检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2007年第3期14卷 161-164页

作者：任婕魏敏杰金锋杨栋林哲珠马文峰金万宝中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学第一附属医院乳腺外科辽宁沈阳110001 中国医科大学第一附属医院普外三科辽宁沈阳110001

目的:探讨BRCA1基因启动子甲基化对BRCA1蛋白表达的影响,及与散发性乳腺癌发病之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测51例散发性乳腺浸润导管癌和10例乳腺良性组织的BRCAl基因启动子甲基化状态,SP法检测BRCA1蛋白表达水平。结果... 详细信息

目的:探讨BRCA1基因启动子甲基化对BRCA1蛋白表达的影响,及与散发性乳腺癌发病之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测51例散发性乳腺浸润导管癌和10例乳腺良性组织的BRCAl基因启动子甲基化状态,SP法检测BRCA1蛋白表达水平。结果:10例乳腺良性组织中均未检测到BRCA1启动子的异常甲基化,BRCA1蛋白在细胞核均阳性表达,其中70%(7/10)为强阳性表达。在51例散发性乳腺浸润性导管癌组织中检测到7例(13.73%)BRCA1启动子发生异常甲基化,其余44例(86.27%)未检测到BRCA1启动子甲基化。7例BRCA1启动子甲基化的组织均未见BRCA1蛋白细胞核阳性表达(0/7),仅有1例BRCA1蛋白细胞质表达;44例未检测到BRCA1启动子甲基化的浸润性导管癌中,30例(68.18%)BRCA1蛋白在细胞核阳性表达,14例(31.82%)BRCA1蛋白在细胞核阴性表达。BRCA1启动子甲基化与BRCA1蛋白核低表达密切相关,χ2=11.959 1,P=0.000 5;BRCA1蛋白的表达在乳腺良性组织与癌组织之间差异有统计学意义,χ2=4.587 9,P=0.032。结论:乳腺癌易感基因BRCA1启动子甲基化可抑制BRCA1蛋白表达,并影响其参与散发性乳腺癌的发生发展过程。

关键词：乳腺肿瘤基因 BRCA1 启动区(遗传学) 甲基化

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大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与三七总皂甙的影响(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第25期11卷 5044-5046页

作者：周燕田磊莫宁广西医科大学药理学教研室广西壮族自治区南宁市530021 广西医科大学第一附属医院胃肠外科广西壮族自治区南宁市530027

背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验... 详细信息

背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10～0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在三七总皂甙灌流3～10min内出现,0.16g/L三七总皂甙起效最快,通常在3～4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。

关键词：三七总皂甙星状神经节快兴奋性突触后电位细胞内生物电记录

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映山红总黄酮抗炎作用的实验研究

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中国临床保健杂志 2007年第2期10卷 169-171页

作者：刘必全胡勇张建华陈志武安徽医科大学第一附属医院骨二科合肥230022 安徽医科大学药理学教研室

目的研究映山红总黄酮(TFR)的抗炎作用及其可能的机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足爪肿胀模型观察TFR的抗炎作用,并测定大鼠血清和足爪组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)的含量和一氧化氮合酶(NOS)活... 详细信息

目的研究映山红总黄酮(TFR)的抗炎作用及其可能的机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足爪肿胀模型观察TFR的抗炎作用,并测定大鼠血清和足爪组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)的含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果50、100 mg/kg的TFR能明显抑制二甲苯致小鼠耳片肿胀;25、50、100 mg/kg的TFR可显著抑制蛋清致大鼠足爪的肿胀;在蛋清诱导大鼠足爪肿胀模型中,TFR使血清和脚爪组织屮MDA含量减少,同时脚爪组织中NOS活性、NO和PGE2含量也有显著的下降。结论TFR有一定的抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2和NO合成及抗脂质过氧化有关。

关键词：生物黄酮类一氧化氮丙二醛地诺前列酮模型动物

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p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

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临床麻醉学杂志 2007年第6期23卷 494-496页

作者：张野顾尔伟张健赵庆李磊陈志武安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥市230022 安徽医科大学药理学教研室

