检索结果-内蒙古大学图书馆

中国法医学杂志 2025年第2期 137-141+149页

作者：汪元河周智露朱安娥杨小蓉范飞鲁婷邓振华贵州医科大学法医学院法医司法鉴定中心四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室

目的拟探究重新鉴定案件中错误鉴定意见的特点，分析在重新鉴定案件中，同一损伤案例不同鉴定意见的原因、特点与共性，以此类案件在案件受理、鉴定过程、分析论证及条款援引提供借鉴。方法对贵州医科大学法医司法鉴定中心和四川华西... 详细信息

目的拟探究重新鉴定案件中错误鉴定意见的特点，分析在重新鉴定案件中，同一损伤案例不同鉴定意见的原因、特点与共性，以此类案件在案件受理、鉴定过程、分析论证及条款援引提供借鉴。方法对贵州医科大学法医司法鉴定中心和四川华西法医学鉴定中心2020年1月至2024年12月受理的人体损伤程度重新鉴定案件进行回顾性分析。结果在收集的81例人体损伤程度重新鉴定案例中，损伤类型主要为骨折、软组织损伤、肌腱损伤、颅脑损伤、神经损伤、关节损伤、脏器损伤等。其中公安系统委托案件74例，以原发伤为鉴定依据的72例；鉴定次数超过3次的案件7例；鉴定次数2次的案件74例，其中既往鉴定意见与重新鉴定意见不一致的53例，其中伤情等级上升的29例，伤情等级下降的24例。结论在受理重新鉴定案件时，人身损害事实认定需针对不同损伤类别选择法医临床学相关客观检查技术，如临床影像技术，需判断影像学资料是否作为该案件的关键性证据，必要时寻求相关领域专家辅助；案件受理环节需要收集及审阅病历资料、首次鉴定意见书及询问笔录等关键性鉴定材料；鉴定人也应当提升对条款的理解、鉴定时机的把握、自身阅片能力及规范法医学鉴定过程。

关键词：法医临床学错鉴回顾性研究重新鉴定人体损伤程度

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DUSP6和MAP2K6在卵巢癌组织中的表达与预后相关性

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哈尔滨医科大学学报 2025年第1期 15-22页

作者：王日昕刘宇王心怡李婷雷雨晨孔丹金晓明哈尔滨医科大学基础医学院病理学教研室哈尔滨医科大学附属肿瘤医院妇科

目的探讨双重特异性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)和双重特异性蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAP2K6)能否作为卵巢癌预后的标记物，为临床诊治提供科学依据。方法选取2019年3月～2023年3月哈尔滨... 详细信息

目的探讨双重特异性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)和双重特异性蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAP2K6)能否作为卵巢癌预后的标记物，为临床诊治提供科学依据。方法选取2019年3月～2023年3月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院妇科及病理科65例上皮性卵巢癌女性患者，通过免疫组化和Western blot检测DUSP6和MAP2K6在卵巢癌组织中的表达，并结合卵巢癌患者的临床病理资料进行分析。再采用GEPIA2分析DUSP6和MAP2K6的表达与生存的相关性；TIMER分析与免疫细胞浸润的相关性；GSCALite分析对抗癌药物敏感性的相关性。结果 DUSP6和MAP2K6在卵巢癌组织中高表达，在卵巢癌组织中浸润的炎性细胞亦高表达。其中，DUSP6的表达与卵巢癌的分化度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、有腹水形成(P<0.05)均有统计学意义。MAP2K6的表达与患者血清CA125水平有统计学意义(P<0.01)。数据库分析显示，DUSP6和MAP2K6与Ki-67表达及卵巢癌分期有关(P<0.05);MAP2K6表达与p53升高有明显相关性(P<0.05);DUSP6和MAP2K6的高表达可致癌细胞对抗癌药的敏感性降低，并与耐药有关(P<0.01)。结论卵巢癌组织中DUSP6和MAP2K6高表达与可判断卵巢癌预后不良，有望成为监测卵巢癌预后新的标记物。

关键词：上皮性卵巢癌双特异性蛋白磷酸酶丝裂原活化蛋白激酶激酶6 标记物预后

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SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性卵巢转移性去分化子宫内膜癌1例临床病理观察

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临床与实验病理学杂志 2025年第4期 524-529页

