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IL-17对髓鞘碱性蛋白诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响

中国生物制品学杂志 2008年第7期21卷 598-601页

作者：邓晓波孙博孔庆飞张瑶王菁华靳轶敏王秀云李呼伦王广友黑龙江省医院道外分院哈尔滨150020 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001

目的探讨IL-17对髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响。方法将大鼠分为5组,分别经鼻黏膜滴注PBS、MBP68-86、MBP68-86+IL-17(0.01μg/d)、MBP68-86+IL-17(0.05μg/d)和MBP68-86+IL-17(0.1μg/d)诱导其发生免疫耐受,并在此基础上建立EAE动物模型,观察各组大鼠发病情况;通过3H掺入试验检测特异性抗原MBP68-86多肽诱导T淋巴细胞增殖活性;HE染色观察脊髓淋巴细胞浸润情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17+细胞数。结果PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,大鼠免疫后出现进食减少、体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床症状,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组大鼠临床症状较轻或无症状。淋巴细胞增殖试验结果显示,PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,特异性淋巴细胞增殖反应显著增高,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组与MBP组相比,差异无显著意义,与IL-170.1μg/d组相比差异有显著意义;PBS组、IL-170.1μg/d组与MBP组、IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组相比,脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多,IL-17+细胞数也显著增多。结论MBP68-86特异性肽段可诱导EAE免疫耐受的形成,预防EAE的发生;鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP诱导的特异性免疫耐受,且存在剂量依赖性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘碱性蛋白鼻黏膜免疫耐受白细胞介素-17

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模拟微重力培养对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠淋巴细胞功能的影响

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国际免疫学杂志 2010年第2期33卷 157-162页

作者：白莎莎王菁华孔庆飞刘玉梅刘希君孙博王广友李娜李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省普通高等学校神经生物重点实验室150081

目的观察模拟微重力条件下实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠淋巴细胞细胞功能的变化。方法尾根免疫MBP668-86建立EAE模型；12d时处死大鼠，分离培养淋巴结细胞；利用旋转式细胞培养系统进行模拟微重力培养；不同时间点，增殖实验检... 详细信息

目的观察模拟微重力条件下实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠淋巴细胞细胞功能的变化。方法尾根免疫MBP668-86建立EAE模型；12d时处死大鼠，分离培养淋巴结细胞；利用旋转式细胞培养系统进行模拟微重力培养；不同时间点，增殖实验检测细胞增殖、流式检测细胞凋亡、T细胞亚型、Th细胞亚群变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中细胞因子的变化。结果EAE淋巴细胞针对MBP68-86抗原特异性增殖，在培养20h，60h，80h时，增殖受到抑制（t=3．859，P〈0．01；t=5．933，P〈0．001；t=7．613，P〈0．001）；40h时，增殖受到促进（t=4．015，P〈0．01）。培养24h时，微重力组坏死及凋亡细胞增高（t=3．998，P〈0．01；t=3．705，P〈0．01），Th细胞降低（t=4．111，P〈0．01），Th1、Th17和调节性T细胞（Treg）亚群比例升高（t=2．743，P〈0．05；t=4．362，P〈0．01；t=2．945，P〈0．05）。微重力培养40h时，IFN-γ，TNF-α浓度明显升高（t=4．056，P〈0．01；t=4．666，P〈0．01），TGF-β、IL-6、IL4、IL-17浓度明显降低（t=2．855，P〈0．05；t=2．644，P〈0．05；t=3．154，P〈0．05；t=2．732，P〈0．05）。结论除40h外，MBP668-86。特异性淋巴细胞增殖在模拟微重力环境中被抑制；细胞死亡增多、Th细胞减少，对EAE起重要作用的细胞因子的浓度改变。

关键词：自身抗原反应性淋巴细胞微重力细胞增殖细胞凋亡 Th细胞细胞因子

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骨髓间充质干细胞对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响

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国际免疫学杂志 2010年第6期33卷 481-485页

作者：王菁华戢玉环穆莉莉孙博王广友王丹丹刘玉梅孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省普通高校神经生物重点实验室哈尔滨150081