目的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38(p38 MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理(IPC)的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理(MPC)对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色。方法在麻醉开胸大鼠在... 详细信息

目的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38(p38 MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理(IPC)的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理(MPC)对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色。方法在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组:所有心脏都经历30min缺血和120min再灌注,对照组(CON组,n=9);缺血预处理组(IPC组,n=9):在缺血-再灌注前经历3次5min缺血,3次5min再灌注;吗啡预处理组(MPC组,n=6):在缺血和再灌注前5min内分别静注吗啡100μg/kg,再停止5min共三个循环;SB+MPC组(n=6)和SB+IPC组(n=6)分别于MPC或IPC前15min给予p38MAPK选择性拮抗药(SB203580)0.2mg/kg静注。MPC+SB组(n=6)或IPC+SB组(n=6)分别于缺血前5min给予SB2035800.2mg/kg静注。以及SB组(n=6):缺血-再灌注前静脉给予SB2035800.2mg/kg。观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区(IS/AAR)、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)的表达。结果MPC或IPC前应用SB203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用。而30min缺血前给予SB203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5min和再灌注30min蛋白表达密度明显高于CON组(P<0.01)。然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30min明显高于CON组(P<0.01)。结论p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子。

关键词：吗啡预处理心肌丝裂原活化蛋白激酶p38

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改良高脂乳剂诱导2型糖尿病模型大鼠实验研究

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新疆医科大学学报 2007年第2期30卷 125-126,129页

作者：李桂荣李琳琳毛新民刘晓燕张嫣之王烨新疆医科大学第一附属医院药剂科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：建立一种短时、简单、经济的2型糖尿病（T2DM）大鼠模型。方法：Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,正常组以纯净水灌胃,模型组以改良高脂乳剂灌胃,10d后用毛细管法测定2组大鼠胰岛素抵抗性并进行比较;模型组大鼠按两次给药法腹... 详细信息

目的：建立一种短时、简单、经济的2型糖尿病（T2DM）大鼠模型。方法：Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,正常组以纯净水灌胃,模型组以改良高脂乳剂灌胃,10d后用毛细管法测定2组大鼠胰岛素抵抗性并进行比较;模型组大鼠按两次给药法腹腔注射四氧嘧啶（ALX）诱发高血糖症,连续9周监测T2DM模型大鼠空腹血糖（FBG）的动态变化,比较2组大鼠FBG的差异。结果：正常组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数（KITT）分别为5.8±0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常组（P〈0.01）。T2DM模型大鼠FBG的动态变化呈现一定的规律性：第1周FBG开始升高,第3周降至最低（仍〉11.1mmol/L）,第4~9周FBG继续上升并保持在17.0-20.9mmol/L,1-9周FBG均明显高于正常组（P〈0.05）。结论：改良高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃,结合两次给药法腹腔注射ALX,15d即可造模成功,该方法耗时短、操作简便、经济可靠,可作为研究T2DM及其并发症的理想动物模型。

关键词： 2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠动态血糖水平改良高脂乳剂

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分光光度法测定华蟾素分散片中吲哚类生物碱的含量

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安徽医药 2007年第12期11卷 1093-1094页

作者：丁秀年张群林张艳安徽医科大学第一附属医院药剂科安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230022

目的探讨测定华蟾素分散片中吲哚类生物碱含量的方法。方法根据5-羟色胺（5-HT）与15％的对二甲氨基苯甲醛盐酸试液生成红色化合物，在555nm处有吸收峰的特点，用可见分光光度法测定其含量。结果5-羟色胺在0．002～0．020g·L^-1范... 详细信息

目的探讨测定华蟾素分散片中吲哚类生物碱含量的方法。方法根据5-羟色胺（5-HT）与15％的对二甲氨基苯甲醛盐酸试液生成红色化合物，在555nm处有吸收峰的特点，用可见分光光度法测定其含量。结果5-羟色胺在0．002～0．020g·L^-1范围内，吸收度与浓度呈良好的线性关系r=0．9999（n=6）。平均回收率为99.68％，RSD为0．69％。结论可见分光光度法简单、准确，可作为华蟾素分散片的质量控制方法。

