检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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硫化氢在肝脏疾病中的研究进展

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临床荟萃 2019年第12期34卷 1127-1130页

作者：杜少严尹硕郝文洋王意浓孙晓彩李淑琴河北医科大学基础医学院临床医学专业河北石家庄050017 河北医科大学药学院临床药学专业河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

肝脏疾病具有发病率高、易反复等特点,是当今医学急需解决的难题。硫化氢是一种非常重要的气体信号分子,具有多种生理和病理作用。近年来,随着对硫化氢的深入研究,发现其生成、代谢与肝脏系统密切相关,故成为肝脏疾病防治的研究热点。因... 详细信息

肝脏疾病具有发病率高、易反复等特点,是当今医学急需解决的难题。硫化氢是一种非常重要的气体信号分子,具有多种生理和病理作用。近年来,随着对硫化氢的深入研究,发现其生成、代谢与肝脏系统密切相关,故成为肝脏疾病防治的研究热点。因此,本文对硫化氢在肝脏疾病中的研究进展进行综述,旨在为今后硫化氢在肝脏疾病中的应用提供参考。

关键词：硫化氢脂代谢障碍肝炎高血压,门静脉肝硬化氧化性应激

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食管癌核心家系患者临床病理特征及术后预后分析

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郑州大学学报（医学版） 2019年第2期54卷 164-168页

作者：澹会芳赵学科高社干韩文莉鲍启德韩雪娜雷玲玲徐瑞华王盼盼李贝宋昕王建坡王立东郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 河南科技大学第一附属医院肿瘤科河南洛阳471003 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 安阳市地区医院肿瘤科河南安阳455000 安阳市肿瘤医院肿瘤防治办公室河南安阳455000

目的:分析食管癌核心家系患者的临床病理特征及术后预后影响因素。方法:收集3 260例接受食管癌根治性切除手术的、来自于不同食管癌核心家系的患者的临床病理资料和随访信息,分析食管癌核心家系患者的临床病理特征及术后预后影响因素。... 详细信息

目的:分析食管癌核心家系患者的临床病理特征及术后预后影响因素。方法:收集3 260例接受食管癌根治性切除手术的、来自于不同食管癌核心家系的患者的临床病理资料和随访信息,分析食管癌核心家系患者的临床病理特征及术后预后影响因素。结果:3 260例食管鳞癌患者男女比例为1. 7∶1,确诊年龄32～85(60. 2±8. 1)岁,≥60岁者占53. 8%; 88. 8%来自食管癌高发区;肿瘤位于食管中段和下段者占82. 5%;低、中、高分化者分别占26. 6%、61. 9%和11. 5%;切缘净占94. 3%;肿瘤长径<4 cm者占47. 6%; TNM分期(0+Ⅰ)期占15. 2%,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期者分别占54. 5%、29. 9%和0. 4%。Cox分析结果显示,男性、确诊年龄≥60岁、肿瘤位于食管颈段和上段、分化程度低、肿瘤长径≥4 cm和TNM晚期是食管癌核心家系患者术后预后的独立危险因素,HR(95%CI)分别为1. 119(1. 016～1. 231)、1. 302 (1. 185～1. 429)、1. 345 (1. 186～1. 526)、1. 149 (1. 065～1. 238)、1. 269 (1. 151～1. 400)、1. 666(1. 547～1. 795)。结论:性别、确诊年龄、肿瘤部位、分化程度、肿瘤长径及TNM分期是食管癌核心家系患者术后预后的影响因素。

关键词：食管癌核心家系临床病理特征预后

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线粒体在NLRP3炎性小体激活过程中的双向调节作用

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现代免疫学 2018年第4期38卷 333-336页

作者：吴晓升项静刘靖华南方医科大学广东省蛋白质组学重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

新近的研究结果表明,当机体受到病原微生物感染、应激等刺激时,细胞的线粒体会由于活性氧(ROS)的积累、钙离子的异常等发生损伤,受损的线粒体与线粒体双磷脂酰甘油、线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)等通过调控炎性小体的形成,进而影响含半... 详细信息

新近的研究结果表明,当机体受到病原微生物感染、应激等刺激时,细胞的线粒体会由于活性氧(ROS)的积累、钙离子的异常等发生损伤,受损的线粒体与线粒体双磷脂酰甘油、线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)等通过调控炎性小体的形成,进而影响含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)依赖的炎性细胞因子如白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等的分泌以及细胞焦亡(pyroptosis)的发生,在机体抵抗感染的发生发展中发挥重要作用。本文将着重探讨线粒体在炎性小体激活过程中的双向调节作用。

关键词：线粒体 NLRP3 炎性小体

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间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

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第五届中国西部睡眠医学大会暨重庆市心理卫生协会睡眠医学学术年会

作者：姚巧玲马小娟新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分... 详细信息

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分泌IL-17)减少可抑制抗肿瘤免疫,导致肿瘤免疫逃逸。转化生长因子TGF-β是Treg细胞和Th17细胞分化过程中的重要分子。我们推测,IH可能通过缺氧诱导因子(HIF1α)的激活上调TGF-β的表达,改变微环境中Th17和Treg的平衡,导致肿瘤微环境中产生免疫逃逸,促进肿瘤组织的生长。

