检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2005年第3期22卷 530-534页

作者：车国卫周清华王艳萍刘伦旭覃杨孙芝琳孙泽芳陈晓禾四川大学华西医院胸心外科成都610041 四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室成都610041

nm23-H1基因是肿瘤转移抑制基因,转染野生型的nm23-H1基因可以逆转肺癌的恶性表型,我们拟建立转染野生型nm23-H1基因的人大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1,并初步探讨nm23-H1基因在逆转L9981细胞株恶性表型中的作用。应用基因克隆技术构... 详细信息

nm23-H1基因是肿瘤转移抑制基因,转染野生型的nm23-H1基因可以逆转肺癌的恶性表型,我们拟建立转染野生型nm23-H1基因的人大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1,并初步探讨nm23-H1基因在逆转L9981细胞株恶性表型中的作用。应用基因克隆技术构建质粒载体pLXSN-nm23-H1-EGFP,并建立L9981-nm23-H1细胞株。同时应用Westernblot检测L9981-nm23-H1细胞中nm23-H1蛋白表达。细胞培养及改良的Boyden小室法分别检测L9981-nm23-H1细胞株的体外生物学行为,动物实验检测L9981-nm23-H1细胞株在裸鼠体内的成瘤性及肺部转移能力。结果成功构建了逆转录病毒载体pLXSN-nm23-H1-EGFP;并建立了人大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1;nm23-H1基因在细胞株L9981-nm23-H1中稳定、高效表达;L9981-nm23-H1细胞体外增殖能力,克隆形成力,体外侵袭力显著降(P<0.01);L9981-nm23-H1裸鼠体内的成瘤性及肺部转移能力显著低于L9981和L9981-pLXSN(P<0.01);nm23-H1基因的抑瘤率82.56%。本研究资料提示转染野生型nm23-H1基因可以逆转人大细胞肺癌细胞株L9981的恶性表型。

关键词： nm23-H1基因人肺癌肿瘤细胞 L9981 恶性表型逆转录病毒载体

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nm23-H1基因对实验性裸鼠肺癌细胞休眠作用的研究

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中国肿瘤临床 2009年第18期36卷 1063-1066页

作者：王延军刘伦旭车国卫朱文朱大兴陕西省延安市人民医院心胸外科四川大学华西医院胸外科四川省重点实验室华西医院肺癌分子实验室成都市610041

目的:建立人非小细胞肺癌实验性裸鼠肺部的肿瘤细胞休眠模型,并验证nm23-H1基因是否具有促进肿瘤细胞休眠的作用。方法:L9981-nm23-EGFP是nm23-H1基因以真核载体pEGFP质粒转染L9981所构建的人非小细胞肺癌细胞株。L9981-EGFP是转染真核... 详细信息

目的:建立人非小细胞肺癌实验性裸鼠肺部的肿瘤细胞休眠模型,并验证nm23-H1基因是否具有促进肿瘤细胞休眠的作用。方法:L9981-nm23-EGFP是nm23-H1基因以真核载体pEGFP质粒转染L9981所构建的人非小细胞肺癌细胞株。L9981-EGFP是转染真核空载体pEGFP质粒的不合nm23-H1基因的人高转移性非小细胞肺癌细胞株。以L9981-nm23-EGFP肺癌细胞作为实验组,空载高转移性肺癌细胞株L9981-EGFP作为对照组,分别接种裸鼠,8周后处死全部裸鼠,检测2组裸鼠肺部肺癌细胞的Ki-67增殖指数,凋亡指数,肿瘤组织VEGF的表达,裸鼠肺组织的调亡指数和G_0/G_1期细胞占细胞总数的百分比。结果:L9981-nm23-EGFP组免疫组化增殖指数、凋亡指数和VEGF的表达均低于高转移性L9981-EGFP组。流式细胞术检测裸鼠肺组织的凋亡指数亦支持免疫组化的结果。实验组G_0/G_1期细胞占细胞总数的比率高于对照组。结论:裸鼠肺部有肺癌休眠细胞存在,实验组裸鼠肺部肺癌休眠细胞多于对照组。nm23-H1基因可能具有促进肺癌细胞休眠的作用。

关键词：肿瘤休眠 nm23-H1肺癌实验性动物模型

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再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

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中国肿瘤临床 2004年第17期31卷 961-964页

作者：车国卫周清华牛中喜张尚福刘伦旭王艳萍朱文四川大学华西医院胸心外科成都市610041 四川省重点实验室四川大学华西医院肺癌分子实验室

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。

关键词：血管内皮生长因子激酶插入结构域受体微血管密度肺癌预后

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nm23、上皮型钙粘素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系

