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低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系

生理学报 2014年第3期66卷 283-288页

作者：马迎春黄林静郑梦晓王园园应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州医科大学浙江省立同德医院病理科温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所

本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免... 详细信息

本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。

关键词：低氧高二氧化碳 ATP敏感性钾通道内向整流钾通道6.1 磺酰脲类受体2B p38丝裂原活化蛋白激酶大鼠

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雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 318-323页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8... 详细信息

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemiaxl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002)。结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。

关键词：组蛋白乙酰化 Garcinol 乳腺癌

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慢病毒介导的CCN1基因对大鼠骨髓间充质干细胞生长和迁移的影响

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中国病理生理杂志 2014年第8期30卷 1493-1496页

作者：孙湛巩雪俐冉新建马琪龙梅新疆医科大学基础医学院机能中心实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨外源性CCN1对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)生长和迁移的作用。方法:构建带有绿色荧光蛋白的大鼠CCN1慢病毒载体(Lenti-GFP-CCN1)并感染大鼠BMSCs,筛选最适感染复数(MOI);实验分为空白组、感染Lenti-GFP组和感染Lenti-GFP-CCN1... 详细信息

目的:探讨外源性CCN1对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)生长和迁移的作用。方法:构建带有绿色荧光蛋白的大鼠CCN1慢病毒载体(Lenti-GFP-CCN1)并感染大鼠BMSCs,筛选最适感染复数(MOI);实验分为空白组、感染Lenti-GFP组和感染Lenti-GFP-CCN1组,倒置荧光显微镜下观察BMSCs感染后荧光表达情况;MTT法检测细胞存活率,划痕愈合实验检测细胞迁移作用。结果:与空白组和阴性对照组相比,Lenti-GFP-CCN1感染大鼠BMSCs后,细胞的存活率未见明显差异;感染组细胞划痕愈合实验的愈合宽度/原宽度值与空白组及阴性对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:外源性CCN1对正常大鼠BMSCs存活率无影响,可促进BMSCs迁移。

关键词： CCN1蛋白质骨髓间充质干细胞慢病毒

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血红素加氧酶1.2在髓母细胞瘤中的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 337-340页

作者：唐俐何密斯郑维萍陈黎李昱重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院实验教学管理中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特... 详细信息

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特征(性别、年龄、病理类型和肿瘤部位)之间的关系。结果:在41例MB中,HO-1和HO-2的阳性表达率分别为78.0%(32/41)和73.2%(30/41),高于对照脑组织(P=0.002、0.001),且二者在MB中的表达呈正相关(rs=0.477,P=0.009);HO-1和HO-2在MB中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位等临床特征均无相关性,差异无统计学意义(HO-1:χ2=0.118、0.000、2.903,P=0.732、1.000、0.424;HO-2:χ2=2.737、1.191、1.169,P=0.098、0.662、0.945),但HO-1和HO-2在不同组织病理学类型的MB中的表达具有统计学差异(HO-1:χ2=12.570,P=0.002;HO-2:χ2=6.677,P=0.044)。结论:HO-1和HO-2的高表达在MB的生长中发挥重要作用。HO-1和HO-2的表达与MB的组织病理学分型密切相关,提示HO-1和HO-2可作为评估患者病情和预后的新指标及治疗新靶点。

关键词：血红素加氧酶髓母细胞瘤免疫组化

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鼻咽癌细胞MeDIP-Seq测序reads在染色体上分布差异的研究

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分子诊断与治疗杂志 2015年第4期7卷 222-226页

作者：林伟达王冬辉罗海丹苏箔金赵存友杨惠玲中山大学中山医学院病理生理学教研室广东广州510080 中山大学附属第六医院胃肠研究所广东广州510655 中山大学中山医学院临床医学五年制广东广州510080 南方医科大学基础医学院医学遗传学教研室广东广州510515

目的探讨同源不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞DNA甲基化差异,期望从表观遗传学角度阐述人鼻咽癌辐射抗拒的发生机制。方法采用Me DIP-Seq测序法对CNE2R/CNE2细胞进行测序,分析比较DNA甲基化水平差异区间的分布。... 详细信息

目的探讨同源不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞DNA甲基化差异,期望从表观遗传学角度阐述人鼻咽癌辐射抗拒的发生机制。方法采用Me DIP-Seq测序法对CNE2R/CNE2细胞进行测序,分析比较DNA甲基化水平差异区间的分布。结果 CNE-2R和CNE-2细胞甲基化分布差异主要集中在第5、6、7、9、13、17号染色体上,其中第5、6、13、17号染色体上为甲基化上调区间的密集区域,第7、9号染色体上为甲基化下调的密集区域。结论同源不同辐射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R和CNE-2细胞的甲基化水平存在差异;差异甲基化水平可能与辐射抗拒相关。

