检索结果-内蒙古大学图书馆

围绝经期睡眠障碍研究进展

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中国药理学通报 2010年第10期26卷 1277-1279页

作者：徐昕红霍晓姣黄志力复旦大学上海医学院药理学系复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

女性围绝经期睡眠障碍发生率逐年升高,表现为入睡难、中途觉醒多和早醒等,严重影响中老年妇女的身心健康,临床尚无安全、有效的治疗措施。该文就围绝经期睡眠障碍的流行病学、临床与基础研究进展等进行综述。

关键词：围绝经期睡眠障碍流行病学雌激素卵巢切除治疗措施

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诱导细胞功能转化的新策略--谱系重编程

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生理科学进展 2010年第5期41卷 359-361页

作者：王璞汤奇胜陈露萍沈亦雯沙红英朱剑虹复旦大学附属华山医院神经外科上海200032 医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院复旦大学上海医学院上海200040

通过重编程诱导细胞功能转化是当前再生医学研究领域的热点。其中一种策略是,先将普通成体细胞转变为多能干细胞,再诱导后者向新的细胞类型分化。近来新出现的另一种策略是,直接将成熟细胞转分化为其他类型的功能细胞或祖细胞,此即谱系... 详细信息

通过重编程诱导细胞功能转化是当前再生医学研究领域的热点。其中一种策略是,先将普通成体细胞转变为多能干细胞,再诱导后者向新的细胞类型分化。近来新出现的另一种策略是,直接将成熟细胞转分化为其他类型的功能细胞或祖细胞,此即谱系重编程(lineage reprogramm ing)。本文主要就谱系重编程概念的由来、相关研究进展及下一步研究方向等内容做一综述。

关键词：谱系重编程转分化 β-胰岛细胞再生医学

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多巴胺D_2受体调控睡眠-觉醒研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2010年第4期15卷 361-366页

作者：许奇曲卫敏黄志力复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学上海医学院药理学系上海200032 上海医学院药理学系上海200032

脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D_1R、D_2 R(D_(2S)和D_(2L))、D_3 R、D_4R和D_5R五种亚型。中枢神经内D_1R和D_2R数目占绝对... 详细信息

脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D_1R、D_2 R(D_(2S)和D_(2L))、D_3 R、D_4R和D_5R五种亚型。中枢神经内D_1R和D_2R数目占绝对优势,D_2R对内源性DA的亲和力显著高于D_1R。近年来,药理学和基因剔除动物等研究发现:D_2R是维持觉醒的重要受体,本文综述其研究进展。

关键词：多巴胺 D2受体睡眠觉醒基因剔除小鼠

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莫达非尼觉醒作用机制研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2010年第12期15卷 1428-1434页

作者：陈长瑞曲卫敏黄志力复旦大学上海医学院药理学系复旦大学脑科学研究院上海200032 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室

莫达非尼是强效促觉醒药物,主要用于治疗发作性睡病等原因引起的白天嗜睡。莫达非尼和多巴胺(dopamine,DA)转运体有一定亲和性,可增加脑内DA释放,也影响去甲肾上腺素(no-radrenaline,NA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、谷氨酸、γ-氨基丁... 详细信息

莫达非尼是强效促觉醒药物,主要用于治疗发作性睡病等原因引起的白天嗜睡。莫达非尼和多巴胺(dopamine,DA)转运体有一定亲和性,可增加脑内DA释放,也影响去甲肾上腺素(no-radrenaline,NA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、谷氨酸、γ-氨基丁酸(-γaminobutyric acid,GA-BA)、orexin和组胺能等神经系统,但觉醒作用机制存有众多争议。行为学研究发现,DA转运体基因敲除(knock-out,KO)动物给予莫达非尼后,不能产生显著的觉醒作用;D2受体KO)动物对莫达非尼的觉醒作用显著降低,前处理D1受体拮抗剂,莫达非尼对D2受体KO小鼠的促觉醒作用消失,提示多巴胺能D1/D2受体在莫达非尼促觉醒作用中至关重要,其他神经递质的变化可能是觉醒的继发性作用。本文综述莫达非尼觉醒作用机制研究进展。

关键词：莫达非尼觉醒多巴胺 D1受体 D2受体 DA转运体

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缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

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中国老年学杂志 2010年第8期30卷 1104-1105页

作者：刘凌云马媛媛李欣柴锡庆上海市杨浦区中心医院神经内科复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室河北医科大学研究生学院河北石家庄050017

目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技... 详细信息

目的观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化。方法侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率,Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达。

关键词：阿尔茨海默病缺氧诱导因子-1α β-淀粉样蛋白海马

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电针抗脑缺血再灌注后AQP4介导的血脑屏障损伤的作用研究

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南京中医药大学学报 2010年第6期26卷 425-427,I0002,I0003页

作者：彭拥军陈理姚文龙周飞郭景春南京中医药大学附属医院江苏南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的探讨电针与水通道蛋白-4(AQP4)和血脑屏障(BBB)之间的内在联系,进一步阐明电针抗脑缺血再灌注后BBB损伤的作用机理。方法选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉,制作脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组电针... 详细信息