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癌症 2005年第5期24卷 616-621页

作者：唐小军周清华张尚福刘伦旭四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室四川成都610041 四川大学华西医院病理科四川成都610041 四川大学华西医院胸心血管外科四川成都610041

背景与目的:近年来关于nm23、上皮型钙粘素(E-cadherin)和连环素(Catenins)与肿瘤关系的研究比较多,但不同研究得到的结果差异较大。而且近年来的研究显示,nm23、E-cadherin和Catenins还参与细胞信号转导,使它们在肿瘤转移过程中的作用... 详细信息

背景与目的:近年来关于nm23、上皮型钙粘素(E-cadherin)和连环素(Catenins)与肿瘤关系的研究比较多,但不同研究得到的结果差异较大。而且近年来的研究显示,nm23、E-cadherin和Catenins还参与细胞信号转导,使它们在肿瘤转移过程中的作用可能具有多面性。本实验检测nm23、E-cadherin和β-Catenin在一组非小细胞肺癌(non-sm allcelllang cancer,NSCLC)中的表达水平,试图了解它们与非小细胞肺癌转移和预后的关系,以及它们之间的相互关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测112例NSCLC和30例肺良性病变组织中nm23、E-cadherin和β-Catenin的表达水平。结果:(1)nm23、E-cadherin和β-Catenin在肺癌组织中表达水平(分别为53.0%,53.1%和47.2%)显著低于癌旁肺组织中的表达水平(分别为64.8%,79.7%和80.6%)和肺良性病变组织中的表达水平(分别为76.9%,83.5%和85.6%);(2)nm23、E-cadherin和β-Catenin在有淋巴结转移的肺癌组织中的表达水平(分别为48.0%,47.3%和41.2%)显著低于无淋巴结转移者(分别为65.0%,60.5%和60.3%),在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC的表达水平(分别为44.8%,46.6%和38.1%)均显著低于Ⅰ期、Ⅱ期NSCLC(分别为67.2%,64.3%和63.1%);(3)nm23、E-cadherin和β-Catenin高表达组5年生存率(分别为39.29%,35.85%和37.29%)

关键词：肺肿瘤 nm23 钙粘素连环素免疫组化

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nm23-H_1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

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中国肺癌杂志 2004年第1期7卷 8-11页

作者：李印周清华孙芝琳覃扬朱文王艳萍刘伦旭陈小禾孙泽芳四川省重点实验室四川大学华西医院肺癌分子实验室四川大学华西医院胸心外科成都610041

目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 ... 详细信息

目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 (Westernblot) ,检测L9981(缺失nm2 3 H1 基因的原代肺癌细胞株 )、L9981 nm 2 3 H1 (转染了nm 2 3 H1 基因的L9981细胞株 )、L9981 PLXSN (转染了空载体的L9981细胞株 )中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平。磷酸化ERK 1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Westernblot法以及 p44 /4 2MAPkinase分析试剂盒予以检测。结果　L9981 nm2 3 H1 细胞株中磷酸化ERK 1/2的水平 ,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981 PLXSN细胞株 (P <0 .0 1) ,L9981和L9981 PLXSN细胞株间磷酸化ERK 1/2水平和ERK 1/2活性比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1 基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK 1/2的转录表达和ERK 1/2的活性。推测nm2 3 H1 基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关。

关键词： nm23-H1基因肺癌癌细胞细胞外信号调节激酶活性检测信号传导通路

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靶向抑制ERK1/2信号传导通路对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981恶性表型的影响

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中国肺癌杂志 2005年第6期8卷 504-509页

作者：李印周清华孙芝琳孙泽芳王艳萍覃扬朱文陈晓禾四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室四川大学华西医院胸心外科成都610041

背景与目的肺癌的发生和发展是一个多基因调控、多阶段多步骤发生的复杂过程,目前已知信号传导异常在肺癌发生和发展各个阶段都具有重要作用。本研究旨在探讨外源性MEK1/2抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激... 详细信息

