检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2015年第6期21卷 663-666页

作者：冯筱茜陈思瞳倪秀芹宋印利哈尔滨医科大学大庆校区病理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学大庆校区解剖学教研室黑龙江大庆163319

嘌呤碱P2X4受体是一种ATP门控的离子通道型受体,在神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统以及内分泌系统等均有分布。细胞外ATP与P2X4受体相结合,激活下游不同的信号分子,在多种疾病中具有重要的调节作用。P2X4受体的上调引起神经... 详细信息

嘌呤碱P2X4受体是一种ATP门控的离子通道型受体,在神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统以及内分泌系统等均有分布。细胞外ATP与P2X4受体相结合,激活下游不同的信号分子,在多种疾病中具有重要的调节作用。P2X4受体的上调引起神经性疼痛、周围炎症性疼痛的发生。而在心血管疾病中却发挥着保护作用。此外,P2X4受体还与酒精依赖性疾病、癫痫、肠激惹综合征等疾病相关。该文就P2X4受体在疾病中的作用及机制的相关研究进展进行综述。

关键词： ATP-P2X4 神经性疼痛嘌呤碱内分泌系统心血管系统门控信号分子细胞外基质神经胶质细胞内皮细胞释放

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P2X4受体拮抗剂5-BDBD对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响

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解剖科学进展 2015年第1期21卷 7-9,13页

作者：陈洪霞冯筱茜王亮夏青青宋印利倪秀芹哈尔滨医科大学大庆校区病理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区解剖学教研室黑龙江大庆163319

目的观察P2X4受体拮抗剂5-BDBD对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法实验BALB/c小鼠分为正常对照组、哮喘组、5-BDBD组。卵蛋白致敏及气道激发制作过敏性哮喘模型。应用Western blot检测肺组织P2X4受体表达水平,HE染色观察肺组织病理... 详细信息

目的观察P2X4受体拮抗剂5-BDBD对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法实验BALB/c小鼠分为正常对照组、哮喘组、5-BDBD组。卵蛋白致敏及气道激发制作过敏性哮喘模型。应用Western blot检测肺组织P2X4受体表达水平,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALE)中IL-1β、TNF-α的表达水平。结果过敏性哮喘小鼠肺组织P2X4受体表达明显增高;给予5-BDBD处理后过敏性哮喘小鼠气道周围炎性浸润明显减轻,支气管肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的含量较哮喘组相比也明显降低。结论嘌呤碱P2X4受体拮抗剂5-BDBD能够减轻过敏性哮喘小鼠气道炎症的发生。

关键词：哮喘 5-BDBD 嘌呤碱P2X4受体白介素-1β 肿瘤坏死因子-α

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乳腺癌细胞中PELP1基因表达与启动子区CpG岛甲基化相关性

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解剖科学进展 2015年第4期21卷 375-378,382页

作者：王麟齐佳昕张金波张艳枝王鹏王晓艳梁松鹤欧芹哈尔滨医科大学大庆校区病理生理学教研室大庆163319 哈尔滨医科大学附属第五医院心内科大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区生理学教研室大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区临床检验教研室大庆163319 佳木斯大学生化与分子生物学教研室佳木斯154007

目的建立针对PELP1基因启动子区CpG岛的甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)检测方法,分析乳腺癌细胞中PELP1基因表达与启动区CpG岛甲基化的相关性。方法设计针对PELP1基因启动子区的MSP引物组,以甲基化和非甲基化DNA为模板... 详细信息

