检索结果-内蒙古大学图书馆

血清GSDMD、IL-1β、IL-18与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性关系研究

哈尔滨医科大学学报 2022年第6期56卷 598-602页

作者：齐佳昕范骞邓锁琴王秀丽内蒙古林业总医院重症医学科内蒙古牙克石022150 哈尔滨医科大学附属第五医院心内科黑龙江大庆163310 哈尔滨医科大学大庆校区病理生理学教研室黑龙江大庆163319

目的研究冠心病患者血清消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平与冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法收集2017年10月~2020年12月于哈尔滨医... 详细信息

目的研究冠心病患者血清消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平与冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法收集2017年10月~2020年12月于哈尔滨医科大学附属第五医院心内科二病区收治住院的冠心病患者97例,根据血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)检查结果分为易损斑块组(55例)、稳定斑块组(42例)。比较两组患者一般资料;利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测患者血清GSDMD、IL-1β、IL-18水平;利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价血清GSDMD、IL-1β、IL-18对患者斑块稳定性的诊断价值;运用Logistic分析方法预测患者斑块稳定性的危险因素。结果易损斑块组和稳定斑块组男性患者比例、患者年龄、体质指数(body mass index,BMI)、吸烟史、糖尿病史、高血压史以及血脂水平均无显著性差异(P>0.05);与稳定斑块组患者比较,易损斑块组患者血清GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清GSDMD、IL-1β、IL-18诊断易损斑块的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.782(95%CI:0.690~0.874)、0.647(95%CI:0.536~0.757)、0.680(95%CI:0.572~0.787),敏感度分别为0.800、0.582、0.491,特异度分别为0.738、0.714、0.857。Logistic回归分析结果表明,血清GSDMD、IL-1β、IL-18水平可作为冠心病患者发生易损斑块的独立危险因素(P均<0.05)。结论血清GSDMD、IL-1β、IL-18水平对判断冠心病斑块稳定性具有一定的诊断价值,血清GSDMD、IL-1β、IL-18水平高是冠心病患者发生易损斑块的独立危险因素。

关键词：冠心病斑块稳定性细胞焦亡消皮素D 酶联免疫吸附试验

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不同浓度米诺环素对人胶质瘤细胞增殖、自噬、凋亡的影响及其机制

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天津医药 2020年第9期48卷 801-806,I0001页

作者：韩利民严婉约李巧巧李科刘丽赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室 563000 遵义医科大学第一临床学院

目的探讨不同浓度米诺环素对人类胶质瘤U87和LN229细胞增殖及凋亡的影响和作用机制。方法(1)U87和LN229细胞设对照组(DMSO处理),5μmol/L米诺环素组和10μmol/L米诺环素组,分组处理72 h后采用MTT法检测细胞增殖水平,免疫荧光标记检测细... 详细信息

目的探讨不同浓度米诺环素对人类胶质瘤U87和LN229细胞增殖及凋亡的影响和作用机制。方法(1)U87和LN229细胞设对照组(DMSO处理),5μmol/L米诺环素组和10μmol/L米诺环素组,分组处理72 h后采用MTT法检测细胞增殖水平,免疫荧光标记检测细胞自噬蛋白微管相关蛋白l轻链3B亚基(LC3B)表达水平,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达变化。(2)构建沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)-shRNA载体,观察敲低SIRT1表达后,不同浓度米诺环素对U87和LN229细胞自噬的影响。结果(1)与对照组相比,5μmol/L和10μmol/L米诺环素组细胞增殖能力下降,免疫荧光标记显示胞浆内自噬标记蛋白LC3B的表达增多,Western blot结果显示哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)水平显著降低,自噬基因相关蛋白5(Atg5)、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶α亚基(p-AMPKα)、SIRT1水平显著增加(P<0.05)。与对照组相比,10μmol/L米诺环素组B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70s6k)水平显著降低,活化形式的Caspase-3(Cleaved caspase-3)水平显著增加(P<0.05),而5μmol/L米诺环素组除Cleaved Caspase-3表达水平下降外其他凋亡相关蛋白水平未见显著变化(P>0.05)。(2)敲低SIRT1表达后,shSIRT1组mTOR和LC3B表达水平较对照组明显下降;而经过米诺环素处理后,mTOR的表达出现明显升高,而LC3B表达水平仅部分恢复。结论5、10μmol/L的米诺环素均能有效抑制人类胶质瘤U87和LN229细胞的生长,其机制可能与AMPK/SIRT1通路诱导细胞自噬和p70s6k/Bcl-2通路诱导细胞凋亡有关。

