骨形态发生蛋白15(bone morphogenetic protein 15,BMP15)作为卵母细胞分泌因子,在调控卵泡发育过程中起着重要的作用。BMP15通过协同双调蛋白、上调卵丘扩张基因的表达,促进卵母细胞发育成熟;BMP15能增加颗粒细胞对卵泡刺激素(follicle...
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骨形态发生蛋白15(bone morphogenetic protein 15,BMP15)作为卵母细胞分泌因子,在调控卵泡发育过程中起着重要的作用。BMP15通过协同双调蛋白、上调卵丘扩张基因的表达,促进卵母细胞发育成熟;BMP15能增加颗粒细胞对卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)的敏感性,刺激颗粒细胞中Kit配体的表达从而促进颗粒细胞的增殖分化;BMP15通过调节卵泡凋亡相关因子的表达抑制卵泡闭锁;BMP15还可通过调节FSH受体及下游Smad信号通路介导对类固醇激素的调节。BMP15表达降低或基因突变,可能通过诱导颗粒细胞凋亡,阻碍早期卵泡发育及卵子发生过程,介导多囊卵巢综合征、早发性卵巢功能不全等多种疾病的发生。综述BMP15在卵泡发生过程中的作用及与相关生殖内分泌疾病的最新研究进展。
本文探讨了微残清颗粒在逆转白血病干细胞对柔红霉素(DNR)耐药中的作用机制。采用微残清颗粒兔含药血清干预CD34+CD38-KG1a白血病干细胞的方法,将免疫磁珠分选后的CD34+CD38-KG1a细胞分为对照组、DNR组、微残清颗粒组、微残清颗粒+DNR组,并应用siRNA法沉默磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)表达,检测各组细胞增殖率、细胞周期/凋亡比例、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR) mRNA及蛋白量。结果显示,微残清颗粒含药血清联合DNR可明显提高CD34+CD38-KG1a细胞的增殖抑制率、G2/M期比例、总凋亡和早期凋亡率。同时,微残清颗粒含药血清协同DNR提高PTEN mRNA及蛋白表达,降低PI3K、p-AKT、p-m TOR mRNA及蛋白表达。以上结果提示微残清颗粒具有逆转LSCs对DNR耐药的作用,作用机制可能与PTEN负调控PI3K/AKT/mTOR通路相关。
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