目的建立针对PELP1基因启动子区CpG岛的甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)检测方法,分析乳腺癌细胞中PELP1基因表达与启动区CpG岛甲基化的相关性。方法设计针对PELP1基因启动子区的MSP引物组,以甲基化和非甲基化DNA为模板验证MSP引物的特异性,建立针对PELP1基因启动子区的MSP检测方法。以DNA甲基转移酶抑制剂5'-氮杂-脱氧胞苷磷酸(5'-Aza-d C)分别处理MCF-7乳腺癌细胞、MCF-10正常乳腺导管上皮细胞,采用MSP检测PELP1基因启动子区甲基化状态变化,采用Western blot检测蛋白表达。结果针对PELP1基因启动子区设计的MSP引物组特异性良好,甲基化特异性引物仅在甲基化DNA模板获得阳性扩增条带,非甲基化引物仅在非甲基化DNA模板获得阳性条带。MCF-7乳腺癌细胞中PELP1基因启动子区呈非甲基化状态,MCF-10正常乳腺导管上皮细胞中PELP1基因启动子区呈甲基化状态,MCF-10细胞中PELP1蛋白表达水平为MCF-7细胞的1/16(P<0.05)。采用5'-Aza-dC去除MCF-10细胞PELP1基因启动子区甲基化后,PELP1蛋白表达水平上升了9.7倍(P<0.05)。结论所建立的PELP1基因启动子区MSP检测方法特异性良好,去甲基化可能是导致乳腺癌细胞中PELP1基因过表达的重要机制。

关键词：乳腺癌脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1 表观遗传学甲基化特异性PCR

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本科生参与科研实践的带教体会

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中国保健营养 2016年第19期26卷 393-393页

作者：马翠王海河哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室 163319

本科生参与科研实践是培养创新性人才的重要模式，对学生本人在提高科研能力和打好专业基础方面都大有裨益，同时学生也可以充当老师助手，但在管理上也存在诸多问题，文章结合笔者的管理与带教体会，提出了一些相关的改进建议。

关键词：本科生科研实践带教问题

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PELP1调控ERα阳性乳腺癌细胞对紫杉醇敏感性的作用和机制研究

PELP1调控ERα阳性乳腺癌细胞对紫杉醇敏感性的作用和机制研究

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：张艳枝张冬梅王秀丽代佳利潘昱王麟哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理教研室

目的:研究雌激素受体（Estrogen receptor,ER）辅助调节因子脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1（proline-,glutamic acid-,leucine-rich protein 1,PELP1）参与调控ERα阳性乳腺癌细胞对紫杉醇（Paclitaxel,PTX）敏感性的作用与机制。方法:通过浓度递增筛选法分别在MCF-7、T47D乳腺癌细胞上建立PTX耐药株（MCF-7/PtR,T47D/PtR）,MTT法检测细胞活力,比较在有无雌二醇（Estradiol,E）、有无雌二醇-牛血清白蛋白（E-BSA）、有无ER阻断剂氟维司群（Fulvestrant,Ful）、是否干扰PELP1表达、有无PI3K抑制剂LY294002条件下PTX对细胞的半数抑制浓度（IC50）;Realtime-PCR、Western blot检测ERα、SRC-1、AIB1、PELP1、Akt、Bcl-2、Bad、Caspase3、Caspase8表达变化,Western blot检测Akt磷酸化、Caspase激活;免疫荧光检测PELP1/E-BSA,PELP1/ERα,ERα/E-BSA共定位,流式细胞术、TUNEL检测细胞凋亡;免疫组织化学检测原发性乳腺癌组织标本中ERα、PELP1、Akt、Bcl-2、Bad表达,做相关性分析。结果:PTX对MCF-7/PtR,T47D/PtR的IC50分别为相应对照组的18.2和26.7倍（P<0.05）;相对对照组,MCF-7/PtR、T47D/PtR细胞PELP1、BCL-2表达水平显著升高,Akt磷酸化增强,Caspase活化受到抑制;E上调MCF-7、T47D细胞对PTX的IC50、诱导Akt磷酸化、上调PELP1、BCL-2表达、抑制Caspase活化、抑制细胞凋亡,E-BSA也可产生与E相似的作用;敲减PELP1或采用Ful、LY294002预处理细胞可部分取消E-BSA上调PTX IC50的作用,敲减PELP1抑制E-BSA诱导的Akt磷酸化、BCL-2表达上调,增强PTX诱导的Caspase活化;在MCF-7/PtR细胞可观察到E-BSA、ERα、PELP1共定位;原发性乳腺癌组织中,ERα、PELP1、Bcl-2表达水平呈显著正相关。结论:PELP1通过激活ERα介导的雌激素非基因组信号转导通路抑制PTX诱导的细胞凋亡,从而在ERα阳性乳腺癌细胞对PTX耐药形成过程中发挥重要作用。

