检索结果-内蒙古大学图书馆

神经药理学报 2011年第2期1卷 48-58页

作者：李高文徐英库宝善潘建春宁波天一职业技术学院药理教研室 Dept.Behavioral Medicine and Psychiatry West Virginia University 北京大学医学部基础医学院药理教研室温州医学院药学院

姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物。大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病... 详细信息

姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物。大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用。姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化-还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用。姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(p-mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状。本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制。

关键词：姜黄素中枢神经保护作用机制进展

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Zileuton对脑缺血后空间学习记忆障碍的改善作用

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健康研究 2011年第4期31卷 250-253页

作者：郑小娟陈文健赵建波李成檀张丽慧杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切... 详细信息

目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降(P<0.05或P<0.01);Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩(P<0.05)。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤(P<0.01),Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤(P<0.05)。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。

关键词： 5-脂氧酶抑制剂 Zileuton 脑缺血学习记忆

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外周血循环Her-2 mRNA在乳腺癌诊断中的应用

外周血循环Her-2 mRNA在乳腺癌诊断中的应用

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中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会

作者：朱海超崔雪玲金艳花杨康鹃延边大学医学部基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林大学白求恩医学院遗传学系

本研究旨在通过RT-PCR检测乳腺癌患者外周血循环Her-2 mRNA水平,探讨其作为乳腺癌的早期诊断的临床意义,并为进一步开发新的肿瘤诊断方法提供实验依据。取来自我院体检中心体检的不同性别,不同年龄段健康人,共30份血清为正常对照组。乳... 详细信息

本研究旨在通过RT-PCR检测乳腺癌患者外周血循环Her-2 mRNA水平,探讨其作为乳腺癌的早期诊断的临床意义,并为进一步开发新的肿瘤诊断方法提供实验依据。取来自我院体检中心体检的不同性别,不同年龄段健康人,共30份血清为正常对照组。乳腺癌组病人均经病理或细胞学诊断证实,共60份血清;非肿瘤良性疾病组如糖尿病,高血压及肺炎等以病人临床诊断为依据,且排除其他疾病的可能,共30份血清。提取血清循环RNA,RT-PCR法检测循环Her-2 mRNA表达情况。选择延边大学临床医学院、吉林大学第一临床医院、吉林省肿瘤医院,经外科手术切除、并且经病理检测证实的,手术前均未进行化疗、放疗的乳腺癌标本60例。免疫组织化学染色检测乳腺癌组织Her-2的表达情况。结果显示:1.在健康组、非肿瘤良性疾病组外周血循环Hcr-2 rm RNA均未检出;而在乳腺癌组60份血清中Her-2 m RNA阳性表达占27例,总阳性率为45.0%(27/60)。其中浸润性导管癌Ⅰ期为1例、Ⅱ期为15例、Ⅲ期为8例.,髓样癌Ⅰ期为2例,Ⅱ期为1例。并且,Her-2表达与腋窝淋巴结的转移相关,在腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者,Her-2的阳性表达率为52.63%,较腋窝淋巴结阴性的乳腺癌患者明显增高,后者的表达率为31.82%%。同时本研究亦显示Her-2的阳性表达与患者在肿瘤大小、年龄、TNM分期及组织学类型方面的差异比较均无统计学意义(p>0.05)。2.免疫组织化学染色法检测Her-2的阳性表达在细胞膜。在60例手术切除的癌旁正常乳腺组织中未见阳性表达;在60例乳腺癌组织中,Her-2呈阳性表达的占29例,总阳性率为48.3%(29/60)。其中浸润性导管癌Ⅰ期为2例、Ⅱ期为15例、Ⅲ期为9例,髓样癌Ⅰ期为2例,Ⅱ期为1例。Her-2表达与腋窝淋巴结的转移相关,在腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者,Her-2的阳性表达率为57.89%,较腋窝淋巴结阴性的乳腺癌患者明显增高,后者的表达率为31.82%。同时本研究亦显示Her-2的阳性表达与患者在肿瘤大小、年龄、TNM分期及组织学类型方面的差异比较均无统计学意义(p>0.05)。本研究显示外周血循环Her-2 nmRNA在乳腺癌患者中表达明显增高,与免疫组织化学染色法检测Her-2在手术切除乳腺癌组织中的表达具有一致性,Her-2癌基因表达与乳腺癌患者年龄及肿瘤大小无关,与乳腺癌的转移密切相关,预示肿瘤细胞具有高的侵袭行为和不良预后。外周血循环Her-2 mRNA检测作为一种新的非侵入性的肿瘤标志物检测在乳腺癌的早期诊断以及预后检测等方面具有一定的参考价值。

关键词：循环RNA Her-2 乳腺癌 RT-PCR 免疫组织化学染色

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α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元突起的促生长作用

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中国药理通讯 2012年第3期29卷 31-31页

作者：李昕王鹏李尧华何欣于顺首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室教育部重点实验室北京 100053 首都医科大学宣武医院低氧医学研究北京 100053 北华大学医学院基础医学部人体解剖学教研室吉林 132013

α-突触核蛋白（α-Synuclein，α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质，存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关，但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提示，... 详细信息

α-突触核蛋白（α-Synuclein，α-Syn）是在神经系统中表达丰富的蛋白质，存在于神经元的突触前终末、轴突、胞体和细胞核中。α-Syn的突变和异常表达与帕金森病的发病机制密切相关，但该蛋白有何生理功能尚不十分清楚。体外研究提示，α-Syn可以促进-tubulin组装成微管。鉴于微管是神经元突起形成的重要细胞骨架，