关键词： 5-羟色胺吲哚类生物碱分光光度法华蟾素分散片

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11β-羟化类固醇脱氢酶1在饮食诱导性肥胖大鼠组织中的表达

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中国药科大学学报 2006年第6期37卷 527-530页

作者：刘云孙岩胡刚丁国宪南京医科大学第一附属医院老年医学科南京210008 南京医科大学药理学教研室南京210029

目的:探讨11-βhydroxysteroid dehydrogenase type 1(11-βHSD1)在肥胖发生过程中的作用。方法:建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用Western blotting方法检测各组织11-βHSD1的蛋白表达,同时应用实时定量PCR检测LPL、re-sistin、FAS等肥胖相关基因的表达,采用放射免疫分析法检测血糖、血脂、胰岛素、TNFα等指标。结果:DIO组大鼠体重、体脂明显高于正常组,DIO组大鼠脂肪、脑、骨骼肌的11-βHSD1表达明显高于正常组,肥胖相关基因LPLr、esistin、FAS等在DIO组内脏脂肪的表达高于正常组,外周血脂、胰岛素DIO组高于正常组,但血糖、TNF-α两组间无明显差异。结论:11-βHSD1在饮食诱导性肥胖大鼠相关组织的表达高于正常组,具有组织特异性;11-βHSD1在内脏脂肪组织的高表达促进肥胖的发生。

关键词： 11β-羟化类固醇脱氢酶1 饮食诱导肥胖表达

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瑞芬太尼对电刺激诱导大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响

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中华麻醉学杂志 2006年第3期26卷 214-216页

作者：张野顾尔伟张健王纯辉赵庆李磊陈志武安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥230022 安徽医科大学药理学教研室合肥230022

目的观察不同浓度瑞芬太尼对电刺激诱导的大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法雄性SD大鼠,体重190-210 g,分离单个心室肌细胞,在细胞逐步复钙后行细胞指标剂的负载,采用钙敏感荧光探针Fluo-2/AM结合激光扫描共聚焦显微镜测定胞浆游离钙浓... 详细信息

目的观察不同浓度瑞芬太尼对电刺激诱导的大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法雄性SD大鼠,体重190-210 g,分离单个心室肌细胞,在细胞逐步复钙后行细胞指标剂的负载,采用钙敏感荧光探针Fluo-2/AM结合激光扫描共聚焦显微镜测定胞浆游离钙浓度([Ca2+]i),分别用含 0．1、0．3、1、3、10、30、100、300、1000 ng/ml瑞芬太尼的Kreb's液灌流细胞,每个浓度8个细胞,以波长 340／380 nm时荧光比值反映[Ca2+]i),用0．2 Hz的电流刺激细胞,产生的[Ca2+]i峰值即为电刺激激发的瞬时[Ca2+]i,给予瑞芬太尼后瞬时[Ca2+]i与基础值的比值表示钙瞬变振幅,绘出量-效关系曲线和100ng/ml瑞芬太尼的时-效关系曲线。结果瑞芬太尼剂量依赖性抑制钙瞬变,Sigmoidal方程为Y =78．49+25．31/[1+10(-6.41-X)](P<0．01),半数有效浓度为0．4 ng/ml,R2为0．9833;100 ng/ml瑞芬太尼时间依赖性抑制钙瞬变,Sigmoidal方程为Y=68．5+45．7／[1+10(-0.358-X)](P<0．01),达半数最大效应的时间为2．3 min,R2为0．937。结论瑞芬太尼对电刺激诱发的大鼠心室细胞钙瞬变产生剂量和时间依赖性抑制。

关键词：哌啶类心室心肌钙瑞芬太尼

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蛋白激酶C在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用中的角色

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安徽医科大学学报 2006年第5期41卷 550-552页

作者：张野顾尔伟张健李磊陈志武安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥23002 安徽医科大学药理学教研室合肥230032