关键词：鼻咽癌甲基化辐射抗拒

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姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 332-336页

作者：刘桂元毛蜀何密斯马天明唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Becl... 详细信息

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达。PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性。免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强。姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000)。PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低。结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：姜黄素髓母细胞瘤自噬 PI3K Akt mTOR信号通路

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2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制

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中国应用生理学杂志 2014年第4期30卷 301-305页

作者：李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨三科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院机能实验中心黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第四医学院麻醉科黑龙江哈尔滨150001

目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+DR2激动剂组(PC+Bro)、缺... 详细信息

目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+DR2激动剂组(PC+Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+Hal+Bro)。比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性。结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用。结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。

关键词： 2类多巴胺受体缺血后处理乳鼠心肌细胞细胞凋亡

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右美托咪啶预处理对大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

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中国现代神经疾病杂志 2014年第5期14卷 427-432页

作者：丁旭东郑宁宁曹岩岩赵平中国医科大学附属盛京医院麻醉科沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的探讨右美托咪啶预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法采用窒息后心跳骤停法建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,并于窒息前静脉注射负荷剂量的右美托咪啶4μg/kg;分别于大鼠窒息前后行血气分析,心肺复苏后行神经功能缺损程度评价,... 详细信息

目的探讨右美托咪啶预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法采用窒息后心跳骤停法建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,并于窒息前静脉注射负荷剂量的右美托咪啶4μg/kg;分别于大鼠窒息前后行血气分析,心肺复苏后行神经功能缺损程度评价,以及海马组织形态学和超微结构观察。结果窒息后常规复苏组和右美托咪啶组大鼠动脉血氧分压下降(P=0.000)、二氧化碳分压升高(P=0.000);常规复苏组大鼠不同观察时间点神经功能缺损量表(NDS)评分均高于假手术组(P=0.000),右美托咪啶组心肺复苏后24、48和72 h时NDS评分低于常规复苏组(均P=0.000)。与常规复苏组相比,右美托咪啶组大鼠海马神经元坏死、核固缩、核溶解程度明显减轻,存活的神经元数目明显增多,水肿改善;神经元无明显脱髓鞘改变,神经血管单元微环境良好。结论右美托咪啶预处理可有效减轻缺氧缺血性脑损伤后神经功能缺损程度,改善海马组织超微结构变化。

关键词：右美托咪啶缺氧缺血脑脑损伤疾病模型动物

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口腔鳞癌中β-catenin和p53蛋白的表达及其临床意义

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内蒙古医学杂志 2015年第4期47卷 385-388,F0004页

作者：云霞达林泰田玮斯钦图内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室机能学实验中心内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院口腔科内蒙古呼和浩特010050 赤峰市巴林右旗医院普外科内蒙古赤峰025150

目的研究口腔鳞癌组织中β-catenin和p53蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨β-catenin和p53蛋白在口腔鳞癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测55例原发性口腔鳞癌组织以及15例正常口腔黏膜组织中β-catenin和p53蛋白... 详细信息

目的研究口腔鳞癌组织中β-catenin和p53蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨β-catenin和p53蛋白在口腔鳞癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测55例原发性口腔鳞癌组织以及15例正常口腔黏膜组织中β-catenin和p53蛋白的表达。结果 (1)β-catenin在口腔鳞癌组织中显示细胞膜表达减弱或消失,并出现胞质和(或)胞核内的异常蓄积。β-catenin在口腔鳞癌组织中的异常表达率为70.9%,明显高于正常对照组(P<0.05),而且在口腔鳞癌中-低分化型的异常表达明显高于高分化型,与肿瘤的组织分化程度有关(P<0.05),但与有无淋巴结转移差别无统计学意义(P>0.05)。(2)p53蛋白的阳性表达率为67.2%,显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。p53蛋白在口腔鳞癌临床Ⅲ、Ⅳ期的过度表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。在有无淋巴结转移组间p53蛋白的阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。(3)β-catenin异常表达与p53蛋白阳性表达之间呈正相关(r=0.373,P<0.05)。结论β-catenin和p53蛋白单独或可能协同作用参与口腔鳞癌的发生发展。

关键词：口腔肿瘤鳞状细胞癌 β-catenin p53蛋白

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钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用

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生理学报 2014年第2期66卷 203-209页

作者：应磊姚海霞黄林静马迎春何金波陈丹陈海娥汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州医科大学缺血再灌注损伤研究所上海市第六人民医院麻醉科

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条... 详细信息

本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P<0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P<0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P<0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。

关键词：钙激活性氯离子通道肺动脉低氧性肺血管收缩

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