检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第2期37卷 81-90页

作者：刘影李劲草薛瑞张杨李硕董华进傅风华张有志烟台大学药学院山东烟台264005 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的评价大麻二酚(CBD)配伍褪黑素(MLT)(CBD-MLT复方)对生物节律紊乱与失眠的调节作用及机制。方法①雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、CBD(5,10和20 mg·kg^(-1))组、MLT(2.5,5,10和20 mg·kg^(-1))组及CBD-MLT复方〔1.25+2.5,2... 详细信息

目的评价大麻二酚(CBD)配伍褪黑素(MLT)(CBD-MLT复方)对生物节律紊乱与失眠的调节作用及机制。方法①雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、CBD(5,10和20 mg·kg^(-1))组、MLT(2.5,5,10和20 mg·kg^(-1))组及CBD-MLT复方〔1.25+2.5,2.5+2.5,1.25+5和(2.5+5)mg·kg^(-1)〕组。ig给药后ip给予戊巴比妥钠(48 mg·kg^(-1))进行翻正反射实验,考察各组药物对正常小鼠睡眠持续时间的影响。②雄性SD大鼠进行植入子手术,随机分为正常对照组、阳性药物地西泮(DZP 3 mg·kg^(-1))组和CBD-MLT复方(10+10)mg·kg^(-1)组。ig给药后进行无线生理信号遥测与睡眠分析,考察各组药物对正常大鼠睡眠时间和睡眠结构的影响。③雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+DZP(3 mg·kg^(-1))组及模型+CBD-MLT复方〔5+5,10+10和(20+20)mg·kg^(-1)〕组,连续5 d ip给予对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导失眠,第6天ig给药后ip给予戊巴比妥钠(48 mg·kg^(-1))进行翻正反射实验,考察CBD-MLT复方对入睡潜伏期和睡眠持续时间的改善作用;借助自发活动视频分析系统对失眠小鼠活动总路程和活动速度进行分析,通过活动-静息节律的变化考察CBDMLT复方(20+20)mg·kg^(-1)对小鼠昼夜节律的调节作用;生化试剂盒检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测小鼠下丘脑视交叉上核脑肌类芳烃受体核转位样蛋白1(Bmal1)、时钟节律调节蛋白(Clock)、节律周期调节蛋白2(Per2)、隐花色素节律调节蛋白2(Cry2)和5-羟色胺1A受体(5HT_(1A)R)蛋白表达水平。结果①与正常对照组比较,CBD或MLT协同戊巴比妥钠延长小鼠睡眠时间的最低有效剂量分别为20 mg·kg^(-1)(P<0.01)和10 mg·kg^(-1)(P<0.05),而CBD-MLT复方的最低有效剂量为(1.25+2.5)mg·kg^(-1)(P<0.01)。②大鼠脑电睡眠分析结果表明,与正常对照组比较,CBD-MLT复方(10+10)mg·kg^(-1)可增加大鼠睡眠总时间,在10∶00,20∶00,00∶00,02∶00和06∶00差异显著(P<0.05,P<0.01),作用效果与DZP(3 mg·kg^(-1))相当。CBD-MLT复方(10+10)mg·kg^(-1)增加慢波睡眠总时间和片段平均持续时间作用显著(P<0.05,P<0.01),而DZP(3 mg·kg^(-1))无此作用。③与正常对照组比较,PCPA模型组小鼠睡眠潜伏期显著延长(P<0.01),睡眠持续时间显著缩短(P<0.01),昼夜节律紊乱,活动总路程显著增加(P<0.05),活动速度显著加快(P<0.05),血清SOD和CAT活性及GSH含量显著降低(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.05),下丘脑Clock和Bmal1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Per2,Cry2和5HT_(1A)R蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组小鼠比较,模型+CBD-MLT复方〔10+10和(20+20)mg·kg^(-1)〕组小鼠睡眠潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01),模型+复方各剂量组小鼠睡眠持续时间均显著延长(P<0.05,P<0.01);模型+复方(20+20)mg·kg^(-1)组小鼠活动总路程显著减少(P<0.05),活动速度显著减慢(P<0.05),血清SOD和CAT活性及GSH含量显著增加(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),下丘脑Clock和Bmal1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Per2,Cry2和5HT_(1A)R蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论CBD-MLT复方具有镇静催眠和睡眠结构调控作用,其机制可能与维持体内氧化还原平衡,调节下丘脑5HT_(1A)R和核心时钟蛋白Clock,Bmal1,Per2和Cry2表达有关。

