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IL-17对髓鞘碱性蛋白诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响

中国生物制品学杂志 2008年第7期21卷 598-601页

作者：邓晓波孙博孔庆飞张瑶王菁华靳轶敏王秀云李呼伦王广友黑龙江省医院道外分院哈尔滨150020 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001

目的探讨IL-17对髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响。方法将大鼠分为5组,分别经鼻黏膜滴注PBS、MBP68-86、MBP68-86+IL-17(0.01μg/d)、MBP68-86+IL-17(0.05μg/d)和MBP68-86+IL-17(0.1μg/d)诱导其发生免疫耐受,并在此基础上建立EAE动物模型,观察各组大鼠发病情况;通过3H掺入试验检测特异性抗原MBP68-86多肽诱导T淋巴细胞增殖活性;HE染色观察脊髓淋巴细胞浸润情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17+细胞数。结果PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,大鼠免疫后出现进食减少、体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床症状,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组大鼠临床症状较轻或无症状。淋巴细胞增殖试验结果显示,PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,特异性淋巴细胞增殖反应显著增高,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组与MBP组相比,差异无显著意义,与IL-170.1μg/d组相比差异有显著意义;PBS组、IL-170.1μg/d组与MBP组、IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组相比,脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多,IL-17+细胞数也显著增多。结论MBP68-86特异性肽段可诱导EAE免疫耐受的形成,预防EAE的发生;鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP诱导的特异性免疫耐受,且存在剂量依赖性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘碱性蛋白鼻黏膜免疫耐受白细胞介素-17

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经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第2期23卷 106-109页

作者：孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠... 详细信息

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。

关键词：鼻黏膜耐受 MBP68-86 MBP87-99 实验性自身免疫性脑脊髓炎

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大鼠脑缺血后IFN-γ mRNA的表达

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中国免疫学杂志 2006年第6期22卷 526-530页

作者：张惊宇李国忠孙博曹京燕王广友马珊珊王曙辰李呼伦金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一医院神经内科哈尔滨150001 哈尔滨市第三医院神经外科哈尔滨150066

目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA... 详细信息

目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA动态的变化情况。采用免疫组织化学方法检测缺血脑组织中浸润的T淋巴细胞数量。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测T细胞表达IFNγ-。结果:①缺血脑半球IFN-γmRNA含量较假手术组明显增高(P<0.001),且随着脑缺血时间延长其表达量增加;②IFN-γmRNA表达数量随损伤面积扩大而增加(R=0.978 0,P<0.001);③缺血组外周血单核细胞IFN-γmRNA水平较假手术组明显增高,12小时达高峰(P<0.001),而脾淋巴细胞、淋巴结细胞IFN-γmRNA水平也均比假手术组明显增高,且随着脑缺血时间延长表达量增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001);④随着脑缺血时间的延长,脑内浸润的T细胞数量显著增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:IFN-γmRNA表达主要参与大脑损伤后期反应过程,可能加重脑缺血后期的炎症反应。

关键词：脑缺血干扰素-γ T细胞原位杂交免疫组化

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NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

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中国免疫学杂志 2008年第1期24卷 38-41,48页

作者：王菁华孙博李国忠王丹丹刘玉梅王琪穆莉莉金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞细胞因子 TGF—β

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实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达

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中国生物制品学杂志 2014年第1期27卷 36-41页

作者：刘宇杨金凤詹晓霞王心悦孙博哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病过程中淋巴细胞相关因子及转录因子的表达情况。方法将C56BL/6小鼠分为免疫髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)特异性免疫乳剂的EAE组与免疫未加MOG35-55多肽的免疫乳剂的CFA组,每组16只,分别取100μl免疫乳剂,经腋窝皮下免疫小鼠,于免疫当天及第2天经小鼠尾静脉注射200 ng百日咳毒素(pertussis toxin,PT),建立实验动物模型,并于免疫后进行临床评分;分别于免疫后第7、14和21天取小鼠的淋巴结和脾脏,RT-PCR法检测淋巴细胞相关因子及转录因子IL-17、IFNγ、RAR相关孤核受体γ(RAR-related orphan receptor gamma,RORγ)和T盒子转录因子be(tT-box transcription factor bet,T-bet)基因mRNA转录水平的变化。结果成功建立EAE模型,从免疫后第7天起出现临床症状,EAE组临床评分明显高于CFA组(P均<0.05);免疫后第7、14和21天,EAE组淋巴结和脾脏淋巴细胞中IL-17、IFNγ、RORγ、T-bet基因mRNA转录水平均明显高于CFA组。结论 IL-17、IFNγ、RORγ和T-bet参与EAE疾病的发生发展,且表达量的增加与疾病加重有相关性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎淋巴细胞白介素-17 干扰素γ RAR相关孤核受体γ T盒子转录因子bet

