检索结果-内蒙古大学图书馆

SARS患者脾内IL-6I、FN-β和IP-10的免疫组织化学观察及定量分析

解剖学报 2009年第3期40卷 458-462页

作者：陈丽唐军民战军唐岩李枫任彩霞梅芳北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的通过对严重急性呼吸综合征（SARS）患者脾内白细胞介素6（IL-6）,干扰素β（IFN-β）和干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制。方法通过免疫组织化学技术观察6例SARS... 详细信息

目的通过对严重急性呼吸综合征（SARS）患者脾内白细胞介素6（IL-6）,干扰素β（IFN-β）和干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制。方法通过免疫组织化学技术观察6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾组织细胞内IL-6、IFN-β和IP-10的表达情况,并进行图像分析。结果SARS患者脾红髓内含大量IL-6阳性细胞,阳性产物呈团块状分布于细胞质和细胞核。图像分析结果显示,SARS患者脾红髓内IL-6阳性细胞的平均吸光度值（AA）与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）;SARS患者脾红髓内阳性细胞的细胞核、细胞质呈IFN-β阳性,阳性产物呈棕黄色团块状,图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IFN-β阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）;SARS患者脾红髓内含大量IP-10阳性细胞,阳性产物呈棕黄色团块状,分布于细胞核和细胞质。图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IP-10阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）。3种细胞因子在SARS患者残存的脾白髓内均呈阴性。结论SARS患者脾内细胞的IL-6、IFN-β和IP-10反应均相对增强,提示SARS患者脾组织的病理性损伤以及免疫功能缺陷可能与上述促炎症因子、免疫抑制因子及趋化因子的相对增多有关。

关键词：严重急性呼吸综合征白细胞介素6 干扰素β 干扰素γ诱导蛋白10 脾免疫组织化学人

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红毛五加多糖对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和核转录因子p53、c-myc蛋白表达的影响

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解剖学报 2012年第3期43卷 387-392页

作者：程媛战军唐岩李枫唐军民北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100191

目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c-myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5 g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231 1d、3d、5d、7d... 详细信息

目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c-myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5 g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231 1d、3d、5d、7d后,用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒WST-1测定人乳腺癌细胞的增殖,倒置显微镜观察其形态变化;用免疫荧光法、免疫印迹法检测人乳腺癌细胞凋亡相关蛋白p53、c-myc的表达。结果 WST-1法显示,不同浓度AGP作用3d、5d、7d后对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖具有抑制作用,与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.05);抑制率与AGP剂量、作用时间呈依赖性。免疫荧光法及免疫印迹法显示,AGP作用于人乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,其细胞的c-myc表达明显减弱,并向细胞质内聚集;而免疫印迹法显示p53表达显著增强。结论 AGP具有抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖的作用,这可能与AGP下调c-myc表达、上调p53表达有关。

关键词：红毛五加多糖乳腺癌细胞株MDA-MB-231 c—myc p53 WST-1 免疫荧光法免疫印迹法人

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细胞分选蛋白17多克隆抗体的制备和鉴定及在小鼠体内的表达

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解剖学报 2012年第6期43卷 756-761页

作者：程媛牛苗苗马博唐岩李枫战军北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100191

目的制备细胞分选蛋白家族成员细胞分选蛋白17(SNX17)的多克隆抗体,为深入研究SNX17奠定基础。方法 PCR扩增编码人SNX17C端270个氨基酸的cDNA片段,DNA重组入原核表达载体pGEX-4T-1和pMal-C2x,转化大肠杆菌BL-21(DE3)菌株,异丙基-β-D-... 详细信息

目的制备细胞分选蛋白家族成员细胞分选蛋白17(SNX17)的多克隆抗体,为深入研究SNX17奠定基础。方法 PCR扩增编码人SNX17C端270个氨基酸的cDNA片段,DNA重组入原核表达载体pGEX-4T-1和pMal-C2x,转化大肠杆菌BL-21(DE3)菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导分别表达GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白。采用电泳纯化的GST-SNX17C端融合蛋白于第1天,第28天,第42天3次免疫新西兰白兔。采用亲和层析和分子筛纯化的MBP-SNX17C端融合蛋白,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中多克隆抗体的效价,于第56天取兔全血,析出血清,纯化IgG。免疫印迹法检测SNX17兔多克隆抗体的有效性和特异性,免疫印迹法检测小鼠30种器官中SNX17的表达。结果成功构建了pGEX-4T-1/SNX17C端和pMal-C2x/SNX17C端的表达质粒,成功诱导表达纯化了GST-SNX17C端和MBP-SNX17C端融合蛋白,纯化后的IgG可识别COS-7细胞中外源转入的GFP-SNX17,并与GFP抗体识别的条带在同一位置上,通过SNX17C端多克隆抗体检测了SNX17在小鼠子宫、卵巢和乳腺中表达高而在睾丸、前列腺和输精管中表达低。结论成功制备特异而有效的兔抗人SNX17C端多克隆抗体,此抗体可用于免疫印迹法分析,初步确定了SNX17在小鼠器官中的表达谱。