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的影响，并且探讨其相关机制。方法提取SD大鼠BMSC，进行体外培养、扩增。应用MTt比色法检测不同浓度BMSC上清液对C6细胞系增殖的抑制作用。用Transwell小室将BMSC与C6细胞进... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的影响，并且探讨其相关机制。方法提取SD大鼠BMSC，进行体外培养、扩增。应用MTt比色法检测不同浓度BMSC上清液对C6细胞系增殖的抑制作用。用Transwell小室将BMSC与C6细胞进行双层培养，以HE染色法检测C6细胞形态变化。用划痕实验检测细胞迁移情况。结果MTF结果显示BMSC上清液对C6细胞有抑制作用，120h后1：8、1：4、1：2的BMSC上清稀释液、BMSC上清原液培养组的生长抑率分别为17．1％、26．0％、39．9％、43．1％；与BMSC进行双层培养后的C6细胞其形态发生了明显改变，由圆形或多角形变为长梭形，细胞包体伸出长突起；划痕实验显示在36h时对照组迁移率为100％，划痕完全愈合，而BMSC上清组划痕未见全愈合，迁移率为82％。结论①BMSC上清液能抑制胶质瘤C6细胞的恶性增殖，而且抑制效应呈剂量依赖性；②BMSC对C6的运动和迁移产生了抑制作用，从而降低了其恶性侵袭程度。

关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤细胞增殖共培养

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骨化三醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用及相关机制

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中国生物制品学杂志 2011年第11期24卷 1325-1328页

作者：汪占文杨金凤孔庆飞詹晓霞穆莉莉李乐乐孙博张瑶王广友李呼伦张迎庆周明言湖北工业大学生物工程学院武汉430068 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室哈尔滨150081

目的探讨骨化三醇(Calcitriol)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用及相关机制。方法用含200μg髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽段(Myelin oligodendrocyte glycoprotein 33-35,MOG33-35)、250μg结核菌素的50μl弗氏不完全佐剂(IFA)皮内免疫C57BL/6小鼠,并分别于免疫当天和第2天注射百日咳毒素,建立EAE实验性动物模型(EAE组);骨化三醇组从免疫当天起隔日腹腔注射骨化三醇100 ng进行治疗,观察两组小鼠临床评分的差异;于EAE发病高峰期处死小鼠,取脊髓及淋巴结,通过HE及LFB染色观察脊髓中炎细胞浸润及髓鞘脱失;采用流式细胞术检测两组淋巴细胞CD4+T细胞亚型的分布。结果与EAE组比较,骨化三醇组发病延缓且发病较轻,临床评分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);骨化三醇组较EAE组小鼠脊髓白质炎性细胞浸润明显减少,脱髓鞘斑块明显减轻;骨化三醇组与EAE组相比,Th17细胞亚群明显受到抑制(P<0.05),而Th2和Treg细胞水平明显升高(P均<0.05)。结论骨化三醇可以延缓EAE发病,减轻临床症状及病理改变,并能够通过调节CD4+T细胞亚群平衡,即抑制Th17细胞,上调Th2和Treg细胞水平发挥对EAE的预防和治疗作用。

关键词：骨化三醇实验性自身免疫性脑脊髓炎治疗抗原 CD4

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大鼠脑缺血后IFN-γ mRNA的表达

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中国免疫学杂志 2006年第6期22卷 526-530页

作者：张惊宇李国忠孙博曹京燕王广友马珊珊王曙辰李呼伦金连弘哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一医院神经内科哈尔滨150001 哈尔滨市第三医院神经外科哈尔滨150066

目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA... 详细信息

目的:检测SD大鼠脑缺血后缺血脑组织和外周免疫淋巴细胞干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达,探讨IFN-γ在脑缺血中的作用。方法:用线拴封闭大脑中动脉的方法制作脑缺血动物模型,采用原位杂交的方法检测缺血脑组织及外周淋巴组织中IFN-γmRNA动态的变化情况。采用免疫组织化学方法检测缺血脑组织中浸润的T淋巴细胞数量。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测T细胞表达IFNγ-。结果:①缺血脑半球IFN-γmRNA含量较假手术组明显增高(P<0.001),且随着脑缺血时间延长其表达量增加;②IFN-γmRNA表达数量随损伤面积扩大而增加(R=0.978 0,P<0.001);③缺血组外周血单核细胞IFN-γmRNA水平较假手术组明显增高,12小时达高峰(P<0.001),而脾淋巴细胞、淋巴结细胞IFN-γmRNA水平也均比假手术组明显增高,且随着脑缺血时间延长表达量增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001);④随着脑缺血时间的延长,脑内浸润的T细胞数量显著增加(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:IFN-γmRNA表达主要参与大脑损伤后期反应过程,可能加重脑缺血后期的炎症反应。

关键词：脑缺血干扰素-γ T细胞原位杂交免疫组化

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NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

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中国免疫学杂志 2008年第1期24卷 38-41,48页

作者：王菁华孙博李国忠王丹丹刘玉梅王琪穆莉莉金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞细胞因子 TGF—β

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骨髓基质干细胞对大鼠肝纤维化细胞凋亡的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第11期21卷 929-932页