作者：张馨牛海艳肖军吴文婷丁莉利海南医科大学基础医学与生命科学学院病理学教研室海南医科大学第一附属医院病理科海口市妇女儿童医院

目的探讨SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性去分化子宫内膜癌的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、分子机制及预后。方法收集1例SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性去分化子宫内膜癌的临床资料，行HE、免疫组化、二代测序检测，分析... 详细信息

目的探讨SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性去分化子宫内膜癌的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、分子机制及预后。方法收集1例SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性去分化子宫内膜癌的临床资料，行HE、免疫组化、二代测序检测，分析其临床病理特征、分子改变及预后，并复习相关文献。结果子宫下段子宫内膜样癌，FIGO 1级，侵及≥1/2子宫肌层及子宫颈管间质；右侧卵巢子宫内膜去分化癌伴SMARCA4表达缺失；子宫和卵巢肿瘤都存在MSH6基因、PTEN基因以及PPP2R1A基因共4个相同位点的体细胞突变，卵巢肿瘤存在SMARCA4基因32号外显子可变剪切突变，子宫、卵巢肿瘤和正常组织都存在MSH6基因9号外显子剪切区域胚系突变；分子分型：MMRd/MSI;病理分期：FIGOⅢA1期。患者于术后2个月余死亡。结论 SMARCA4表达缺失的Lynch综合征相关性子宫原发的卵巢转移性去分化子宫内膜癌预后差，基因检测对去分化子宫内膜癌的诊疗具有重要意义。

关键词：去分化子宫内膜癌 SMARCA4 Lynch综合征

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小檗碱对心肌细胞IK1、IK及HERG通道的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第2期22卷 33-39页

作者：李宝馨杨宝峰周晋徐长庆李玉荣哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨中国 150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨医科大学药理教研室

目的:研究小檗碱(Ber)对豚鼠心室肌细胞钾通道和动作电位作用,以及在蛙卵中表达的人的HERG通道的作用。方法:酶解方法分离单个心肌细胞,采用全细胞膜片箝方法记录钾离子电流及动作电位,基因箝技术研究HERG通道电流。结果:Ber可显著延长... 详细信息

目的:研究小檗碱(Ber)对豚鼠心室肌细胞钾通道和动作电位作用,以及在蛙卵中表达的人的HERG通道的作用。方法:酶解方法分离单个心肌细胞,采用全细胞膜片箝方法记录钾离子电流及动作电位,基因箝技术研究HERG通道电流。结果:Ber可显著延长动作电位时程,并呈剂量依赖性。Ber 100μmol/L使APD90由对照的(450±48)ms延长至(888±90)ms(n=6,P<0.01)。Ber对IKl及IK呈剂量依赖性抑制作用。Ber 100μmol/L对IKl的抑制率达65％±7％(n=6,P<0.01)。Ber 50μmol/L对IK的抑制率达57％±6％;对IKtail的抑制率达53％±6％。Ber对IK作用呈现电压依赖性。Ber对在蛙卵中表达的HERG通道具有很强的阻断作用,IC50为75μmol/L,此阻断作用也呈电压依赖性。结论:Ber可使动作电位时程明显延长,对IKl及IK具有阻断作用。Ber可显著抑制HERG通道。Ber抗心律失常的机制与其抑制IKl、IK及HERG通道密切相关。

关键词：小檗碱钾通道心肌膜片箝技术重组蛋白质类卵母细胞爪蟾属

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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附

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陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 51-59页

作者：孟祥琼陈婷谢宏晨杨诚忠范旭谭小玲陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系寒区医学教研室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室重庆重庆市妇幼保健院(重庆医科大学附属妇女儿童医院)生殖医学中心重庆湖北民族大学医学部湖北恩施

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 详细信息

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。

关键词：缺氧细胞黏附肺血管内皮细胞单核细胞细胞黏附分子3

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凋亡网络与缺血性神经元凋亡

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中华病理学杂志 2002年第5期31卷 452-454页

作者：赵纲邓艳秋王吾如哈尔滨医科大学病理学教研室 150086

近10年来，关于细胞凋亡机制的研究取得了长足的进展，在凋亡途径及凋亡调控等方面，许多关键性步骤得到了较为明确地阐明。一个由多条细胞凋亡通路交织而成的凋亡网络概貌已经呈现在我们眼前。各种病理生理刺激促进凋亡启动，而各个凋... 详细信息