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B细胞在MOG_(35-55)诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

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中国生物制品学杂志 2013年第3期26卷 340-345页

作者：詹晓霞杨金凤刘宇王心悦谢晓丽孙博李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观... 详细信息

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平。结果成功建立了MOG35-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P<0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块;在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P<0.01);在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P<0.005)。结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生。

关键词： B淋巴细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化

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γH2AX在HPV16阳性宫颈鳞癌组织中的表达及意义

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第2期32卷 134-139页

作者：林涛张云艳初明李锦媛王燕商庆龙谷鸿喜魏兰兰张凤民哈尔滨医科大学微生物学教研室黑龙江省病原生物学重点实验室黑龙江省感染与免疫重点实验室 150081 哈尔滨医科大学附属第三医院妇科哈尔滨医科大学附属一院神经外科研究所

目的探讨γH2AX在HPV16阳性宫颈鳞癌组织中的表达及意义。方法对74例宫颈鳞癌组织通过DNA提取，PCR检测，分析HPV的感染情况并筛选HPV16阳性宫颈癌组织；进而对HPV16阳性的宫颈癌石蜡组织连续切片HE染色明确组织型别，进行HPV16DNA原位... 详细信息

目的探讨γH2AX在HPV16阳性宫颈鳞癌组织中的表达及意义。方法对74例宫颈鳞癌组织通过DNA提取，PCR检测，分析HPV的感染情况并筛选HPV16阳性宫颈癌组织；进而对HPV16阳性的宫颈癌石蜡组织连续切片HE染色明确组织型别，进行HPV16DNA原位杂交检测HPV定位、免疫组化检测γH2AX和p16蛋白的表达；最后选取30例典型的包括从正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变到宫颈原位癌渐变的组织切片，对比HPVDNA定位与吖H2AX和p16蛋白的表达，分析γH2AX作为HPV感染导致宫颈癌发生过程中生物标记物的可行性。结果经PER扩增证明HPV感染率为98．65％，HPV16是最常见的型别占74．32％；原位杂交结果显示正常宫颈组织和CINI检测不到HPV16DNA的存在，CINII中HPV主要为游离型存在，随着宫颈病变的加重，HPV16DNA逐渐出现整合形式；p16和γH2AX的表达均随着宫颈上皮病变级别的增加其阳性表达率增高，HPVDNA和γH2AX的表达均以颗粒细胞层和棘细胞层为主，定位具有一致性，HPVDNA和p16的表达定位不具有一致性。结论γH2AX作为DNA损伤激活的重要蛋白，可作为HPV16感染致宫颈癌发生过程中的生物标记物。

关键词：宫颈鳞癌 HPV16 p16 γH2AX 生物标记物

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骨髓基质干细胞对大鼠肝纤维化细胞凋亡的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第11期21卷 929-932页

作者：史立军王菁华徐克达曹振远孙博王广友王丹丹孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 黑龙江省双鸭山煤炭总医院消化内科双鸭山155100

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSC... 详细信息

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSCs及BRL的p75表达;TUNEL法检测BMSCs分泌的细胞因子封闭后对CFSCs凋亡的影响。结果BMSCs可分泌NGF、HGF、TGF-β1等细胞因子,且随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增多;BRL不表达p75,CFSCs表达p75,且与BMSCs共培养后,其表达量增高;分别用p75的阻断剂TAT-Pep5、HGF的中和抗体和JNK的阻滞剂sp600125作用后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例均明显降低;封闭TGF-β1后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例增高。结论BMSCs能够通过分泌NGF和HGF促进CFSCs的凋亡,这种凋亡诱导作用依赖于JNK的活性,并且在封闭TGF-β1后增强。

关键词：骨髓基质干细胞肝纤维化细胞细胞因子凋亡大鼠

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白细胞介素-17和6及内皮素-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用

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中国地方病学杂志 2011年第5期30卷 506-509页