关键词：细胞分选蛋白17 蛋白纯化多克隆抗体免疫印迹法小鼠新西兰大白兔

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PI3K/Akt/mTOR自噬通路在人参皂苷Rg1延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用

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中国中药杂志 2020年第24期45卷 6036-6042页

作者：刘小虎赵志慧周玥王翠丽韩艳军周雯大理大学基础医学院组织学与胚胎学教研室云南大理671000

研究磷脂酰肌醇3-激酶(posphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)自噬信号通路在人参皂苷Rg_(-1)(ginsenoside Rg_(-1),Rg_(-1))延缓D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用。将SPF级雌性BALB/c小鼠54只随机分成PBS组、D-gal组、Rg_(-1)组。D-gal组给予颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药42 d;PBS组给予颈背部注射等时等量磷酸盐缓冲液(PBS),连续注射42 d;Rg_(-1)组在D-gal组处理基础上,于第15天开始给予腹腔注射Rg_(-1)20 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药28 d,同时D-gal组和PBS组也在第15天开始给予腹腔注射等时等量PBS,连续给药28 d。给药后,检测小鼠动情周期改变,卵巢SA-β-Gal苷酶染色检测卵巢衰老状态改变,Western blot法检测PI3K,Akt,mTOR,S6k,LC3-Ⅱ,P16^(INK4a)蛋白表达的改变。荧光定量PCR法检测衰老调控因子PI3K,Akt,mTOR,S6k,P16^(INK4a)mRNA表达的改变。研究结果显示,与PBS组比较,D-gal组第3周开始出现动情周期紊乱,卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,衰老标记物P16^(INK4a)表达量升高,自噬信号分子LC3-Ⅱ表达量降低;Rg_(-1)作用后,Rg_(-1)组卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率降低,衰老标记物P16^(INK4a)表达量低于D-gal组,自噬信号分子LC3-Ⅱ表达量高于D-gal组。与PBS组比较,D-gal组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白和mRNA表达上调,Rg_(-1)组Akt,mTOR,S6k蛋白表达上调,PI3K,mTOR mRNA表达上调。Rg_(-1)作用后,Rg_(-1)组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白表达量低于D-gal组,Akt,mTOR,S6k mRNA表达量低于D-gal组。研究结果提示,Rg_(-1)具有延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型中卵巢早衰的作用,PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路在其中发挥重要功能。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 卵巢早衰 PI3K Akt mTOR 自噬 D-gal

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SIRT1在人参皂苷Rg1延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用

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中国中药杂志 2020年第19期45卷 4699-4704页

作者：刘小虎赵志慧周玥王翠丽韩艳军周雯大理大学基础医学院组织学与胚胎学教研室云南大理671000

探索沉默信息调节因子2相关酶1(slient mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)在人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)延缓D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用。将SPF级雌性BALB/c小鼠54只随机分成PBS组、D-gal组、Rg1组。D-gal组给予颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg^-1·d^-1,连续给药42 d;PBS组给予颈背部注射等时等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),连续注射42 d;Rg1组在D-gal组处理基础上,于第15天开始给予腹腔注射Rg120 mg·kg^-1·d^-1,连续给药28 d,同时D-gal组和PBS组也在第15天开始给予腹腔注射等时等量PBS,连续给药28 d;给药后,检测小鼠体质量变化和卵巢质量系数改变,检测外周血雌二醇(estradiol 2,E2)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平,HE染色法检测卵巢形态学改变,荧光定量PCR和Western blot法检测衰老调控因子SIRT1表达的改变。结果显示,与PBS组比较,D-gal组小鼠体质量增长率明显减缓,卵巢质量系数下降;血清E2,LH,SOD,CAT水平明显降低,FSH水平明显升高。Rg1作用后,Rg1组体质量增长率,卵巢质量系数以及血清E2,LH,SOD,CAT水平均高于D-gal组,FSH水平低于D-gal组。HE染色检测显示PBS组卵巢卵泡形态结构正常;D-gal组卵泡数量减少,黄体空泡化明显,闭锁卵泡数量增多;与D-gal组比较,Rg1组卵泡数量增多,黄体数量减少。与PBS组比较,D-gal组SIRT1表达下调;与D-gal组比较,Rg1组SIRT1表达上调。研究结果提示,Rg1具有延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型中卵巢早衰的作用,衰老调控因子SIRT1在其中发挥重要功能。