近10年来，关于细胞凋亡机制的研究取得了长足的进展，在凋亡途径及凋亡调控等方面，许多关键性步骤得到了较为明确地阐明。一个由多条细胞凋亡通路交织而成的凋亡网络概貌已经呈现在我们眼前。各种病理生理刺激促进凋亡启动，而各个凋亡通路上的一些节点通过负反馈作用抵抗凋亡的发生，一旦凋亡刺激超过负反馈所能承担的某一阈值时，凋亡信号将突破这一节点继续向下传导，并在正反馈作用下逐级放大，最终导致细胞凋亡。现就这些研究进展以及缺血性中枢神经元凋亡的特点及抗凋亡治疗的应用作一综述。

关键词：凋亡信号细胞凋亡传导途径凋亡网络缺血性神经元凋亡

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GPR15与FOXP3在结直肠癌组织中的表达及其临床预后价值研究

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安徽医科大学学报 2025年第3期 480-487页

作者：孙晶璐童利王娜娜吴阳阳吴琼安徽省公共卫生临床中心(安徽医科大学第一附属医院北区)临床病理中心镇江市第一人民医院病理科蚌埠医科大学病理学教研室蚌埠医科大学第一附属医院病理科

目的探讨GPR15与FOXP3在结直肠癌（CRC）组织中的表达情况及其临床预后价值。方法收集CRC患者根治性手术标本132例，对照组选择距癌灶5 cm以上边缘的正常黏膜组织，采用免疫组织化学技术（Envision二步法）分别检测GPR15与FOXP3在CRC... 详细信息

目的探讨GPR15与FOXP3在结直肠癌（CRC）组织中的表达情况及其临床预后价值。方法收集CRC患者根治性手术标本132例，对照组选择距癌灶5 cm以上边缘的正常黏膜组织，采用免疫组织化学技术（Envision二步法）分别检测GPR15与FOXP3在CRC组织及癌旁组织中的表达水平并分析两者与CRC各临床病理因素的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，分析CRC组织中GPR15与FOXP3的表达与患者生存预后的关联性。采用Cox回归分析CRC患者预后的影响因素。结果免疫组织化学结果显示，CRC组织中GPR15与FOXP3两者的表达水平均显著高于正常结直肠黏膜组织（P<0.05）。GPR15在CRC组织中的表达与部位、神经侵犯、TNM分期相关，FOXP3表达与性别相关（P<0.05）。两者的表达均与患者年龄、肿块大小、分化程度、组织分型、浸润深度、肿瘤出芽、脉管侵犯、淋巴结转移等临床病理特征无显著相关性。相关性分析表明，GPR15与FOXP3两者的表达情况无显著相关性（Kappa系数=-0.019）。GPR15阳性组生存预后显著劣于阴性组（log-rank检验：χ2=4.3,P=0.039）;FOXP3阳性组生存预后显著优于阴性组（log-rank检验：χ2=7.3,P=0.007）。年龄≤55岁、GPR15阳性、FOXP3阴性是促使CRC患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 GPR15与FOXP3均在CRC组织中的表达水平明显高于癌旁组织，GPR15与FOXP3有望成为CRC早期筛查、精准治疗、预后评估的新型肿瘤标志物。

关键词：结直肠肿瘤 GPR15 FOXP3 免疫组织化学预后

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人类红细胞膜带3蛋白C端域Lys892～Phe895在Cl^-转运过程中作用的研究

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生物化学与生物物理进展 2003年第2期30卷 245-250页

作者：刘利梅傅国辉王天英姜晓姝郭卓维史从宁哈尔滨医科大学病理生理教研室哈尔滨150086

采用酵母表面展示系统 ,表达带 3蛋白膜段结构域 (Gln4 0 4～Val911)至酵母细胞膜 ,功能研究表明 ,表达后的膜段结构域具有离子转运的活性 ,同时 ,带 3蛋白抑制剂 4 ,4′ 二异硫氰 2 ,2′ 二黄酸芪 (DIDS)能够抑制其离子转运的功能 .利... 详细信息