作者：刘巧丽王广友李呼伦张克成袁杰哈尔滨医科大学附属第二医院心内科心肌缺血机理与诊疗技术省部共建教育部重点实验室 150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的探讨白细胞介素（IL）-17、IL-6、内皮素（ET）-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只，按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组，每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2m... 详细信息

目的探讨白细胞介素（IL）-17、IL-6、内皮素（ET）-1在他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌后无复流现象中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠18只，按体质量随机分成3组：假手术组、损伤组、预处理组，每组6只。预处理组给予阿托伐他汀2mg·kg^-1·d^-1，另外2组给等量生理盐水，每日1次。喂养7d后，将实验大鼠给予腹腔注射水合氯醛麻醉，然后打开胸腔。其中损伤组和预处理组予冠状动脉结扎60min，再灌注15min。建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型，假手术组只穿线不结扎。大鼠冠状动脉结扎前，结扎后15、30、45rain、再灌15min时进行心电图检查。再灌注15rain后由股静脉注入硫黄素和Even蓝，立即取血及心脏（只保留左心室）。用生理盐水冲洗心脏并沿心脏长轴将左心室切成5～7片心肌，在365nm光波下观察是否存在无荧光的区域，即无复流区。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL—17、IL-6、ET-1。结果假手术组心电图无明显变化．损伤组和预处理组心电图显示急性缺血再灌注模型复制成功。在365nm光波下可看到损伤组和预处理组大鼠心肌存在无复现象。损伤组和预处理组的结扎区心肌范围[LA％，（57．34±11．49）％、（53．08±8．66）％]均高于假手术组（0，P均〈0．05），损伤组和预处理组的无复流范围[ANF％，（48．96±6．94）％、（21．37±3．35）％]均高于假手术组（0，P均〈0．05），损伤组的ANF％高于预处理组（P〈0．05）；损伤组的IL-17、IL巧、ET-1[（151．67±11．19）×10^-9、（167．89±5．13）×10^-9、（322．37±19．08）×10^-9g/L]均高于假手术组[（49．75±14．06）×10^-9、（59．32±5．26）×10^-0、（109．9±12．12）×10^-9g／L，P均〈0．05]及预处理组[（90．45±11．63）×10^-9、（112．47±10．40）×10＆-9、（198．91±27．88）×10^-9／L，P均〈0．05]，预处理组的IL-17、IL-6、ET-1均高于假手术组（P均〈0．05）。结论IL-17及ET-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生，他汀类药物可抑制IL-17及ET-1的表达，他汀类药物减轻大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象可能与IL-17及ET-1的表达减少有关。

关键词：白细胞介素类内皮缩血管肽类再灌注损伤西司他汀类

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骨髓间充质干细胞对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响

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国际免疫学杂志 2010年第6期33卷 481-485页

作者：王菁华戢玉环穆莉莉孙博王广友王丹丹刘玉梅孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省普通高校神经生物重点实验室哈尔滨150081

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的影响，并且探讨其相关机制。方法提取SD大鼠BMSC，进行体外培养、扩增。应用MTt比色法检测不同浓度BMSC上清液对C6细胞系增殖的抑制作用。用Transwell小室将BMSC与C6细胞进... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的影响，并且探讨其相关机制。方法提取SD大鼠BMSC，进行体外培养、扩增。应用MTt比色法检测不同浓度BMSC上清液对C6细胞系增殖的抑制作用。用Transwell小室将BMSC与C6细胞进行双层培养，以HE染色法检测C6细胞形态变化。用划痕实验检测细胞迁移情况。结果MTF结果显示BMSC上清液对C6细胞有抑制作用，120h后1：8、1：4、1：2的BMSC上清稀释液、BMSC上清原液培养组的生长抑率分别为17．1％、26．0％、39．9％、43．1％；与BMSC进行双层培养后的C6细胞其形态发生了明显改变，由圆形或多角形变为长梭形，细胞包体伸出长突起；划痕实验显示在36h时对照组迁移率为100％，划痕完全愈合，而BMSC上清组划痕未见全愈合，迁移率为82％。结论①BMSC上清液能抑制胶质瘤C6细胞的恶性增殖，而且抑制效应呈剂量依赖性；②BMSC对C6的运动和迁移产生了抑制作用，从而降低了其恶性侵袭程度。

关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤细胞增殖共培养

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