目的探讨电针与水通道蛋白-4(AQP4)和血脑屏障(BBB)之间的内在联系,进一步阐明电针抗脑缺血再灌注后BBB损伤的作用机理。方法选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉,制作脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组电针人中、百会穴30 min。采用神经功能缺损评分、脑水肿肿胀率测定和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4和MMP-9mRNA在脑组织中的表达变化。结果脑缺血再灌注6h后,随着再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB破坏逐渐加重,AQP4和MMP-9mRNA的表达增加,在72 h均达到高峰;而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,减轻BBB的破坏,降低AQP4和MMP-9的表达(P<0.05,P<0.01);AQP4和MMP-9的变化有显著相关性。结论电针可减轻脑缺血再灌注后血脑屏障损伤,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。电针对脑缺血再灌注后BBB损伤的保护作用,可能是通过调节AQP4的表达实现的。

关键词：电针脑缺血再灌注水通道蛋白-4 血脑屏障

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VEGF促进缺血损伤脑内神经新生可能与MeCP2磷酸化有关

VEGF促进缺血损伤脑内神经新生可能与MeCP2磷酸化有关

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：李攀倪晶晶黄俊杰刘芳孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的揭示VEGF促进脑缺血后纹状体神经元新生的分子和细胞机制。方法进行短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)后的大鼠侧脑室icv给予人VEGF165-表达质粒(phVEGF)以提高损伤脑内VEGF的表达量,采用免疫组织化学技术和激光共聚焦扫描技术观察神经...

目的揭示VEGF促进脑缺血后纹状体神经元新生的分子和细胞机制。方法进行短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)后的大鼠侧脑室icv给予人VEGF165-表达质粒(phVEGF)以提高损伤脑内VEGF的表达量,采用免疫组织化学技术和激光共聚焦扫描技术观察神经细胞的形态和类型,Western印迹法检测相关蛋白的表达水平。

关键词：

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改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

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辽宁中医药大学学报 2010年第11期12卷 48-50页

作者：彭拥军陈理郭景春周飞江苏省中医院江苏南京210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果:动物麻醉后一般只需15min左... 详细信息

目的:介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果:动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论:改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。

关键词：脑缺血再灌注 SD大鼠动物模型大脑中动脉

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电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

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南京国际中医药论坛暨亚洲针灸高层论坛

作者：彭拥军陈理王和生周飞郭景春江苏省中医院，江苏南京 210029 复旦大学上海医学院神经生物学国家重点实验室，上海 200032

目的：观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法：选用健康SD雄性大鼠，阻塞大鼠大脑中动脉，制作脑缺血再灌注模型，分为正常对照组、模型组和电针组，电针组又分为六组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗... 详细信息

目的：观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效。方法：选用健康SD雄性大鼠，阻塞大鼠大脑中动脉，制作脑缺血再灌注模型，分为正常对照组、模型组和电针组，电针组又分为六组不同穴位。采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗塞体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及梗塞体积变化。结果：脑缺血再灌注24h后，电针“人中、百会”和“曲池、内关”对治疗急性脑缺血具有良好的效果，而电针其它组穴位疗效较差。结论：电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性。

关键词：急性脑缺血再灌注电针疗法临床疗效动物模型

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腹外侧视前区中腺苷通过A1受体抑制睡眠

腹外侧视前区中腺苷通过A1受体抑制睡眠

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中国睡眠研究会第六届学术年会

作者：岳小芳曲卫敏黄志力上海复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海复旦大学上海医学院药理系上海复旦大学脑科学研究院

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,... 详细信息

【研究表明】腺苷可通过A受体（AR）抑制基底前脑胆碱能神经元、结节乳头体核组胺能神经元、和/或下丘脑外侧部orexin能神经元,促进睡眠。但全身或脑室内给予AR激动剂对睡眠觉醒周期无明显影响;AR基因敲除小鼠在基础状态和睡眠剥夺后,均无明显的睡眠异常。因此我们推测,腺苷可在某些脑区激活AR,抑制睡眠。下丘脑腹外侧视前区（VLPO）是重要的睡眠中枢,我们在VLPO区分别给予AR激动剂和拮抗剂,并考察睡眠觉醒特征的变化。【结果表明】基础状态下,VLPO区局部微注射AR激动剂CPA,可减少非快动眼（NREM）和快动眼（REM）睡眠,相应增加觉醒量;VLPO区局部微注射AR拮抗剂CPT,则增加NREM和REM睡眠。睡眠剥夺后的睡眠反弹是睡眠内稳态调节的直接指标。睡眠剥夺后,VLPO区局部微注射CPA可减少睡眠反弹期的NREM和REM睡眠增加,同时延长睡眠恢复期NREM和REM睡眠的入睡潜伏期,降低NREM睡眠的delta波谱能量强度。这些结果表明:腺苷通过VLPO区AR抑制睡眠,参与生理性睡眠及睡眠内稳态调节。

关键词：睡眠剥夺激动剂拮抗剂 A1

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