与蛋白表达(P<0.05),上调SOD2、CAT基因表达(P<0.05),降低细胞ROS水平(P<0.05),减少细胞上清液中TNF-α、IL-1β水平(P<0.05)。ML385抑制NRF2通路,细胞ALP活性降低(P<0.05),ALP、RUNX2、OSX基因表达下降(P<0.05),KEAP1蛋白表达上升(P<0.05),NRF2、HO-1蛋白表达下降(P<0.05)。结论LED红光可能通过KEAP1-NRF2/HO-1通路促进高糖诱导下hPDLSCs增殖和成骨分化,减轻氧化损伤。

关键词：发光二极管人牙周膜干细胞高糖成骨分化活性氧簇抗氧化 Kelch样ECH相关蛋白1 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1

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无托槽隐形矫治中牙周炎患者下切牙压低的三维有限元研究

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口腔医学研究 2022年第8期38卷 757-761页

作者：胥鹏飞张闵范智博杨彬彬徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州重点实验室四川泸州646000

研究不同硬度及矫治位移量隐形矫治器在牙周炎患者切牙压低时的生物力学机制。方法:建立轻、中度牙周炎患者的三维有限元模型,分析415.6 MPa、528.0 MPa、816.31 MPa硬度及0.15 mm、0.2 mm隐形矫治器在切牙压低时牙齿位移趋势及牙周膜... 详细信息

研究不同硬度及矫治位移量隐形矫治器在牙周炎患者切牙压低时的生物力学机制。方法:建立轻、中度牙周炎患者的三维有限元模型,分析415.6 MPa、528.0 MPa、816.31 MPa硬度及0.15 mm、0.2 mm隐形矫治器在切牙压低时牙齿位移趋势及牙周膜应力分布情况。结果:8组工况切牙均表现为伴唇侧倾斜的压低,隐形矫治器硬度增加,垂直向位移趋势增加,唇侧倾斜趋势减小而随着矫治位移量增加,唇侧倾斜趋势增大。牙周膜最大应力分布于牙颈部和根尖区,最小应力分布于根中部。随着硬度增加,牙周膜整体应力值增大,牙颈部应力分布更均匀而随着矫治位移量增加牙颈部应力更集中。结论:隐形矫治器硬度增大,有利于提高矫治器效能和三维向控制,矫治位移量增加不利于三维向控制。临床上建议使用中等硬度矫治器,配合较小的步距可以实现牙齿压低,维护牙周组织健康。

关键词：无托槽隐形矫治器压低有限元分析牙周炎

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LED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化

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口腔疾病防治 2023年第10期31卷 701-711页

作者：刘源惠以宁姜冰郑艮子王瑶西南医科大学附属口腔医院预防保健科四川泸州646000 西南医科大学口腔医学研究所四川泸州646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 西南医科大学四川泸州646000

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/m... 详细信息

目的探讨发光二极管(light-emitting diode,LED)红光对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)成骨/成牙本质分化的影响及机制。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准。组织块酶消化法培养hDPSCs,在0、1、5、10μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,CCK-8法检测hDPSCs增殖,筛选LPS刺激浓度。设置CG组(矿化诱导)、LPS+CG组、LPS+CG+LED光照组(能量分别为2、4、6、8、10 J/cm^(2))。第7天进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性测定,实时荧光定量PCR检测ALP、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)、牙本质基质蛋白-1(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialo-phosphoprotein,DSPP)基因表达情况,第21天进行茜素红染色及钙结节定量分析,筛选最佳光照能量。设置LPS+CG组、LPS+CG+LED组(最佳能量),ELISA法检测第1、3、5、7天肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)表达量。Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38、细胞外调节蛋白激酶5(extracellular regulated protein kinases 5,ERK5)及磷酸化蛋白表达。分别阻断ERK1/2、JNK、ERK5、p38通路后,Western blot法检测第7天ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达。结果CCK-8结果显示10μg/mL LPS诱导下,在第5、7天hDPSCs增殖低于0、1、5μg/mL LPS组(P<0.05),后续选择10μg/mL作为LPS刺激浓度。ALP染色及活性,ALP、OSX、DMP-1、DSPP的基因表达水平及钙结节定量结果示LPS+CG+4 J/cm^(2)组均高于其他处理组(P<0.05)。4 J/cmLED红光上调MAPK信号促进炎性环境中人牙髓干细胞成骨/成牙本质分化LED红光促成骨/成牙本质分化能力最强,作为后续实验光照能量。ELISA结果显示第5、7天,LPS+CG+LED组的TNF-α与IL-1β的分泌表达量低于LPS+CG组(P<0.05)。Western blot结果显示4 J/cm^(2) LED红光促进p-ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK5蛋白表达;分别阻断通路后,LPS+CG+LED+U0126(抑制ERK1/2)、SP600125(抑制JNK)、BIX02189(抑制ERK5)组ALP、OSX、DMP-1、DSPP蛋白表达量低于LPS+CG+LED组(P<0.001),LPS+CG+LED+SB203580(抑制p38)组ALP、OSX、DMP-1蛋白表达量与LPS+CG+LED组比较无显著差异(P>0.05)。结论LED红光促进炎症环境下hDPSCs成骨/成牙本质分化,其作用机制可能为通过上调ERK1/2、JNK、ERK5信号减少炎症因子TNF-α与IL-1β释放有关。