关键词：大麻二酚褪黑素生物节律失眠氧化还原

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γ-氨基丁酸A型受体变构调节剂研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第6期36卷 466-472页

作者：王娜刘俊宏俞纲苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

γ-氨基丁酸A型受体(GABA_(A)R)是一种多组分跨膜蛋白复合物,是哺乳动物脑内分布最广、最重要的抑制性受体,参与调控多种重要的生理和病理过程,是多种疾病的潜在治疗靶标。作用于GABA_(A)R的变构调节剂具有较好的受体特异性和药理学活性... 详细信息

γ-氨基丁酸A型受体(GABA_(A)R)是一种多组分跨膜蛋白复合物,是哺乳动物脑内分布最广、最重要的抑制性受体,参与调控多种重要的生理和病理过程,是多种疾病的潜在治疗靶标。作用于GABA_(A)R的变构调节剂具有较好的受体特异性和药理学活性,在高度选择性配体研究和潜在治疗性试剂开发领域表现出较好的应用前景。本文围绕苯二氮草卓类、巴比妥类、神经类固醇类和全身麻醉剂等作用于突触内GABA_(A)R的药物,以及甲喹酮类似物、DS2及其同源物和其他作用于突触外GABA_(A)R的变构调节剂进行综述。

关键词： γ-氨基丁酸A型受体变构调节剂镇静催眠效应

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2种小鼠应激模型致模式分离损伤特点及米非司酮和普萘洛尔对足底电击模型小鼠模式分离的干预作用比较

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第6期36卷 443-450页

作者：王昊王子元黄晏周文霞军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的比较2种小鼠应激模型致模式分离损伤的特点及米非司酮和普萘洛尔的干预作用。方法①分别采用足底电击或sc注射给予皮质酮(50和100 mg·kg^(-1))2种方式制备小鼠应激模型,采用物体识别范式评价应激后第1,8和15天小鼠时间与空间... 详细信息

目的比较2种小鼠应激模型致模式分离损伤的特点及米非司酮和普萘洛尔的干预作用。方法①分别采用足底电击或sc注射给予皮质酮(50和100 mg·kg^(-1))2种方式制备小鼠应激模型,采用物体识别范式评价应激后第1,8和15天小鼠时间与空间模式分离能力;②在足底电击模型上,C57BL/6J小鼠按体重和自主活动性随机分为正常对照组、足底电击组、足底电击+米非司酮(70 mg·kg^(-1))组、足底电击+普萘洛尔(20 mg·kg^(-1))组和足底电击+米非司酮+普萘洛尔组。每次足底电击应激前30 min ip给药,观察小鼠的时间和空间模式分离能力。结果①在足底电击模型上,与正常对照组相比,造模后第1天模型组小鼠的时间辨别指数及空间辨别指数均显著降低(P<0.05);第8天仅空间辨别指数明显降低(P<0.01);第15天时间及空间辨别指数均无明显差异。在sc注射皮质酮模型中,与正常对照组比较,模型组小鼠仅于造模后第1天表现出空间辨别指数显著降低(P<0.05),造模第8和15天,空间与时间辨别指数均未见显著变化。②足底电击应激前给予米非司酮可显著提高足底电击模型小鼠的空间辨别指数(P<0.05),给予普萘洛尔则显著提高时间辨别指数(P<0.05),两药联用可显著提高时间和空间辨别指数(P<0.05)。结论足底电击应激对空间和时间模式分离均有损伤作用,外源性皮质酮注射应激仅造成空间模式分离损伤;米非司酮对空间模式分离损伤具有改善作用,而普萘洛尔对时间模式分离损伤具有改善作用,两药联用对时间和空间模式分离损伤均有显著改善作用。