背景与目的肺癌的发生和发展是一个多基因调控、多阶段多步骤发生的复杂过程,目前已知信号传导异常在肺癌发生和发展各个阶段都具有重要作用。本研究旨在探讨外源性MEK1/2抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2表达和活化的影响及细胞恶性生物学行为的影响。方法将具有nm23H1基因杂合性缺失的人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981培养传代,应用蛋白印迹法(Westernblot)和免疫沉淀法,检测U0126对L9981中总ERK1/2和双磷酸化ERK1/2的表达水平,以及ERK1/2相对活性的影响;应用MTT法及改良Boyden小室法分别检测U0126对L9981体外增殖活性及侵袭能力的作用规律。结果不同浓度的U0126作用于L998120min后,随着U0126浓度的增加ERK1/2的相对活性均逐渐下降,不同U0126浓度组间磷酸化ERK1/2表达水平比较均有非常显著性差异(P<0.01);而不同浓度U0126组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.387)。相同浓度的U0126作用于L9981不同时间后,随着作用时间的延长,细胞中ERK1/2的相对活性均逐渐下降,各时间组间磷酸化ERK1/2表达水平比较有显著性差异(P<0.01);而各时间组间总ERK1/2表达水平比较无显著性差异(P=0.689)。U0126对L9981细胞株ERK1/2相对活性的作用具有时间和剂量依赖性。不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外增殖活性随之降低,不同浓度组间比较均有显著性差异(P<0.01)。不同浓度的U0126作用于L9981后,随着U0126浓度的增加,细胞体外侵袭能力随之降低。在U0126浓度为0、10和20μmol/l时三个剂量组间细胞体外侵袭能力比较无显著性差异(P>0.05),而在U0126浓度增加为40和60μmol/l时与U0126浓度为0、10和20μmol/l时细胞体外侵袭能力比较均有显著性差异(P<0.01)。结论ERK1/2信号传导通路特异性抑制剂U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株ERK1/2信号传导通路的抑制作用具有剂量和时间依赖性;U0126对人高转移大细胞肺癌细胞株体外增殖活性和侵袭能力的抑制作用具有剂量依赖性;提示人高转移大细胞肺癌细胞株中ERK1/2信号传导通路关键激酶MEK1/2可能是治疗肺癌的一个潜在分子靶点。

关键词：人高转移大细胞肺癌细胞株L9981 ERK1/2 U0126 增殖侵袭靶向治疗

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人肺癌细胞株L9981-nm23-H_1的建立

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中国肺癌杂志 2004年第3期7卷 187-190页

作者：车国卫周清华王艳萍陈军刘伦旭覃扬孙芝琳陈小禾朱文四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室胸外科成都610041

目的　建立转染野生型nm2 3 H1 基因的人大细胞肺癌细胞株L9981 nm2 3 H1 。方法　应用基因克隆技术构建逆转录病毒载体pLXSN nm 2 3 H1 EGFP。脂质体法转染PA3 17细胞 ,得到逆转录病毒 ,并将病毒感染L9981细胞 ,获得L9981 nm 2 3 ... 详细信息

目的　建立转染野生型nm2 3 H1 基因的人大细胞肺癌细胞株L9981 nm2 3 H1 。方法　应用基因克隆技术构建逆转录病毒载体pLXSN nm 2 3 H1 EGFP。脂质体法转染PA3 17细胞 ,得到逆转录病毒 ,并将病毒感染L9981细胞 ,获得L9981 nm 2 3 H1 。应用PCR和Westernblot检测L9981 nm2 3 H1 细胞中nm2 3 H1基因及其蛋白表达。结果　成功构建了逆转录病毒载体pLXSN nm2 3 H1 EGFP。nm2 3 H1 cDNA导入到L9981细胞株中 ,并检测到L9981 nm 2 3 H1 细胞中有nm 2 3 H1 蛋白表达。结论　nm 2 3 H1 基因在细胞株L9981 nm2 3 H1 中能持续。

关键词： nm23-H1基因 L9981细胞株肺肿瘤

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检测CK19 mRNA和MUC1 mRNA诊断非小细胞肺癌淋巴结微转移

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中国肺癌杂志 2004年第3期7卷 209-213页

作者：牛中喜周清华孙芝琳孙泽芳朱文王艳萍车国卫秦建军陈晓禾四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室胸外科成都610041

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结微转移的基因诊断方法 ,并分析CK19mRNA、MUC1mRNA作为肺癌微转移检测分子标志物的可行性。方法　应用巢式逆转录聚合酶链反应 (nestedRT PCR) ,对 3 1例NSCLC的 119枚淋巴结中的粘蛋白 1(MUC1)mRN... 详细信息