关键词：米诺环素神经胶质瘤细胞增殖细胞凋亡自噬 AMP活化蛋白激酶类沉默信息调节因子2相关酶1

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自噬调控因子mTOR对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究进展

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解放军医学杂志 2020年第11期45卷 1161-1166页

作者：韩利民罗小红赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000 重庆市长寿区人民医院病理科重庆401220

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心... 详细信息

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是临床上缺血性心脏病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌损伤的重要原因,其机制主要与氧自由基暴发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症等相关,但近年来的研究证实,心肌细胞的不恰当自噬水平同样参与了心肌I/R损伤的发生。哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)是自噬的重要调控分子,在不同条件下主要通过PI3K/AKT/mTOR、AMPK/mTOR信号通路调控自噬。体外和体内研究结果显示,多种药物均可通过mTOR调控心肌细胞自噬水平,从而改善心肌I/R损伤,但具体作用机制尚不明确。该文主要对mTOR在心肌I/R损伤中的研究进展进行综述,明确其相关作用机制,探讨mTOR作为心肌I/R损伤潜在治疗靶点的可能性。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶点心肌缺血再灌注损伤自噬

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蓝莓花青素对高侵袭性人肝癌LM3细胞株增殖的抑制作用及对细胞组蛋白乙酰化修饰水平的影响

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广西医学 2022年第1期44卷 40-45页

作者：姜洞彬李梁和程海玉徐伟张建栋陈忠胜杨勤詹玮贵州医科大学外科学教研室贵阳市550004 贵州医科大学附属肿瘤医院胃肠外科贵阳市550000 贵州医科大学附属医院肛肠外科贵阳市550004 贵州医科大学病理生理学教研室贵阳市550004

目的探讨蓝莓花青素对高侵袭性人肝癌LM3细胞株增殖的抑制作用以及对细胞组蛋白乙酰化修饰水平的影响。方法(1)取对数生长期的LM3细胞,加入不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)的蓝莓花青素。干预30 h后显微... 详细信息

目的探讨蓝莓花青素对高侵袭性人肝癌LM3细胞株增殖的抑制作用以及对细胞组蛋白乙酰化修饰水平的影响。方法(1)取对数生长期的LM3细胞,加入不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)的蓝莓花青素。干预30 h后显微镜下观察细胞生长情况并计数,采用免疫荧光法观察细胞凋亡现象;于干预12 h、24 h、34 h时,采用实时无标记动态细胞分析技术检测细胞的增殖情况,并选择适宜的干预浓度和时间。(2)采用0μg/mL和适宜浓度的蓝莓花青素干预LM3细胞一定时间后,采用蛋白免疫印迹法检测乙酰化H3K14(acH3K14)、乙酰化H3K18(acH3K18)、乙酰化H3K27(acH3K27)的相对表达水平。结果(1)无蓝莓花青素(0μg/mL)干预的LM3细胞生长旺盛,而经过蓝莓花青素干预后,LM3细胞体积缩小,细胞数目减少,中晚期凋亡细胞数量增多,且随蓝莓花青素浓度升高上述现象更加明显。与0μg/mL蓝莓花青素相比,除干预12 h时的50μg/mL蓝莓花青素外,各时间点不同浓度蓝莓花青素干预后LM3细胞的增殖水平均减弱(均P<0.05),且具有剂量依赖性(均P<0.05)。在干预34 h时,100μg/mL蓝莓花青素对LM3细胞的增殖抑制率超过50%,故可选取100μg/mL干预34 h作为最适浓度和时间。(2)与0μg/mL蓝莓花青素相比,100μg/mL蓝莓花青素干预后LM3细胞的acH3K14、acH3K18、acH3K27相对表达水平均增加(均P<0.05)。结论蓝莓花青素可抑制高侵袭性人肝癌LM3细胞的增殖并促进其凋亡,这可能与其提高细胞组蛋白乙酰化修饰水平有关。

关键词：肝癌蓝莓花青素细胞增殖细胞凋亡组蛋白乙酰化

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BMP-7/Smads通路参与EndoMT在大鼠HHPH中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 316-322页