关键词：应激模式分离记忆准确性米非司酮普萘洛尔

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脑神经炎症对小鼠运动疲劳的影响及其可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第9期37卷 655-663页

作者：曹奕炜宋睿吴宁李锦南京中医药大学研究生院江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所神经精神药理学北京市重点实验室抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4... 详细信息

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN组(每只小鼠40 nmol),每组12只,LPS侧脑室注射(icv)给药12 h,米诺环素、AZD3965和4-CIN组分别icv给药后30 min进行小鼠转棒实验,测定小鼠在棒时间。(2)小鼠分为溶剂对照和米诺环素3个剂量组(每只小鼠3,6和12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠跑台实验,测定小鼠运动持续时间和运动距离;或分为溶剂对照和米诺环素组(每只小鼠12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠负重游泳实验,测定小鼠游泳持续时间。(3)小鼠分为溶剂对照、LPS(每只小鼠2.5μg)和LPS+米诺环素组(每只小鼠2.5μg+12μg),每组12只,LPS组为LPS icv给药后12 h、LPS+米诺环素组为icv给予LPS后12 h再icv给予米诺环素后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验,或处死取大脑运动皮质,逆转录实时定量PCR检测大脑运动皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单羧酸转运体1(MCT-1),MCT-2和MCT-4 mRNA表达水平。(4)小鼠分为溶剂对照和AZD3965 3个剂量组(每只小鼠12.5,25和50 nmol)、4-CIN 3个剂量组(每只小鼠10,20和40 nmol)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN 1组(每只小鼠40 nmol),每组12只,icv给予AZD3965和4-CIN后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验。结果 (1)与溶剂对照组相比,LPS、米诺环素、AZD3965和4-CIN对小鼠在棒时间均无影响,表明它们均不影响小鼠运动协调性。(2)与溶剂对照组比较,米诺环素(每只小鼠12μg)显著增加小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01)。(3) LPS(每只小鼠2.5μg)显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01),小鼠大脑运动皮质IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01),同时MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比,米诺环素(每只小鼠12μg)可显著阻断LPS对小鼠运动疲劳的影响(P<0.05),且小鼠大脑运动皮质IL-1β和TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著增加(P<0.01)。(4)与溶剂对照组相比,AZD3965(每只小鼠50 nmol)和4-CIN(每只小鼠40 nmol)均显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.05)。结论脑神经炎症是导致小鼠运动疲劳发生的重要原因,其机制可能是通过影响神经元能量底物供给的星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭实现的。

关键词：运动疲劳神经炎症星形胶质细胞神经元乳酸穿梭单羧酸转运体

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稳定敲降多腺苷二磷酸核糖聚合酶1的HaCaT细胞的建立

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第8期36卷 584-591页

作者：刘峰肖智勇程军平蒋宁周文霞张永祥军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的构建多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体质粒,获取稳定敲降PARP-1蛋白的人永生化表皮角化形成细胞HaCaT(PARP-1 KDHaCaT细胞)。方法针对PARP-1 mRNA设计干扰序列shRNA,用限制性内切酶技术将干扰序列shRN... 详细信息