关键词：乳腺癌细胞 MCF PTX Caspase PELP1 紫杉醇机制研究

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DHA对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

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哈尔滨医科大学学报 2015年第6期49卷 475-479页

作者：王鹏曲丽辉谢金鹿王艳丽李淑芝张倩龙于娟刘如霞朱辉哈尔滨医科大学大庆校区生理学教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 秦皇岛卫生学校生理学教研室河北秦皇岛066000

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法将30只雄性沙鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=10)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和二十二碳六烯酸组(DHA组,130 mg/kg,n=10)。阻断沙鼠双侧颈总动脉造... 详细信息

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法将30只雄性沙鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=10)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和二十二碳六烯酸组(DHA组,130 mg/kg,n=10)。阻断沙鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型,DHA组于再灌注即刻给予DHA 130 mg/kg灌胃,连续7天,I/R组和假手术组灌胃给予等量的玉米油。各组分别于7天灌胃结束后采用Mc Grawde五分制评分评价动物行为学变化;通过HE和Nissl染色法检测海马CA1区神经细胞损伤情况。检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;用蛋白质印迹法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白和ERK信号通路EKR-1/2蛋白的表达变化。结果同I/R组比较,DHA组神经学评分显著降低(P<0.05);HE和Nissl染色结果表明DHA组神经元损伤数量较I/R组明显减少;DHA组与I/R组比较SOD、GSH、GSH-Px活性明显增高,MDA含量显著下降(P<0.05);DHA能拮抗缺血/再灌注引起的Bax、ERK-1/2蛋白表达增多和Bcl-2蛋白表达减少。结论 DHA可减轻全脑缺血/再灌注诱导的神经元损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应,激活线粒体途径和抑制ERK信号通路有关。

关键词：脑缺血再灌注二十二碳六烯酸自由基凋亡

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乙型肝炎病毒核苷类似物交叉耐药株RT区变异分析

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国际检验医学杂志 2015年第9期36卷 1179-1181页

作者：滕旭林乐勋陈丽玲梁爽徐晖谷鸿喜哈尔滨医科大学微生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区检验系黑龙江大庆163000 哈尔滨市疾病预防控制中心黑龙江哈尔滨150056 哈尔滨医科大学医学遗传学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的研究多种核苷类似物(NAs)序贯治疗产生交叉耐药的患者体内乙型肝炎病毒(HBV)RT区变异位点和变异类型。方法筛选6例临床上对两种或两种以上NAs产生交叉耐药的患者,并从患者血清中获取HBV交叉耐药株DNA,进行全基因克隆和测序,从而分... 详细信息

目的研究多种核苷类似物(NAs)序贯治疗产生交叉耐药的患者体内乙型肝炎病毒(HBV)RT区变异位点和变异类型。方法筛选6例临床上对两种或两种以上NAs产生交叉耐药的患者,并从患者血清中获取HBV交叉耐药株DNA,进行全基因克隆和测序,从而分析其变异特点和规律。结果经测序鉴定,6位患者体内HBV基因型均为C型,产生交叉耐药的相关性变异以rtM204V/I(YMDD)变异为主(50%),部分YMDD变异株伴有rtL180M变异(16.7%)、其他伴随变异包括rtV173L(16.7%),rtL80I(16.7%)。此外,还发现RT区次要变异伴随位点rtL269I(40%)、rtQ333K(56.7%)、rtH337N(56.7%)。结论RT区次要变异伴随位点rtL269I、rtQ333K、rtH337N的出现可能增强了HBV YMDD变异株在体内的复制能力,并对交叉耐药准种所占比例起到了放大的效果,从而导致本研究中6例患者出现对拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦和替比夫定产生多重耐药。

关键词：乙型肝炎病毒交叉耐药病毒变异

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S1PR2和S1PR3通路激活Rac1参与HGF诱导的血管内皮屏障保护作用

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解剖科学进展 2015年第4期21卷 383-385页

作者：黄海涛李星王亮倪秀芹大庆市油田总医院普外科大庆市人民医院肾内科哈尔滨医科大学大庆校区解剖学教研室黑龙江大庆163319

目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)介导的1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)和1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)通路是否通过激活Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)增加血管内皮屏障保护功能。方法培养人肺动脉内皮细胞,应用小RNA干扰技... 详细信息