关键词：人参皂苷Rg1 卵巢早衰 SIRT1 D-半乳糖

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硒对氧化偶氮甲烷所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部促肾上腺皮质激素阳性细胞的影响

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解剖学报 2008年第4期39卷 493-497页

作者：孙红亚唐军民唐岩甄昱扬州大学医学院组织学与胚胎学教研室扬州225001 北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100083

目的观察硒对致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部ACTH阳性细胞的影响。方法随机将20只3周龄SPF级断乳雄性SD大鼠分为正常对照组、实验对照组、致癌剂前补硒组、致癌剂后补硒组。用AOM(15mg/kg)每周腹腔注射,连... 详细信息

目的观察硒对致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部ACTH阳性细胞的影响。方法随机将20只3周龄SPF级断乳雄性SD大鼠分为正常对照组、实验对照组、致癌剂前补硒组、致癌剂后补硒组。用AOM(15mg/kg)每周腹腔注射,连续2周,诱导大鼠结肠癌形成。亚硒酸钠(Na2SeO3)水溶液(4mg/L)分别在AOM前、后干预,并持续至实验结束。各组均于34周后取大鼠垂体,用免疫组织化学SP法,观察垂体远侧部ACTH阳性细胞的形态结构及免疫组织化学反应强度,并进行图像分析。结果亚甲基蓝染色光镜下观察,可见AOM腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝(AC)和异常隐窝灶(ACF)。免疫组织化学法显示,实验对照组大鼠垂体远侧部ACTH阳性细胞与正常对照组比较,阳性反应显著性增强(P<0.01);硒干预的各组与实验对照组相比,ACTH阳性细胞的阳性反应进一步增强(P<0.01)。结论硒可增强AOM所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部ACTH阳性细胞的功能。

关键词：结肠癌亚硒酸钠 ACTH阳性细胞垂体氧化偶氮甲烷免疫组织化学大鼠

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大鼠生殖道沙眼衣原体感染后C3a、γ干扰素和白血病抑制因子在子宫蜕膜的表达及其意义

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解剖学报 2010年第4期41卷 587-591页

作者：王菲菲吴求吉谢哲肖长纪孟运莲武汉大学基础医学院组织学与胚胎学教研室武汉430071

目的观察生殖道沙眼衣原体(CT)初次感染后妊娠大鼠在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a,γ干扰素(IFN-γ)和白血病抑制因子(LIF)表达量的变化。方法选择成年健康状况良好的雌性SD大鼠35只(除去不符合标准的雌鼠5只,最终以30只作统计学分析),随... 详细信息

目的观察生殖道沙眼衣原体(CT)初次感染后妊娠大鼠在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a,γ干扰素(IFN-γ)和白血病抑制因子(LIF)表达量的变化。方法选择成年健康状况良好的雌性SD大鼠35只(除去不符合标准的雌鼠5只,最终以30只作统计学分析),随机均分为实验组和对照组两组。实验组通过阴道接种沙眼衣原体D型株,对照组阴道注射等量生理盐水。分别在大鼠妊娠后第5、第6和第7天(即胚胎着床窗口期)处死大鼠,并从子宫取材,通过免疫组织化学法定量检测在胚胎着床窗口期子宫蜕膜C3a、IFN-γ和LIF表达量。结果 30只大鼠子宫蜕膜组织均有C3a、IFN-γ和LIF表达。实验组C3a和IFN-γ表达量均低于对照组(P<0.01);实验组在妊娠第5天和第6天LIF比对照组低表达(P<0.01),妊娠第7天两组表达量无显著差异(P>0.05)。实验组中IFN-γ和C3a在子宫蜕膜中的表达呈正相关(r=0.9965),IFN-γ与LIF的表达无相关性(r=0.2331)。结论生殖道感染CT后,子宫局部C3a、IFN-γ和LIF表达量有变化并与着床有密切联系。

关键词： C3a γ干扰素白血病抑制因子沙眼衣原体蜕膜免疫组织化学大鼠

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应激性溃疡对延髓内脏带的影响及雷贝拉唑预处理的作用

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解剖学杂志 2008年第6期31卷 823-826页

作者：孙燕玲吕建国孟运莲王秋桂咸宁学院医学院咸宁437100 武汉大学基础医学院组织学与胚胎学教研室武汉430071

目的:探讨应激性溃疡与延髓内脏带(MVZ)的关联性,并观测雷贝拉唑预处理的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、应激组和预处理组。延髓冷冻切片后用SABC法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达,胃窦部石蜡切片后行H-E染色。EL... 详细信息