目的构建多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体质粒,获取稳定敲降PARP-1蛋白的人永生化表皮角化形成细胞HaCaT(PARP-1 KDHaCaT细胞)。方法针对PARP-1 mRNA设计干扰序列shRNA,用限制性内切酶技术将干扰序列shRNA插入慢病毒载体质粒pLVX-shRNA2-puro,构建含PARP-1 shRNA的慢病毒载体质粒(pLVX-shRNA2-puro-PARP-1),酶切和核酸测序鉴定该质粒是否构建成功。采用脂质体转染法将该质粒载体转染至HEK293T细胞包装慢病毒。将带有PARP-1 shRNA的慢病毒颗粒〔感染复数为100〕感染HaCaT细胞,经嘌呤霉素3 mg·L^(-1)筛选15 d,用Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测PARP-1蛋白和mRNA表达水平,验证PARP-1 KD HaCaT细胞PAPR-1敲降效果。用相同方式构建阴性对照细胞(NCHaCaT细胞)。随后分别将NCHaCaT和PARP-1 KDHaCaT细胞分为细胞对照组、DNA损伤剂硫芥(SM)100和1000μmol·L^(-1)组,孵育6和24 h后制备细胞裂解液,用Luminex法测定磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)表达水平。结果DNA测序和酶切结果表明,所构建的慢病毒载体质粒中含有PARP-1 shRNA序列,表明含PARP-1 shRNA的慢病毒载体质粒构建成功。RT-qPCR结果显示,PARP-1 KDHaCaT细胞中PARP-1 mRNA水平降低为NCHaCaT细胞的约14%;Western印迹法结果显示,PARP-1 KDHaCaT细胞中PARP-1蛋白表达水平降低为NCHaCaT细胞的约10%。DNA损伤剂SM 1000μmol·L^(-1)作用24 h后,与NCHaCaT细胞相比,PARP-1 KDHaCaT细胞γ-H2AX表达水平明显增加(P<0.01)。结论成功构建含PARP-1 shRNA的慢病毒载体质粒,并获得稳定敲降PARP-1的HaCaT细胞。

关键词：多腺苷二磷酸核糖聚合酶1 RNA干扰 HaCaT细胞

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基于综合情绪Z值的小鼠观察性恐惧习得性别差异研究

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第10期37卷 733-743页

作者：付圆石天尧周文霞南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的用Z-score归一化法整合观察性恐惧习得(OFL)模型小鼠的多项行为指标,探讨小鼠OFL的性别差异。方法①将雌性和雄性C57BL/6J小鼠分别分为对照组和模型组。在OFL训练阶段,令小鼠目睹同类小鼠遭受足底电击(模型组)或不遭受足底电击(对照... 详细信息

目的用Z-score归一化法整合观察性恐惧习得(OFL)模型小鼠的多项行为指标,探讨小鼠OFL的性别差异。方法①将雌性和雄性C57BL/6J小鼠分别分为对照组和模型组。在OFL训练阶段,令小鼠目睹同类小鼠遭受足底电击(模型组)或不遭受足底电击(对照组)以建立OFL模型,24 h后进行观察性恐惧回忆测试。分别记录训练阶段和24 h后恐惧回忆阶段雌、雄小鼠的僵住行为、旷场回避行为和社会交互行为,比较各行为的性别差异。应用Z-score归一化整合3种行为参数,以综合情绪Z值比较小鼠OFL反应的性别差异。②雌性小鼠行双侧卵巢切除术制备去势小鼠,检测OFL实验中3种恐惧行为,以综合情绪Z值比较去势模型组、假手术模型组与各自对照组以及假手术模型组与去势模型组之间的差异。结果①在训练阶段,雌、雄模型组小鼠的僵住时间和旷场回避时间均较同性别对照组显著增加(P<0.05),雌性模型组的社会交互次数较同性别对照组显著降低(P<0.01),但雌、雄模型组之间的僵住行为、旷场回避行为和社会交互行为均无显著差异。24 h后恐惧回忆阶段,雄性模型组的僵住时间较同性别对照组仍显著升高(P<0.01),雌性模型组与同性别对照组之间已无明显差异,雌、雄模型组的旷场回避和社会交互行为与同性别对照组相比均无显著差异,但与雌性模型组相比,雄性模型组的僵住时间显著增加(P<0.01)、旷场回避无差异、社会交互次数显著降低(P<0.01);根据整合后的综合情绪Z值,雌、雄模型组在训练阶段的恐惧情绪反应较同性别对照组强烈(P<0.01),雌雄之间无明显差异;在24 h后恐惧回忆阶段,雄性模型组的恐惧情绪反应仍较同性别对照组强烈(P<0.05),且明显强于雌性模型组(P<0.01)。②去势雌性模型组小鼠在训练阶段较去势对照组恐惧情绪反应明显增强(P<0.05),但与假手术模型组之间无差异;在24 h后恐惧回忆阶段,去势模型组恐惧情绪反应仍强于去势对照组,较假手术模型组也显著增强(P<0.01)。结论在OFL中,雌雄小鼠均能通过目睹同类遭受痛苦而获得恐惧,基于多种行为指标整合后的综合情绪Z值证明,雄鼠习得性恐惧比雌鼠更强。通过双侧卵巢切除消除雌激素的影响后,去势雌鼠的OFL反应与雄鼠相似。