目的采用大鼠离体心脏模型观察蛋白激酶C(PKC)激活在瑞芬太尼预处理(RPC)的心脏保护机制中的作用。方法建立Langendorff离体心脏模型,2种PKC阻断剂Chelerythrine(CHE,浓度5×10-4mol/L)和GF109203X(GF,浓度1×10-5mol/L),分别从... 详细信息

目的采用大鼠离体心脏模型观察蛋白激酶C(PKC)激活在瑞芬太尼预处理(RPC)的心脏保护机制中的作用。方法建立Langendorff离体心脏模型,2种PKC阻断剂Chelerythrine(CHE,浓度5×10-4mol/L)和GF109203X(GF,浓度1×10-5mol/L),分别从RPC前10min到缺血后5min给予(CHE+RPC和GF+RPC组)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)及乳酸脱氢酶(LDH)。结果IS/AAR在RPC组减小,RPC这种作用被CHE和GF所消除:IS/AAR在GF+RPC组和GF+RPC组分别为50·4%±5·4%和53·1%±2·1%。相似的情况表现在LDH。结论PKC的激活介导了RPC对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词：哌啶类预处理再灌注损伤心肌蛋白激酶C

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兔角膜新生血管形成过程中三氧化二砷的抑制作用

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中国临床康复 2006年第9期10卷 71-74页

作者：盛毅胡琦杨宝峰徐洋涛罗杰李雪杨晨霞哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科医院视光学中心黑龙江省哈尔滨市150001 哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

目的:观察兔角膜碱烧伤后创面愈合过程中应用不同浓度三氧化二砷对角膜新生血管形成的抑制。方法:本实验于2005-03/2005-09在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验室及中国农业科学院哈尔滨兽医研究所疫病实验室完成。①建立兔角膜碱... 详细信息

目的:观察兔角膜碱烧伤后创面愈合过程中应用不同浓度三氧化二砷对角膜新生血管形成的抑制。方法:本实验于2005-03/2005-09在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验室及中国农业科学院哈尔滨兽医研究所疫病实验室完成。①建立兔角膜碱烧伤模型。②随机将48只兔分为对照组和3个实验组(三氧化二砷0.1mL组,0.3mL组和0.5mL组),每组12只。对照组结膜下注射0.3mL生理盐水;3实验组结膜下分别注射浓度为1g/L的三氧化二砷0.1mL,0.3mL,0.5mL,2次/周。③分别于碱烧伤后第7,14,28天,用裂隙灯显微镜观察兔角膜新生血管的生长情况。各组于各时间点随机处死4只实验动物,利用反转录-聚合酶链反应方法检测兔角膜血管内皮生长因子的表达。结果:①兔角膜碱烧伤后的大体情况:兔角膜的一般状态,实验组比对照组好,并随三氧化二砷剂量的增加而一般状态渐好。②兔角膜碱烧伤后角膜新生血管面积:在各时间点上,各实验组角膜新生血管面积均小于对照组,各实验组分别与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。③生理盐水及不同剂量三氧化二砷对兔碱烧伤后角膜血管内皮生长因子的作用:在角膜碱烧伤后7d血管内皮生长因子有较高表达犤对照组,0.1mL组,0.3mL组,0.5mL组依次为(233.52±11.84),(158.28±9.62),(108.94±11.48),(0.01±0.00)ng犦,14d达到高峰犤对照组,0.1mL组,0.3mL组,0.5mL组依次为(290.01±30.40),(181.13±10.64),(133.20±14.76),(0.01±0.00)ng犦,28d时明显降低,且对照组明显高于实验组(P<0.0001),各实验组血管内皮生长因子的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少(P<0.0001)。结论:①低剂量的三氧化二砷对碱烧伤后兔角膜新生血管的形成具有明显的抑制作用。局部应用低浓度三氧化二砷未见眼部不良反应发生。②血管内皮生长因子的表达和角膜新生血管形成呈正相关。三氧化二砷通过抑制细胞血管内皮生长因子的表达而抑制血管的生成。

关键词：砷剂血管内皮生长因子角膜新生血管化烧伤

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