目的:探讨应激性溃疡与延髓内脏带(MVZ)的关联性,并观测雷贝拉唑预处理的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、应激组和预处理组。延髓冷冻切片后用SABC法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达,胃窦部石蜡切片后行H-E染色。ELISA法检测血清NSE和S-100蛋白水平。结果:应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,延髓内脏带的NSE和S-100蛋白阳性表达较对照组显著增多,且NSE和S-100蛋白水平明显升高;预处理组胃黏膜病理改变较应激组明显改善,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达明显减少,血清NSE和S-100水平较应激组显著降低。对照组胃黏膜无病理性改变,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达很少,血清NSE和S-100蛋白水平极低。结论:(1)力竭性运动加水浸-束缚应激可导致应激性胃溃疡;(2)应激性溃疡对MVZ的神经元和神经胶质细胞有伤害性影响;(3)雷贝拉唑预处理对MVZ起到了保护性作用,其机制可能与预防应激性胃溃疡的发生有关。

关键词：应激性溃疡延髓内脏带神经元特异性烯醇化酶 S-100蛋白雷贝拉唑大鼠

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4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基-1″-哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素对K562/ADM细胞的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第2期21卷 107-112页

作者：陈焱齐社宁兰州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室甘肃兰州730000

目的比较4-[4”-（2”，2”，6”，6”．四甲基-1”-哌啶氮氧自由基）氨基]4’-去甲表鬼臼毒素（GP-7）对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞（K562／ADM细胞）的抑制作用是否优于依托泊苷。方法以依托泊苷和K562细胞... 详细信息

目的比较4-[4”-（2”，2”，6”，6”．四甲基-1”-哌啶氮氧自由基）氨基]4’-去甲表鬼臼毒素（GP-7）对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞（K562／ADM细胞）的抑制作用是否优于依托泊苷。方法以依托泊苷和K562细胞为对照，用不同浓度GP-7处理K562／ADM细胞不同时间，MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡率，普通光学显微镜观察细胞凋亡形态，琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA凋亡性降解。结果8～128mol·L^-1GP-7处理48h或64μmol·L^-1GP-7处理24～72h，GP-7对K562／ADM细胞的增殖抑制呈剂量依赖性（r=0．947，P〈0．05）和时间依赖性（r=0．999，P〈0．01）。GP-7及依托泊苷对K562／ADM的IC∞分别为（45．9±1．8）及（68．7±4．6）***·L^-1；64μmol·L^-1GP-7作用48h可使G2／M期细胞明显增多，相同情况下依托泊苷则使S期细胞明显增多；GP-7可引起K562／ADM和K562细胞凋亡，但其引起的K562／ADM和K562细胞凋亡率与依托泊苷无明显差异；GP-7可引起K562／ADM和K562细胞典型的凋亡形态学变化和DNA凋亡性降解，但GP-7引起的K562／ADM细胞DNA凋亡性降解弱于K562细胞；128及256μmol·L^-1GP-7或依托泊苷处理K562／ADM和K562细胞48h，GP-7诱导DNA凋亡性降解的作用强于依托泊苷，但32和64μmol·L^-1时作用则相反。结论GP-7可抑制多药耐药白血病细胞株K562／ADM的增殖，诱导细胞凋亡。GP-7抑制多药耐药白血病细胞株K562／ADM的作用优于依托泊苷。

关键词：鬼臼毒素白血病髓样慢性细胞凋亡抗药性多药

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NGF诱导PC12细胞向神经元的分化

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吉林大学学报（医学版） 2007年第5期33卷 827-830页

作者：王秀力陈东刘佳梅吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021 广东医学院组织学与胚胎学教研室广东湛江524023

目的:研究NGF诱导PC12细胞向神经元的分化情况。方法:实验分为10、20、50和80μg.L-1NGF组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的NGF组均诱导PC12细胞72h,在24、48和72h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72h后利用... 详细信息

目的:研究NGF诱导PC12细胞向神经元的分化情况。方法:实验分为10、20、50和80μg.L-1NGF组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的NGF组均诱导PC12细胞72h,在24、48和72h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况;在诱导72h后利用免疫细胞化学技术,观察不同剂量NGF作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。结果:20、50和80μg.L-1NGF组MAP2阳性细胞数明显高于对照组,且以50μg.L-1组最为明显(P<0.05)。与对照组比较,加入NGF组分化的细胞其突起和细胞直径明显增长和增大,以50μg.L-1组最为明显(P<0.01)。结论:NGF能够诱导PC12细胞向神经元分化,50μg.L-1的NGF浓度是诱导PC12细胞向神经元分化的最适浓度。

关键词： PC12细胞神经生长因子分化

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