作者：张晶晶武垣伶黄丹娜高慧楼国强周卓琳 Lingfang SHI 王万铁温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035 温州医科大学附属第二医院病理科浙江温州325035 Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Stanford University Medical SchoolStanfordCA 94305-5236USA

目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、... 详细信息

目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、BMP受体抑制剂DMH-1组和溶剂DMSO组。各组给予相应的药物后,Con组置于常氧培养箱中培养,其余4组置于低氧高二氧化碳培养箱中培养。采用免疫荧光标记法观察细胞CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞α-SMA、CD31和Smad1/5/8的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移水平。结果:与Con组相比,HH组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。与HH组相比,rhBMP-7组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平降低,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平升高,同时细胞活力升高而迁移减少(P<0.05)。与rhBMP-7组相比,DMH-1组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平及Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。结论:低氧高二氧化碳可促进RPAECs发生EndoMT,从而促进HHPH的发展,其机制可能与抑制BMP-7/Smads通路有关。

关键词： BMP-7/Smads通路内皮-间充质转化低氧高二氧化碳性肺动脉高压肺动脉内皮细胞

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不同胎牛血清浓度培养的人脐带间充质干细胞的条件培养基对角膜上皮细胞损伤修复的影响

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中国药物与临床 2021年第6期21卷 917-920页

作者：潘华婴赵成海魏文斌中国医科大学病理生理学教研室沈阳110001 北京同仁医院眼科中心

目的探讨不同胎牛血清(FBS)浓度培养下人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)条件培养液(hUCMSCCM)对角膜上皮细胞损伤修复的促进作用。方法采用贴壁法培养,以含有1%,3%,5%,10%的FBS培养基培养P6代hUCMSCs并收集4种培养条件下的培养基,利用CCK-8... 详细信息

目的探讨不同胎牛血清(FBS)浓度培养下人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)条件培养液(hUCMSCCM)对角膜上皮细胞损伤修复的促进作用。方法采用贴壁法培养,以含有1%,3%,5%,10%的FBS培养基培养P6代hUCMSCs并收集4种培养条件下的培养基,利用CCK-8方法检测细胞hUCMSCCM对角膜上皮细胞增殖的影响;收集4种hUCMSCCM培养损伤的角膜上皮细胞,检测其对角膜上皮细胞损伤修复的影响;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测4种hUCMSCCM中血小板源性生长因子(PDGF)和白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果①收集的4种hUCMSCCM均能促进角膜上皮细胞增殖,随着培养时间的延长,其中1%hUCM-SCCM和3%hUCMSCCM2组条件下,角膜上皮细胞的增殖能力显著高于其他实验组和对照组;②4种hUCM-SCCM均促进角膜上皮细胞的迁移,1%hUCMSCCM在24 h促进角膜上皮细胞损伤修复最为显著,随着时间延长,除10%hUCMSCCM组外其余组均表现出显著的促进角膜上皮细胞损伤修复的能力;③4种UCMSCCM中PDGF的分泌具有差异性,随着血清浓度的增大,PDGF的含量逐渐减少;而IL-8的分泌与血清浓度的增加呈现正相关性。结论不同浓度FBS培养的hUCMSCCM对角膜上皮细胞增殖和损伤修复具有促进作用,其中1%FBS hUCMSCCM在24 h修复和促增殖最为显著;其作用是通过分泌修复因子促进角膜上皮细胞的增殖和迁移,从而保护角膜上皮细胞。干细胞条件培养基将成为角膜上皮损伤的新治疗方法。

关键词：胎牛血清人脐带间充质干细胞培养基,条件性角膜上皮细胞损伤修复

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JNK抑制剂D-JNKI1减少APPswe转基因小鼠的β淀粉样沉积

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解剖科学进展 2021年第2期27卷 129-133页

作者：王子钧辛娜董玲解景伟中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨腹腔注射JNK抑制剂D-JNKI1对APPswe转基因小鼠β淀粉样沉积的影响。方法 3月龄APPswe转基因小鼠分为D-JNKI1(11mg/kg)组和生理盐水组,每组6只,分别接受腹腔注射D-JNKI1及等体积生理盐水,持续9个月,免疫组化染色法观察大脑皮层... 详细信息