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)淋巴结微转移的基因诊断方法 ,并分析CK19mRNA、MUC1mRNA作为肺癌微转移检测分子标志物的可行性。方法　应用巢式逆转录聚合酶链反应 (nestedRT PCR) ,对 3 1例NSCLC的 119枚淋巴结中的粘蛋白 1(MUC1)mRNA、角蛋白 19(CK19)mRNA表达情况进行检测 ;对照组为 10例肺良性病变患者的 3 5枚淋巴结。结果　 3 1例NSCLC患者的 119枚淋巴结中 ,66枚 ( 5 5 .5 %)淋巴结存在CK19mRNA阳性表达 ,65枚 ( 5 4.5 %)存在MUC1mRNA阳性表达 ;肺良性病变患者 3 5枚淋巴结中CK19mRNA和MUC1mRNA表达均为阴性 ,与肺癌组比较均有显著性差异。结论　MUC1、CK19基因均可作为RT PCR法检测NSCLC患者淋巴结微转移的分子标志物 ,两者联合检测可能有助于早期诊断肺癌转移。

关键词：非小细胞肺癌淋巴结微转移分子诊断 MUC1基因 CK19基因

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肺硬化性血管瘤的诊断与治疗

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中国肺癌杂志 2004年第6期7卷 515-516页

作者：郭占林袁天柱李代蓉刘伦旭王允伍伫赵雍凡杨俊杰周清华四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室胸外科成都610041

目的　探讨肺硬化性血管瘤的诊断与治疗 ,提高对肺硬化性血管瘤的认识。方法　回顾分析了 2 1例肺硬化性血管瘤的临床特征、影像特点及治疗方法。结果　 2 1例患者术前无 1例确诊。全组平均年龄 48.0岁 ,其中女性 18例 (85 .7% ) ,无症... 详细信息

目的　探讨肺硬化性血管瘤的诊断与治疗 ,提高对肺硬化性血管瘤的认识。方法　回顾分析了 2 1例肺硬化性血管瘤的临床特征、影像特点及治疗方法。结果　 2 1例患者术前无 1例确诊。全组平均年龄 48.0岁 ,其中女性 18例 (85 .7% ) ,无症状患者 12例 (5 7.1% )。胸部X线片多表现为肺内边缘清晰的圆形或类圆形结节影 ,密度均匀。全部患者均行手术治疗 ,无手术并发症和手术死亡 ,术后随访无复发转移。结论　肺硬化性血管瘤临床症状和影像学无特异性 ,术前确诊极为困难。对中老年女性 ,尤其是胸部X线片表现为密度均匀、境界清楚、边缘光滑的圆形或类圆形结节者应考虑本病。手术治疗是肺硬化性血管瘤的有效治疗方法。

关键词：肺硬化性血管瘤诊断外科治疗

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nm23-H_1基因转染前后人肺癌细胞中PKC转位的研究

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中国肺癌杂志 2004年第2期7卷 86-90页

作者：聂强朱文王艳萍陈小禾杨俊杰刘伦旭付军科李定彪李印周清华四川大学华西医院四川省肺癌分子重点实验室胸外科成都610041

目的　探讨nm2 3 H1转染和蛋白激酶C(PKC)特异抑制剂CalphostinC对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞PKC信号转导通路的作用 ,以及nm2 3 H1基因对PKC激活转位的影响。方法　应用激光扫描共聚焦显微镜观察nm 2 3 H1基因转染前后和Cal... 详细信息

目的　探讨nm2 3 H1转染和蛋白激酶C(PKC)特异抑制剂CalphostinC对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞PKC信号转导通路的作用 ,以及nm2 3 H1基因对PKC激活转位的影响。方法　应用激光扫描共聚焦显微镜观察nm 2 3 H1基因转染前后和CalphostinC处理转基因细胞株L9981 nm2 3 H1前后PKC在不同的亚细胞区域的定位情况。结果　 ( 1)原代细胞株L9981和空载体细胞株L9981 pLXSN中PKC α、PKC βⅡ主要位于胞核及核周 ,处于激活状态 ;转染nm 2 3 H1基因后的人肺癌细胞株L9981 nm2 3 H1中PKC α、PKC βⅡ主要位于胞浆 ,处于未激活状态。 ( 2 )CalphostinC作用后所有细胞中的PKC均主要位于胞浆中 ,处于未激活状态。结论　 ( 1)nm2 3 H1基因可使L9981细胞株中PKC从胞核向胞浆转位 ,从而抑制PKC信号转导。 ( 2 )CalphostinC可使L9981、L9981 pLXSN细胞株中PKC从胞核向胞浆转位 ,从而抑制PKC信号转导。

关键词： nm23-H1 基因转染肺癌癌细胞 PKC转位蛋白激酶C抑制剂信号转导

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