关键词：观察性恐惧习得性别差异 Z-score 去势

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5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善呼吸抑制药效学评价

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 487-488页

作者：宋梦然刘维国雍政苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室河南大学药学院

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮... 详细信息

目的评价5-HT1A受体激动剂坦度螺酮改善多种镇静镇痛催眠类药物致大鼠呼吸抑制作用。方法选择芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定建立大鼠呼吸抑制模型，检测不同剂量坦度螺酮预防给药后模型大鼠血氧饱和度（SaO2）变化情况，观察坦度螺酮改善呼吸抑制的效果。结果 iv给予芬太尼80μg·kg-1,5 min后大鼠SaO2值从95.78%降至37.62%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予芬太尼80μg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从95.78%降至63.60%，与模型组比较升高27.12%，提示坦度螺酮可以显著改善芬太尼所致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予咪达唑仑80 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从94.91%降至69.82%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮2 mg·kg-1后再给予咪达唑仑80 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值仅从96.18%降至95.67%，与模型组比较升高25.91%，提示坦度螺酮可显著对抗咪达唑仑致大鼠呼吸抑制（P<0.01）;iv给予右美托咪定2 mg·kg-1,3 min后大鼠SaO2值从95.75%降至62.89%，表现出显著呼吸抑制状态，预防给药组（提前5 min）iv给予坦度螺酮4 mg·kg-1后再给予右美托咪定2 mg·kg-1，相同时间点大鼠SaO2值从96.73%降至79.42%，与模型组比较升高16.42%，提示坦度螺酮预防给药对右美托咪定致大鼠呼吸抑制具有改善效果（P<0.05）。结论坦度螺酮能有效改善芬太尼、咪达唑仑和右美托咪定致大鼠呼吸抑制，表现出对多种靶点所致呼吸抑制的对症治疗作用，可以作为改善呼吸抑制的非特异性对症治疗药物开展进一步研究。

关键词：坦度螺酮呼吸抑制镇痛镇静催眠类药物

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小鼠无线头皮脑电图技术平台的建立及其在睡眠研究中的应用与验证

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 41-46页

作者：孙传耀刘爽张树卓苏瑞斌佳木斯大学基础医学院黑龙江佳木斯154000 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacl... 详细信息

目的建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台。方法小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验。分别在第1天18∶00 ip给予溶剂(1%DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg^(-1),随后采用Pinnacle EEG/EMG无线记录系统采集自由活动小鼠ip注射后3 h内EEG和EMG数据,最后使用睡眠分析软件Sirenia^(■)Sleep pro分析EEG和EMG信号,判读睡眠-觉醒时相,通过MATLAB软件分析滤波后数据的功率谱。结果该平台可高效且准确地采集和解析小鼠睡眠-觉醒行为。与溶剂组相比,DZP 1.0 mg·kg^(-1)增加非快眼动睡眠和总睡眠时间,减少觉醒时间(P<0.05);同时,降低睡眠期δ和θ波功率谱(P<0.05,P<0.01),增加睡眠期慢波振荡-睡眠纺锤波相位-振幅耦合度(P<0.05)。结论成功建立小鼠无线头皮EEG技术平台,此平台可用于研究睡眠障碍发病机制及筛选新药。