关键词：实体瘤昆明小鼠间歇性缺氧肿瘤免疫逃逸 TGF

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补体系统与早产发生的研究进展

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生命科学研究 2019年第2期23卷 140-145页

作者：张友义刘伟娜赵慧娜徐晨倪鑫海军军医大学生理学教研室中国上海200433 中国人民解放军第413医院妇科中国浙江舟山316000 杨浦区妇幼保健院中国上海200090 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系中国上海200032 中南大学湘雅医院分子代谢组学研究中心中国湖南长沙410008

早产是新生儿死亡的首位原因,研究早产发生的相关因素对预防和控制其发生有着重要意义。尽管早产的病因、预防及治疗已取得长足的进步,但早产的发病率仍居高不下,早产的防治依然是围产医学的一个重要难题。感染和(或)过度的全身或局部... 详细信息

早产是新生儿死亡的首位原因,研究早产发生的相关因素对预防和控制其发生有着重要意义。尽管早产的病因、预防及治疗已取得长足的进步,但早产的发病率仍居高不下,早产的防治依然是围产医学的一个重要难题。感染和(或)过度的全身或局部炎症是公认的早产发生的病理生理途径。宫内感染作为早产致病因素之一,其往往是由阴道微生态上行感染引起。然而治疗各种感染在降低早产风险方面效果有限,这表明尚有其他复杂机制可能与早产的发生有关。研究显示,炎症反应的关键介质——补体系统是一种天然免疫防御机制,其不仅可保护机体免受感染,而且在协调正常发育中起重要作用,同时与早产密切相关。探究补体系统与早产、微生态与补体标志物之间的关系,可为抑制补体过度激活进而防治早产这一潜在的干预策略提供理论基础。

关键词：早产微生物组炎症补体系统

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海藻多糖抗炎活性及其作用机制的研究进展

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解剖科学进展 2018年第6期24卷 656-659,663页

作者：戴波魏丹孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种... 详细信息

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种炎症相关因子的生成,进而发挥其抗炎作用。因海藻多糖自然资源丰富,且毒副作用少,正逐渐成为抗炎药物研究领域中的热点。本文就海藻多糖的抗炎活性及其作用机制进行综述。

关键词：海藻多糖抗炎活性机制炎症模型神经系统 NF-κB 活性成分循环系统

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太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：殷玥袁子焰陈迈马恒余璐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室中国医学科学院阜外医院空军军医大学西京医院心血管内科空军军医大学西京医院病理科

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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整合素α4半胱氨酸突变质粒的构建及谷胱甘肽化水平检测

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四川生理科学杂志 2018年第4期40卷 255-258页

作者：尤媛媛陈善泽李东珏郭婧黄宁李婧瑜四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

目的:旨在构建整合素α4半胱氨酸突变质粒,并初步鉴定α4的谷胱甘肽化修饰位点。方法:利用点突变技术将整合素α4的半胱氨酸残基分别突变为天冬氨酸残基,以免疫共沉淀的方法利用anti-Flag琼脂糖珠富积突变的α4蛋白,采用体外谷胱甘肽化... 详细信息

目的:旨在构建整合素α4半胱氨酸突变质粒,并初步鉴定α4的谷胱甘肽化修饰位点。方法:利用点突变技术将整合素α4的半胱氨酸残基分别突变为天冬氨酸残基,以免疫共沉淀的方法利用anti-Flag琼脂糖珠富积突变的α4蛋白,采用体外谷胱甘肽化的方法检测突变α4的谷胱甘肽化水平。结果:构建了α4的81、85、278、717、767、828位的半胱氨酸单突变质粒,体外谷胱甘肽化检测表明这些单突变的α4仍具有谷胱甘肽化修饰。结论:成功构建了整合素α4所有的未形成二硫键的半胱氨酸突变的真核表达质粒,初步判定α4可能具有多个位点半胱氨酸残基同时被谷胱甘肽化修饰。

关键词：整合素α4 半胱氨酸谷胱甘肽化

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胃腺癌患者病变组织中PPARγ和PGC-1表达水平与临床病理特征的关系

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中国当代医药 2019年第11期26卷 16-20,F0004页

作者：刘义文廖春娇樊利芳湖北省荆州市第二人民医院肝病二科湖北荆州434000 湖北省荆州市第二人民医院检验科湖北荆州430000 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩... 详细信息

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩性胃炎、31例肠上皮化生、16例不典型增生等不同程度癌前病变组织标本。采用免疫组化方法,检测PPARγ、PGC-1在各组标本中的表达情况,分析正常胃黏膜、癌前病变、胃腺癌组织中PPARγ、PGC-1的阳性表达差异以及PPARγ、PGC-1表达之间的相关性,并分析其表达与胃癌病理特征的关系。结果 PPARγ及PGC-1在胃癌组织中的阳性表达率较癌前病变组织及正常胃黏膜组织中的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。135例胃癌中,PPARγ与PGC-1的表达成显著正相关(r=0.956,P<0.05);PPARγ、PGC-1阳性表达随着胃癌组织分化程度的降低而降低(P<0.05),PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的Borrmann分型、Lauren分型、组织分化程度及TNM分期有关(P<0.05)。PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移与否无相关性(P>0.05)。结论 PPARγ、PGC-1表达与胃癌发生、发展关系密切,检测PPARγ、PGC-1表达水平有助于预测胃癌的进展。

关键词：胃腺癌癌前病变氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助活化因子1

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