检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2008年第1期21卷 42-44,53页

作者：吕桂香彭海生刘希君王菁华孙博戢玉环赵然王琪王广友王丹丹李呼伦哈尔滨医科大学基础医学院神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为... 详细信息

目的制备伏立康唑PLGA纳米微粒,并分析其形态及释放特点。方法采用乳化-溶剂挥发法制备伏立康唑PLGA纳米微粒,用激光粒径分析仪及扫描电镜分别进行分散性和形态学分析,经HPLC分析其载药量及释放特点。结果经激光粒径分析,样品粒径峰值为(126±20)nm,分布指数为1.5。电镜观察颗粒分布均匀,表面光滑。HPLC分析载药量为(1.9±0.6)%,包封率约为12%,24h内存在突释,第2天到第8天缓慢释放。结论已成功制备了伏立康唑PLGA纳米微粒,能实现缓慢释放,减少给药次数的目的。

关键词：伏立康唑聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米微粒控制释放

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经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第2期23卷 106-109页

作者：孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠... 详细信息

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。

关键词：鼻黏膜耐受 MBP68-86 MBP87-99 实验性自身免疫性脑脊髓炎

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NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

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中国免疫学杂志 2008年第1期24卷 38-41,48页

作者：王菁华孙博李国忠王丹丹刘玉梅王琪穆莉莉金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞细胞因子 TGF—β

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NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 737-740页

作者：李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一临床医院黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院黑龙江哈尔滨150030

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。

关键词： NK1.1^+细胞 EAMG AChR IFN-γ

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白细胞介素17及其受体在脑缺血损伤中作用的初步研究

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中风与神经疾病杂志 2009年第6期26卷 653-656页

作者：张喆李国忠丁兆明王广友张瑶彭雷李瑶李呼伦王丹丹哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省神经生物重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的在建立小鼠大脑中动脉永久性栓塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)的基础上,探讨白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及其受体IL-17 Receptor(IL-17R)在缺血脑组织中的表达及对神经元的损伤作用。方法体内实验:通过线栓法建立小鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,HE观察脑组织形态学改变,ELISA与免疫组织化学技术分别检测小鼠pMCAO血清及缺血脑组织中IL-17的表达。免疫荧光检测Th17及IL-17R的表达。体外实验:原代培养的神经元经氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理2h,MTT检测不同剂量IL-17对神经元的损伤作用。结果体内实验:ELISA结果证实随着缺血时间延长,IL-17含量增加,与对照组相比,于24h出现差异(P24h<0.05,P2d、6d<0.001)。免疫组织化学结果显示,缺血侧脑皮质及血管周围存在IL-17的表达,经免疫荧光鉴定缺血脑组织中有Thelper 17细胞(Th17)的表达;同时脑血管内皮细胞表达IL-17R。体外实验:MTT结果显示IL-17加剧了神经元的厌氧损伤,与单纯神经元厌氧培养组相比有意义,P10ng/ml IL-17<0.05,P100ng/ml IL-17<0.01,且高浓度(100ng/ml)IL-17与低浓度(10ng/ml)IL-17对神经元的刺激干预相比较,高浓度的IL-17对神经元活性损伤大。结论(1)IL-17与IL-17R参与了脑缺血损伤过程;(2)缺血侧脑实质内存在Th17及IL-17R的表达;(3)IL-17加剧了缺血缺氧条件对神经元有损伤作用,且存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 IL-17 IL-17R Th17

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IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

IFN-γ鼻黏膜免疫耐受治疗EAMG的实验研究

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第五届全国感染与免疫及生物制品学术研讨会

作者：孙博李呼伦徐欣吕桂香彭海生金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150086 华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予A... 详细信息

探讨鼻黏膜给予少量IFN-γ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼻黏膜免疫耐受的逆转作用.在用自身抗原乙酰胆碱受体(AChR)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫Lewis大鼠之前,通过鼻黏膜分别给予重组大鼠IFN-γ(5 000 U/只);AChR+IFN-γ或单独给予AChR,另外给予等量AChR的同时,腹膜注射IFN-γ(5 000 U/只).评估不同组对EAMG发病的影响.可见,鼻黏膜单独给予AChR有效诱导EAMG免疫耐受,而同时给予AChR和IFN-γ与对照组(只给予PBS)相比扩大了T、B细胞对AChR的免疫应答,出现了与对照组相似的临床症状.相反,AChR+IFN-γ i.p.不影响对EAMG的耐受,鼻黏膜单独给予IFN-γ对EAMG的临床症状没有影响.经不同途径给予IFN-γ对免疫耐受有不同的影响:鼻黏膜给予少量IFN-γ可以打破免疫耐受;而经腹腔给予IFN-γ不会影响免疫耐受.

关键词：实验性自身免疫重症肌无力(EAMG) 鼻黏膜耐受 IFN-γ 自身免疫

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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