关键词：无线头皮脑电图技术平台睡眠地西泮脑电图肌电图

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神经调控技术在脑科学研究中的应用研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第2期38卷 128-136页

作者：刘梦楠田萧羽李奕潼吴宁李锦李红军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850 中国人民解放军医学院北京100853 沈阳药科大学无涯创新学院辽宁沈阳110016

通过药物和物理刺激(如光、电、磁、超声)的方法可实现对脑神经元功能的操控。其中,化学遗传和光遗传技术由于可精确操控目标脑区特定类型的神经元,在脑环路功能研究中应用最为广泛。近年来开发的磁遗传技术可在磁场条件下利用磁感应元... 详细信息

通过药物和物理刺激(如光、电、磁、超声)的方法可实现对脑神经元功能的操控。其中,化学遗传和光遗传技术由于可精确操控目标脑区特定类型的神经元,在脑环路功能研究中应用最为广泛。近年来开发的磁遗传技术可在磁场条件下利用磁感应元件激活神经元,实现了对大脑特定脑区神经元的非侵入且瞬时的调控。本文主要对脑科学研究中最常用的化学遗传和光遗传技术的发展进程和存在问题,以及正处于探索阶段的磁遗传技术的最新进展进行综述,同时也讨论了经颅电刺激、经颅磁刺激、深部脑刺激和经颅超声刺激技术在脑疾病的治疗中发挥的作用。期望通过不断的调整和改善,这些技术能更好地应用于脑科学研究和脑疾病治疗。

关键词：脑科学精神疾病光遗传技术化学遗传技术磁遗传技术

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急性缺氧对小鼠大脑皮质和海马的时间依赖性损伤

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生理学报 2022年第2期74卷 145-154页

作者：石华香周梦玮周琥张晶鑫史卫国王丽韫天津大学化工学院军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室

本文旨在研究急性缺氧对小鼠大脑皮质和海马组织的细胞损伤作用及其机制。利用密闭玻璃罐构建急性缺氧小鼠模型，采用激光散斑成像仪检测小鼠不同缺氧时间窗的脑血流变化，用总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase, T-SOD）和... 详细信息

本文旨在研究急性缺氧对小鼠大脑皮质和海马组织的细胞损伤作用及其机制。利用密闭玻璃罐构建急性缺氧小鼠模型，采用激光散斑成像仪检测小鼠不同缺氧时间窗的脑血流变化，用总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase, T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）试剂盒检测大脑皮质和海马组织的氧化应激，用组织免疫荧光染色法检测小鼠大脑皮质和海马组织神经炎性反应，用一步法TUNEL细胞凋亡试剂盒检测大脑皮质和海马组织中神经元的凋亡。结果显示，与未缺氧（0min）小鼠相比，缺氧30 min小鼠脑血流显著降低，大脑皮质和海马组织CD68+/Iba1+小胶质细胞百分比显著增加，且神经元凋亡显著增多。与缺氧30 min小鼠相比，缺氧60 min小鼠脑血流相对值显著降低，大脑皮质MDA含量显著增加，大脑皮质和海马中CD68+/Iba1+小胶质细胞百分比显著增加，神经元凋亡显著增多。上述结果提示，急性缺氧诱发小鼠脑组织损伤程度具有时间依赖性，而氧化应激和神经炎性作用是重要的损伤机制。

关键词：脑血流缺氧激光散斑成像氧化应激免疫荧光凋亡

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