关键词： α-突触核蛋白神经元突起促生长作用原代培养 α-Synuclein 大鼠神经系统发病机制

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柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 900-903,F0002,1003页

作者：李红关凤英李兰兰杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草(TFB)总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片(4g·kg-1)组及TFB高、中、低(120、60和30mg·... 详细信息

目的:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草(TFB)总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片(4g·kg-1)组及TFB高、中、低(120、60和30mg·kg-1)剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB(120、60和30mg·kg-1)及阳性药护肝片(4g·kg-1)组小鼠肝脏水肿明显减轻(P<0.05或P<0.01),血清AST及ALT活性明显降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

关键词：柳叶鬼针草总黄酮四氯化碳急慢性肝损伤脂质过氧化

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山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第4期36卷 634-639,F0002页

作者：李红关凤英刘亚东石卓杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:研究山楂叶总黄酮(FMCL)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20mg·kg-1)组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5mg·kg-1)剂... 详细信息

目的:研究山楂叶总黄酮(FMCL)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20mg·kg-1)组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5mg·kg-1)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL30.0、15.0mg·kg-1组及阳性药血塞通组(20mg·kg-1)在缺血10、30min和再灌注10、30、60、120min时ST段抬高明显降低(P<0.01),FMCL7.5mg·kg-1组与模型组比较差异无显著性(P>0.05);FMCL30.0、15.0、7.5mg·kg-1组及阳性药血塞通20mg·kg-1组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05或P<0.01);FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较,FMCL30.0、15.0、7.5mg·kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低(P<0.01或P<0.05);FMCL30.0、15.0mg·kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。

关键词：山楂叶总黄酮心肌缺血缺血再灌注脂质过氧化一氧化氮

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蒺藜皂苷对阿霉素损伤心肌细胞的保护作用

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药学学报 2010年第1期45卷 31-36页

作者：张爽李红徐惠杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

观察蒺藜皂苷(gross saponins of Tribulus terrestris,GSTT)对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为正常对照组、ADR(终浓度为2.0mg·L... 详细信息

观察蒺藜皂苷(gross saponins of Tribulus terrestris,GSTT)对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。分离出生1～3d大鼠心肌细胞,培养72h后随机分为正常对照组、ADR(终浓度为2.0mg·L-1)模型组和GSTT(100、30及10mg·L-1)组,继续培养24h后,应用MTT比色法检测细胞存活率,测定培养基中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)释放量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡及应用Western blotting检测GSTT对凋亡相关蛋白caspase-3的作用。结果表明,与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞存活数明显减少,心肌细胞培养液中CK、LDH、AST释放量增加(P<0.01,P<0.001),同时SOD活力下降(P<0.01)而MDA、NO含量升高(P<0.001);与ADR模型组比较,GSTT(100和30mg·L-1)组存活心肌细胞数增多(P<0.05,P<0.001),心肌细胞培养液中CK、LDH、AST含量明显降低,SOD活力增加、MDA和NO含量降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。流式细胞仪检测GSTT(100和30mg·L-1)组心肌细胞凋亡数明显减少(P<0.05,P<0.01),caspase-3含量下降(P<0.05,P<0.001)。GSTT对ADR损伤的心肌细胞具有保护作用,可减轻心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制与抗自由基作用有关。

关键词：蒺藜皂苷心肌细胞阿霉素细胞凋亡氧自由基

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HI-6对梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用

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国际药学研究杂志 2011年第6期38卷 462-464页

作者：孙岚刘艳芹宋东颖蔡要欣刘岩磊王伊文赵德禄张英鸽军事医学科学院毒物药物研究所二室北京100850 吉林大学药学院再生医学系长春130021 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001 解放军三○二医院北京100039

目的研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用。方法将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示... 详细信息

目的研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用。方法将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。梭曼局部染毒膈肌1和10 min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72 h处死大鼠,取出中毒部位膈肌,用硫胆碱酶法显示终板的AChE活性,观察HI-6对胆碱酯酶的重活化作用。结果膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,局部给予HI-6 24和72 h对局部中毒膈肌胆碱酯酶均没有重活化作用,在光镜下观察不到棕褐色椭圆形的运动终板;而膈肌局部梭曼中毒1和10 min后,全身给予HI-6对局部中毒膈肌胆碱酯酶有明显的重活化作用,在光镜下可见到肌纤维上又出现了棕褐色椭圆形的运动终板。结论HI-6全身给药对早期膈肌局部中毒的神经运动终板胆碱酯酶有重活化作用。

关键词： HI-6 胆碱酯酶重活化作用梭曼

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蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 229-232,I0001页

作者：张爽李红梁蕾魏征人杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:研究蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、心肌缺血预适应(IPC)组、阳性药腺苷(Ado)组、GSTT200、100和50mg.L-1组,缺血... 详细信息

目的:研究蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、心肌缺血预适应(IPC)组、阳性药腺苷(Ado)组、GSTT200、100和50mg.L-1组,缺血30min、再灌注40min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬酸氨基转移酶(AST)含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果:与I/R组比较,GSTT200和100mg.L-1组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织SOD活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织的病理损害减轻。结论:GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。

关键词：蒺藜皂苷心肌缺血再灌注损伤缺血预适应药理性预适应心肌酶活性氧

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黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 340-344,I0005,F0003页

作者：关凤英李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(***-1)组、AsⅣ(***-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(***-1)组,每组6只,结扎... 详细信息

目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(***-1)组、AsⅣ(***-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(***-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。

关键词：黄芪甲苷心肌缺血心肌再灌注损伤一氧化氮蛋白激酶Cε

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