作者：史立军王菁华徐克达曹振远孙博王广友王丹丹孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 黑龙江省双鸭山煤炭总医院消化内科双鸭山155100

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSC... 详细信息

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSCs及BRL的p75表达;TUNEL法检测BMSCs分泌的细胞因子封闭后对CFSCs凋亡的影响。结果BMSCs可分泌NGF、HGF、TGF-β1等细胞因子,且随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增多;BRL不表达p75,CFSCs表达p75,且与BMSCs共培养后,其表达量增高;分别用p75的阻断剂TAT-Pep5、HGF的中和抗体和JNK的阻滞剂sp600125作用后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例均明显降低;封闭TGF-β1后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例增高。结论BMSCs能够通过分泌NGF和HGF促进CFSCs的凋亡,这种凋亡诱导作用依赖于JNK的活性,并且在封闭TGF-β1后增强。

关键词：骨髓基质干细胞肝纤维化细胞细胞因子凋亡大鼠

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白细胞介素17及其受体在脑缺血损伤中作用的初步研究

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中风与神经疾病杂志 2009年第6期26卷 653-656页

作者：张喆李国忠丁兆明王广友张瑶彭雷李瑶李呼伦王丹丹哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省神经生物重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的在建立小鼠大脑中动脉永久性栓塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)的基础上,探讨白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及其受体IL-17 Receptor(IL-17R)在缺血脑组织中的表达及对神经元的损伤作用。方法体内实验:通过线栓法建立小鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,HE观察脑组织形态学改变,ELISA与免疫组织化学技术分别检测小鼠pMCAO血清及缺血脑组织中IL-17的表达。免疫荧光检测Th17及IL-17R的表达。体外实验:原代培养的神经元经氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理2h,MTT检测不同剂量IL-17对神经元的损伤作用。结果体内实验:ELISA结果证实随着缺血时间延长,IL-17含量增加,与对照组相比,于24h出现差异(P24h<0.05,P2d、6d<0.001)。免疫组织化学结果显示,缺血侧脑皮质及血管周围存在IL-17的表达,经免疫荧光鉴定缺血脑组织中有Thelper 17细胞(Th17)的表达;同时脑血管内皮细胞表达IL-17R。体外实验:MTT结果显示IL-17加剧了神经元的厌氧损伤,与单纯神经元厌氧培养组相比有意义,P10ng/ml IL-17<0.05,P100ng/ml IL-17<0.01,且高浓度(100ng/ml)IL-17与低浓度(10ng/ml)IL-17对神经元的刺激干预相比较,高浓度的IL-17对神经元活性损伤大。结论(1)IL-17与IL-17R参与了脑缺血损伤过程;(2)缺血侧脑实质内存在Th17及IL-17R的表达;(3)IL-17加剧了缺血缺氧条件对神经元有损伤作用,且存在剂量依赖性。

关键词：脑缺血 IL-17 IL-17R Th17

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模拟微重力对大鼠PC12细胞衰老的影响

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哈尔滨医科大学学报 2012年第6期46卷 521-525页

作者：赵雨娟张佳王菁华孙博王广友么秀华李娜李呼伦穆莉莉长春市中心医院吉林长春130000 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各... 详细信息

目的探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响及相关机制。方法用旋转细胞培养系统进行模拟微重力条件下的细胞培养。选取模拟微重力和正常重力条件下培养6 h,12 h,24 h,48 h,72 h和96 h的PC12细胞作为研究对象。流式细胞仪检测PC12细胞各个细胞周期分布的变化;Western blot方法检测PC12细胞P53蛋白的变化;生化反应试剂盒检测活性氧变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果细胞周期分析的结果显示,经过模拟微重力培养的PC12细胞其细胞周期阻滞在G1期。在模拟微重力培养96 h细胞周期蛋白P53表达均升高。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性随着模拟微重力培养时间的延长而逐步升高。PC12细胞内H2O2的水平升高,并且具有时间依赖性。模拟微重力细胞培养上清中的H2O2也相应升高,但是滞后于细胞内的H2O2。结论①模拟微重力可以引起PC12细胞SA-β-gal的活性升高,G1期细胞周期阻滞和P53的活化;②模拟微重力条件下诱导PC12细胞衰老可能通过氧化应激实现。

关键词：模拟微重力细胞衰老 PC12细胞氧化应激

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NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 737-740页

作者：李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹华中科技大学同济医学院附属同济医院湖北武汉430030 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一临床医院黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院黑龙江哈尔滨150030

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。

关键词： NK1.1^+细胞 EAMG AChR IFN-γ

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