检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内科杂志 1997年第6期36卷 34-35+37-38页

作者：赵统兵王璞李学奇关振中哈尔滨医科大学第二临床医学院心内科哈尔滨医科大学附属第一医院血液内科苏州医学院第一医院血液病研究所

为了解降钙素（ＣＴ）基因在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）各期甲基化与染色体的关系，用聚合酶链反应方法对４７例ＣＭＬ患者的降钙素基因甲基化状态进行分析，同时进行细胞遗传学检测，其中慢性期２４例，加速期９例，急变期１４例。在... 详细信息

为了解降钙素（ＣＴ）基因在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）各期甲基化与染色体的关系，用聚合酶链反应方法对４７例ＣＭＬ患者的降钙素基因甲基化状态进行分析，同时进行细胞遗传学检测，其中慢性期２４例，加速期９例，急变期１４例。在２４例慢性期ＣＭＬ中４例ＣＴ基因高度甲基化（１６．７％），加速期９例中６例（６６．７％），急变期１４例中１２例（８５．７％）。１例的系列研究也显示同一ＣＭＬ患者的ＣＴ基因甲基化状态，从慢性期至加速期或急变期逐渐增高。因此，ＣＴ基因甲基化程度可作为ＣＭＬ疾病进展的标志。与细胞遗传学研究结果相比，ＣＴ基因甲基化异常的检测至少具有同样或更大的价值。

关键词：白血病.髓样.慢性降钙素聚合酶链反应

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多发性硬化与白细胞介素-1关系初步研究

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中风与神经疾病杂志 2006年第3期23卷 344-346页

作者：韩丽丽王雪婷王振峰隋丹王真奎毕胜哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院中心实验室黑龙江哈尔滨150001

目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(M S)的关系。方法多聚酶链反应(PCR)对54例M S患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态... 详细信息

目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(M S)的关系。方法多聚酶链反应(PCR)对54例M S患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态性检测;酶联免疫吸附实验检测血清中IL-1β含量。结果IL-1β和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在M S和对照组间无显著性差异(P>0.05)。IL-1β血清含量M S组比对照组显著增高(P<0.05)。结论IL-1β和IL-1RA基因多态性与M S易感性可能无相关性。IL-1β可能在M S发病中起到促进作用,参与启动炎症过程和组织损伤。

关键词： IL-1β IL-1RA 多发性硬化基因多态性

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NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

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中国免疫学杂志 2008年第1期24卷 38-41,48页

作者：王菁华孙博李国忠王丹丹刘玉梅王琪穆莉莉金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科哈尔滨150081

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身... 详细信息

目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。

关键词：实验性自身免疫性重症肌无力 NK1.1^+ 细胞细胞因子 TGF—β

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特发性扩张型心肌病CTLA-4基因外显子A/G多态性与sCTLA4及Th1/Th2偏离的相关性研究

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中华医学杂志 2005年第45期85卷 3221-3224页

作者：刘巍李为民高成王秀容李冬梅孙宁玲哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科一病房 150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科哈尔滨兽医研究所生物技术国家重点实验室北京大学人民医院心内科

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因外显子1A49→G多态性与特发性扩张型心肌病(IDC)遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)分析IDC(48例)及正常对照(50名)CTLA4基因外显子49位点A→G多态性;... 详细信息

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因外显子1A49→G多态性与特发性扩张型心肌病(IDC)遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)分析IDC(48例)及正常对照(50名)CTLA4基因外显子49位点A→G多态性;ELISA检测血清sCTLA4,IFNγ及IL4水平,以IFNγ/IL4比值作为Th1/Th2偏离指标。结果IDC组GG基因型和G等位基因频率显著高于对照组(P=0.012,P=0.008);IDC组与对照组相比sCTLA4水平较高(1.87μg/L±1.06μg/L,0.54μg/L±0.19μg/L,P<0.05);IFNγ水平较低(16ng/L±6ng/L,30ng/L±10ng/L,P<0.05);IFNγ/IL4比值较低(1.63±0.50,3.01±0.89,P<0.05);两组间IL4差异无统计学意义。IDC组GG基因型及G等位基因频率与sCTLA4水平(r=0.57,P=0.021)及IFNγ/IL4比值(r=0.42,P=0.028)相关。结论CTLA4基因外显子A49→G多态性与IDC易感性相关。

关键词：心肌病,充血性 T淋巴细胞,细胞毒性多态性,限制性片段长度

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脑内微出血二例临床特点

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中华神经科杂志 2004年第3期37卷 287-288页

作者：王晔郭大文王德生杨本强王耀山何祥沈阳军区总医院神经内科 110015 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经科

脑内微出血(microbleeds,MBs)定义为梯度回波MRI(GE-MRI)均匀一致、圆形T2信号消失区,直径2～5 mm,周围无水肿。

关键词：脑内微出血临床特点 MRI 诊断危险因素

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血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆的关系

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中风与神经疾病杂志 2006年第3期23卷 297-299页

作者：毕胜潘尚哈隋丹王真奎王雪婷韩丽丽王振峰哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片... 详细信息

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测M THFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果VD患者血浆总H cy水平显著高于同龄对照组(P<0.001)和非痴呆脑梗死组(P<0.05);M THFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P>0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P<0.05)和非痴呆脑梗死组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素。