采用酵母表面展示系统 ,表达带 3蛋白膜段结构域 (Gln4 0 4～Val911)至酵母细胞膜 ,功能研究表明 ,表达后的膜段结构域具有离子转运的活性 ,同时 ,带 3蛋白抑制剂 4 ,4′ 二异硫氰 2 ,2′ 二黄酸芪 (DIDS)能够抑制其离子转运的功能 .利用PCR方法 ,以 pFAST Bac mdb3为模板扩增出带 3蛋白膜段结构域的 4种截断突变体 ,分别去除带 3蛋白C端域后 4个 (Ala90 8～Val911)、 16个 (Asp896～Val911)、 2 0个 (Lys892～Val911)、 32个(Asn880～Val911)氨基酸序列 ,测序后将其克隆至表达载体 pYD1上 ,构建酵母表达质粒 pYD1 Trunc4、pYD1 Trunc16、pYD1 Trunc2 0和 pYD1 Trunc32 ,诱导 4组突变体的蛋白质表达 .然后测定Cl-的转运活性 ,结果发现去除后 2 0个 (Lys892～Val911)氨基酸残基后 ,离子转运活性明显下降 ,而去除后 32个 (Asn880～Val911)后 ,离子转运没有进一步下降 ,说明Lys892～Phe895 4个氨基酸残基在带

关键词：人类红细脑膜带3蛋白 C端域Lys892-Phe895 Cl-转运过程截断突变体,酵母表面展示系统

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1995年中国医学科学进展——病理学

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中华医学杂志 1995年第12期75卷 776-777页

作者：王吾如姜叙诚 150086，哈尔滨医科大学病理学教研室 50086，哈尔滨医科大学病理学教研室

病理学王吾如，姜叙诚关于肺动脉高压症的研究，在对人体尸检材料进行形态结构观察和图象分析的基础上，逐渐深入至探讨其形成的有关因素和作用机理。同济医科大学的研究说明，肺腺泡内动脉构形重建是肺动脉高压形成的病理学基础，而血... 详细信息

病理学王吾如，姜叙诚关于肺动脉高压症的研究，在对人体尸检材料进行形态结构观察和图象分析的基础上，逐渐深入至探讨其形成的有关因素和作用机理。同济医科大学的研究说明，肺腺泡内动脉构形重建是肺动脉高压形成的病理学基础，而血管周细胞的增生和肌样分化则是无肌型...

关键词：病理学分子病理学分子生物学应用研究

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人肺癌中OPB7-1 cDNA片段的克隆定位

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中华医学遗传学杂志 2003年第2期20卷 156-159页

作者：樊红李钰邓艳秋陈英准冯会臣傅松滨张贵寅李璞哈尔滨医科大学遗传教研室 150086 哈尔滨医科大学病理教研室 150086

目的　寻找肺腺癌发生及转移的相关基因 ,探讨肺癌发生发展的分子机理。方法　应用细胞培养、逆转录 PCR、RH基因定位及RNA原位杂交方法研究确定肺癌相关基因。结果　OPB7 1cDNA片段 ,经RH基因定位方法定位于 1p3 1 1p3 4。在正常人肺c... 详细信息

目的　寻找肺腺癌发生及转移的相关基因 ,探讨肺癌发生发展的分子机理。方法　应用细胞培养、逆转录 PCR、RH基因定位及RNA原位杂交方法研究确定肺癌相关基因。结果　OPB7 1cDNA片段 ,经RH基因定位方法定位于 1p3 1 1p3 4。在正常人肺cDNA文库、低转移能力肺腺癌细胞系AGZY83 acDNA中存在的片段大小一致 ,但序列中存在个别碱基的差别。OPB7 1cDNA片段 ( 974bp)与GenBank中已知序列同源性差 ,但与其有同源性的 3个毗连群克隆均位于 1号染色体上 ( 1p3 1 1p3 4)。 2 4例临床病例分析发现 ,该片段在肺癌组织中均有不同程度的表达 ,在正常对照组织中未见明显表达 ,且在有淋巴结转移病例的肺癌组织中表达程度呈明显增高的趋势。结论　提示OPB7 1可能为新的基因 ,与肺癌的发生、转移可能有一定的相关性。

关键词：肺腺癌 RH基因定位 RNA原位杂交基因表达

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