目的观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)介导的1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)和1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)通路是否通过激活Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)增加血管内皮屏障保护功能。方法培养人肺动脉内皮细胞,应用小RNA干扰技术静默S1PR2/3后,给与HGF处理并应用GTP酶沉降及Western blot检测技术检测人肺血管内皮细胞GTP-Rac1活性变化。结果静默S1PR2或S1PR3后,给与HGF处理,GTP-Rac1活性较S1PR2或S1PR3未静默组明显减弱。结论 HGF介导的S1PR2和S1PR3通路通过激活Rac1增加血管内皮屏障保护功能。

关键词： S1P受体人肺动脉内皮细胞 Rac1 肝细胞生长因子

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急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白的变化

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中国医刊 2015年第7期50卷 97-100页

作者：王为光王晓艳田黎明于广晴张纯董航倪蕾王守梅赵悦荣宋月佳木斯大学附属第一医院血液科黑龙江佳木斯154003 哈尔滨医科大学大庆校区生理教研室黑龙江大庆163319

目的比较急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p表达的差异;探讨急性白血病患者出血与血小板聚集、活化、粘附功能之间的关系。方法采集佳木斯大学附属第一医院急性白血病有出血初诊期患者28例(A组);急性白血病未出血... 详细信息

目的比较急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p表达的差异;探讨急性白血病患者出血与血小板聚集、活化、粘附功能之间的关系。方法采集佳木斯大学附属第一医院急性白血病有出血初诊期患者28例(A组);急性白血病未出血初诊期患者22例(B组)的外周血,采用流式细胞术检测微量全血血小板膜糖蛋白的方法,血小板膜糖蛋白CD42a、PAC-1、CD62p在二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活前后的百分率及平均荧光强度,并以30例健康体检者作对照(C组)。结果出血组与无出血组血小板膜糖蛋白平均荧光强度相比,ADP激活前出血组PAC-1、CD62p的表达均高于无出血组(P<0.05);ADP激活后出血组PAC-1的表达低于无出血组(P<0.05),CD62p表达高于无出血组(P<0.05);ADP激活前出血组CD42a表达低于无出血组(P<0.05),ADP激活后出血组CD42a的表达高于无出血组(P<0.05)。结论初诊急性白血病时外周血血小板活化物质增多,ADP激活后血小板聚集、活化、粘附功能减低。

关键词：急性白血病初诊期患者血小板膜糖蛋白

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hβ-arrestin2基因重组质粒构建及蛋白表达和定位

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现代肿瘤医学 2015年第9期23卷 1198-1200页

作者：刘彩红毛琪郭文东朱亚勤中国医科大学基础医学院细胞病理生物学研究室细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室黑龙江大庆163319

目的:构建p EGFP-C1-β-arrestin2融合蛋白表达载体,并证实融合蛋白在细胞内的表达及定位。方法:以p GEX-5X-1-β-arrestin2为模板,PCR法扩增hβ-arrestin2编码序列,亚克隆至p EGFP-C1中,p EGFP-C1-β-arrestin2经双酶切初步鉴定再送测... 详细信息

目的:构建p EGFP-C1-β-arrestin2融合蛋白表达载体,并证实融合蛋白在细胞内的表达及定位。方法:以p GEX-5X-1-β-arrestin2为模板,PCR法扩增hβ-arrestin2编码序列,亚克隆至p EGFP-C1中,p EGFP-C1-β-arrestin2经双酶切初步鉴定再送测序公司检测正确后瞬时转染人胚肾细胞HEK293,Western blot检测融合蛋白表达。激光扫描共聚焦显微镜观察融合蛋白在HEK293细胞中的分布。结果:hβ-arrestin2编码序列被成功克隆至p EGFP-C1中,Western blot检测到融合蛋白表达,分子量约为77k Da,p EGFP-C1-β-arrestin2定位于HEK293细胞的细胞质中。结论:成功构建hβ-arrestin2基因真核表达载体,证实了融合蛋白定位在HEK293的细胞质中。

关键词： hβ-arrestin2基因蛋白质印记绿色荧光蛋白

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