关键词：血管性痴呆基因半胱氨酸叶酸维生素B12

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额颞痴呆

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中华神经科杂志 2001年第4期34卷 245-247页

作者：王德生王晔哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科 150001 解放军沈阳军区总医院神经内科

一、流行病学额颞痴呆(frontot emporal dementia,FTD)为一组临床综合征,1987年Gustafson首先提出这一概念.一般认为FTD为仅次于Alzheimer病(AD)早老性痴呆,有时可与运动神经元病(MND)、帕金森综合征并存.FTD占痴呆的10.0%左右,占早老... 详细信息

一、流行病学额颞痴呆(frontot emporal dementia,FTD)为一组临床综合征,1987年Gustafson首先提出这一概念.一般认为FTD为仅次于Alzheimer病(AD)早老性痴呆,有时可与运动神经元病(MND)、帕金森综合征并存.FTD占痴呆的10.0%左右,占早老性痴呆的25.0%,可见三种主要类型:Pick病(PiD)、非特异性额叶变性、额叶变性合并脊髓前角神经元脱失[1].如未并存MND,生前鉴别上述三型较为困难.近年来研究发现FTD与染色体17q21相关[2]、还与早老素1(L113p)突变有关3,FYD合并MND与染色体9q21～q22有关[1,4].

关键词：额颞痴呆流行病学神经心理神经病理

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斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第2期23卷 91-94页

作者：李艳波韩君勇李为民哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科 150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科 150001 中山大学附属第五医院心内科

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋... 详细信息

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。

关键词：斯伐他汀糖尿病肾病转化生长因子β p38丝裂原活化蛋白激酶类

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白细胞介素12和18在P0_(180-199)特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应

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中国临床康复 2005年第33期9卷 58-60页

作者：王宇虹张惊宇张淑琴杨立斌哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001 吉林大学第一临床医学院神经内科吉林省长春市130021

目的:观察白细胞介素12和18是否在P0180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用。方法:实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成。选取14～16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只。随机均分为5组,阴... 详细信息

目的:观察白细胞介素12和18是否在P0180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用。方法:实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成。选取14～16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只。随机均分为5组,阴性对照组,白细胞介素12组,白细胞介素18组,白细胞介素12和18联合组,P0阳性对照组,每组10只。用白细胞介素12和/或18体外预孵育的P0180-199特异性T细胞过继动物,引发过继性实验性自身免疫性神经炎后,观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变。由2个观察者采取双盲法,每日对每只鼠进行临床评分,分值为两个得分的平均数。结果:50只小鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①20mg/L的P0180-199具有最强的T细胞增殖能力,可选择这个浓度体外扩增P0180-199T细胞系。②P0对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低(2/10),白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病(10/10)。白细胞介素12和18联合组的病情严重,甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹,发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组([2.6±0.8),(3.2±0.9),(3.4±0.9)d,t=2.7,P<0.05],[(5.8±1.4),(6.6±1.9),(8.1±1.8)d,t=2.7,P<0.05]。③白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组,差异均有显著性意义([37.1±11.2),(19.1±6.1),(14.6±4.9)个/mm2,t=3.6,P<0.05];([3.2±0.6),(2.3±0.3),(2.0±0.3),t=3.1,P<0.05]。结论:白细胞介素12和18联合孵育的P0180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用,临床表现为更高的发病率,更严重的神经炎和更延迟的恢复期。

关键词：白细胞介素12 白细胞介素18 神经炎药物协同作用

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雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响

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中华急诊医学杂志 2008年第3期17卷 232-235页

作者：赵鹃曲秀芬赵春禹王惠卿刘惠冬李为民黄永麟哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科哈尔滨150001 中国康复中心神经内科哈尔滨市第一医院高干一病房哈尔滨医科大学解剖教研室

目的构建Wistar大鼠心肌梗死（MI）模型，利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂．雷米普利进行药物干预，观察其对MI后室性心动过速（VT）大鼠基质的影响。方法对成功行左前降支（LAD）结扎的Wistar大鼠（n=78只）随机分成两组：MI组和雷米普利... 详细信息

目的构建Wistar大鼠心肌梗死（MI）模型，利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂．雷米普利进行药物干预，观察其对MI后室性心动过速（VT）大鼠基质的影响。方法对成功行左前降支（LAD）结扎的Wistar大鼠（n=78只）随机分成两组：MI组和雷米普利（Ramipril）干预组。同时，选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组。第18周后对三组大鼠进行ECG监测，左心室腔内采血；利用ELISA（R＆D，USA）方法测定血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，同时采集心脏客观指标；再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌，通过电镜观察基质变化的情况。结果MI大鼠用雷米普利干预18周后，VT的发生数明显比MI组减少（P〈0．05），而且血清中TNF-α的下降幅度也较大（P〈0．05）。左心室最薄处和最厚处比值（min／max）在MI组与对照组间有统计学意义（P=0．001），而在雷米普利组与对照组间无差异性。线性回归分析证实，在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性（P=0．005）。电镜显示，MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞，基质细胞排列紊乱；雷米普利组的心肌细胞间基质排布相对整齐，且有线粒体生成；对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞，基质细胞排列整齐。结论雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量，抑制心肌基质重构，从而降低VT发生的敏感性。

关键词：雷米普利肿瘤坏死因子-α 心肌梗死室性心动过速基质重构

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