目的探讨腹腔注射JNK抑制剂D-JNKI1对APPswe转基因小鼠β淀粉样沉积的影响。方法 3月龄APPswe转基因小鼠分为D-JNKI1(11mg/kg)组和生理盐水组,每组6只,分别接受腹腔注射D-JNKI1及等体积生理盐水,持续9个月,免疫组化染色法观察大脑皮层和海马中Aβ的沉积,Western blot法观察大脑皮层和海马APPT668磷酸化水平及APP代谢产物sAPPα和sAPPβ水平、APP分泌酶表达水平、MAPK通路蛋白表达及磷酸化水平和Tau蛋白磷酸化水平。结果在APPswe转基因小鼠大脑皮层和海马中,D-JNKI1使Aβ的沉积减少,pAPPT668水平降低,sAPPβ/sAPPα比值降低,p-JNK、p-c-Jun水平降低,ADAM10、BACE1、PS1表达水平无明显改变,p-Tau水平无明显改变。结论腹腔注射D-JNKI1减少APPswe转基因小鼠大脑皮层和海马的β淀粉样沉积,与抑制JNK活性,从而降低APP磷酸化,进而导致Aβ产生减少相关。

关键词： D-JNKI1 MAPK信号通路 β淀粉样沉积 APPswe转基因小鼠

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以学生为中心的生理学课堂实践

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科技视界 2021年第25期 87-88页

作者：刘宣宣韩莹王觉进陈蕾陈艾东南京医科大学康达学院生理学与病理生理学教研室江苏连云港222000 南京医科大学生理学系江苏南京211103

文章系统探讨了运用循证教学和认知心理学的方法,以学生为中心的生理学教学实践,供同行参考。通过预先集体备课,找到大家一致认同的教学设计和行之有效的教学方案。实施过程中,实时评估学生学习中遇到的难点和最具挑战的知识点,第一时... 详细信息

文章系统探讨了运用循证教学和认知心理学的方法,以学生为中心的生理学教学实践,供同行参考。通过预先集体备课,找到大家一致认同的教学设计和行之有效的教学方案。实施过程中,实时评估学生学习中遇到的难点和最具挑战的知识点,第一时间给予解答。在此过程中,还要强调知识的融会贯通,用案例教学的方法,让学生用自己学到的知识解决具体的临床问题。课后用电子平台评估的方式,让学生给教师评价,指出不足,利于教师队伍的培养和提升,改进生理学的教学。

关键词：生理学教学以学生为中心案例教学循证医学认知心理学

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富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 775-782页

作者：王德奖李挺徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼广州医科大学附属第三医院心血管内科广东广州510150 广州医科大学再生医学与3D打印转化研究中心广东广州510150 南方医院器官衰竭防治国家重点实验室广东广州510515 南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对... 详细信息

目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对心肌细胞进行免疫荧光染色,提取蛋白检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平;检测PRP对大鼠主动脉内皮细胞增殖及迁移的影响;以SD大鼠建立心肌缺血-再灌注损伤模型,在恢复灌注后立刻在结扎部位周围四个部位注射100μL的PRP(PRP组,n=20)或生理盐水(Control组,n=20),1 d后各组随机选6只大鼠取材心脏行TTC染色并测量肌钙蛋白I的浓度,其余动物1周后通过超声心动图检测心功能,并取材心脏进行HE染色;体外对RAW264.7细胞缺氧3 h,分别给予PRP或生理盐水作用24 h后行流式细胞仪检测M1和M2型巨噬细胞的极化情况。结果PRP中PDGF-BB和TGF-β1的浓度显著高于全血,1%体积PRP可以显著减少缺氧-复氧所导致的心肌细胞死亡,其保护作用与AMPK的激活密切相关;PRP促进内皮细胞的增殖与迁移;动物实验中PRP组梗死面积和肌钙蛋白I浓度均小于生理盐水组(P<0.001),超声显示PRP组心功能明显改善,HE染色示缺血区域炎症反应较生理盐水组明显减轻;RAW264.7细胞经PRP处理M1型巨噬细胞减少,M2型巨噬细胞增多。结论PRP通过促进AMPK磷酸化及巨噬细胞免疫调节作用来改善大鼠心肌急性缺血-再灌注损伤区域的炎症微环境,从而起到心肌保护的作用。

关键词：富血小板血浆心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节炎症反应

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奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

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肿瘤防治研究 2020年第3期47卷 175-180页

作者：谷泽慧任立群李琪王亚帝谭琦娄小倩陈素贤锦州医科大学病理学与病理生理学教研室锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室长春130021

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞... 详细信息

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。

关键词： miR-7-5p 奥沙利铂胃癌凋亡侵袭

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