关键词：人牙髓干细胞脂多糖炎性环境发光二极管红光成骨/成牙本质分化 MAPK信号通路成骨细胞特异性转录因子牙本质基质蛋白-1 牙本质涎磷蛋白

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浓缩生长因子与表皮生长因子干预口腔黏膜等效细胞的增殖和衰老

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中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3164-3172页

作者：李腾艳聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常... 详细信息

背景:浓缩生长因子与表皮生长因子是近年来被广泛研究的生物学材料,经研究证实其可通过影响细胞生物学行为,进而促进组织修复与损伤愈合。目的:探讨浓缩生长因子联合表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、人正常黑色素细胞系正常人皮肤黑色素细胞增殖和衰老的影响。方法:①浓缩生长因子/表皮生长因子与人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞体外共培养,MTT分别筛选出浓缩生长因子、表皮生长因子、浓缩生长因子+表皮生长因子的最佳作用浓度;②实验分组:人牙龈成纤维细胞对照组、50%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、50%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;上皮细胞对照组、30%浓缩生长因子组、10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组;正常人皮肤黑色素细胞对照组、30%浓缩生长因子组、20μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+10μg/L表皮生长因子组、30%浓缩生长因子+20μg/L表皮生长因子组;③CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡。研究通过西南医科大学附属口腔医院生物医学科学研究伦理委员会审查(申请受理号:20181008001)及患者和志愿者知情同意。结果与结论:①MTT结果提示,浓缩生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别为50%,30%,30%;表皮生长因子对人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖影响的最佳质量浓度分别是10,10,20μg/L;与既定最佳浓度浓缩生长因子协同作用,对3种细胞增殖影响最佳的表皮生长因子质量浓度为10μg/L;②CCK-8、Transwell、Annexin V/PI双染色法结果显示,浓缩生长因子联合表皮生长因子可促进人牙龈成纤维细胞、上皮细胞、正常人皮肤黑色素细胞增殖、迁移及抑制细胞凋亡,作用效应呈现出表皮生长因子>浓缩生长因子+表皮生长因子>浓缩生长因子的趋势;③浓缩生长因子联合表皮生长因子促进细胞增殖、迁移和抑制细胞凋亡的效应较浓缩生长因子单独作用强,较表皮生长因子单独作用弱。

关键词：浓缩生长因子表皮生长因子增殖迁移凋亡衰老口腔黏膜

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糖尿病骨质疏松症模型小鼠脂肪干细胞的成骨能力

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中国组织工程研究 2022年第7期26卷 999-1004页

作者：高俞锦彭双麟马治超陆诗曹花月王浪肖金刚西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属医院口腔颌面外科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨... 详细信息

背景:长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)-DANCR可调节包括骨代谢的多个生物学过程。课题组基因芯片结果显示糖尿病骨质疏松小鼠脂肪组织中LncRNA-DANCR显著高表达。目的:探究LncRNA-DANCR通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨能力的影响。方法:分离培养糖尿病骨质疏松小鼠和正常对照小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot检测LncRNA-DANCR、Wnt信号分子β-catenin以及成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达。设计LncRNA-DANCR特异性siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞,成骨诱导3 d后,采用qRT-PCR、Western blot和碱性磷酸酶染色检测Wnt信号分子β-catenin、成骨转录因子(RUNX2、OPN)的表达以及成骨能力改变。结果与结论:①成骨诱导3 d后,糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的LncRNA-DANCR表达水平显著高于正常对照小鼠脂肪干细胞,Wnt信号分子β-catenin和成骨转录因子RUNX2、OPN的表达显著低于正常对照小鼠脂肪干细胞;②siRNA转染糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞成骨诱导3 d后,β-catenin以及RUNX2、OPN显著高表达,成骨能力增强;③结果表明,LncRNA-DANCR通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低糖尿病骨质疏松小鼠脂肪干细胞的成骨能力,沉默LncRNA-DANCR可恢复其成骨能力。

关键词：长链非编码RNA Wnt信号通路糖尿病骨质疏松骨向分化骨修复

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高迁移率族蛋白B1及ERK1/2通路对张应力下人牙周膜细胞自噬的影响

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1560-1566页

作者：张闵白书林李胜鸿范智博谢乙加徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生实验室四川省泸州市646000 内江市第一人民医院正畸科四川省内江市641000

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率... 详细信息

背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

关键词：张应力牙周膜细胞正畸牙移动 HMGB1 自噬 ERK1/2 稳态

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