检索结果-内蒙古大学图书馆

中华消化外科杂志 2025年第4期24卷 515-520页

作者：蒋恒张迎峰王家昊汪元灿王悦裴秋实唐婧婧陈三韦李伟祥袁慧吴正升张炎周连帮牟一平安徽医科大学第二附属医院普通外科合肥安徽医科大学第二临床医学院合肥安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥浙江省人民医院胃肠胰外科杭州

目的探讨部分空肠离断在完全腹腔镜全胃切除术消化道重建中的应用价值。方法采用倾向评分匹配及回顾性队列研究方法。收集2018年6月至2022年9月安徽医科大学第二附属医院收治的112例行完全腹腔镜全胃切除术胃癌患者的临床病理资料;男81... 详细信息

目的探讨部分空肠离断在完全腹腔镜全胃切除术消化道重建中的应用价值。方法采用倾向评分匹配及回顾性队列研究方法。收集2018年6月至2022年9月安徽医科大学第二附属医院收治的112例行完全腹腔镜全胃切除术胃癌患者的临床病理资料;男81例, 女31例;年龄为(70±8)岁。112例患者中, 60例消化道重建采用部分空肠离断行Roux-en-Y吻合, 设为部分离断组;52例消化道重建行传统Roux-en-Y吻合, 设为传统组。观察指标:(1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者临床资料比较。(2)术中和术后情况。(3)随访情况。正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验。计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。等级资料组间比较采用非参数秩和检验。倾向评分匹配按1∶1最近邻匹配法匹配, 卡钳值为0.02。结果 (1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者临床资料比较。112例患者中, 90例匹配成功, 部分离断组与传统组各45例。倾向评分匹配后消除匹配前体质量指数、临床TNM分期因素混杂偏倚, 具有可比性。(2)术中和术后情况。倾向评分匹配后, 部分离断组患者总手术时间为(217.0±15.1)min、消化道重建时间为(34.7±1.8)min;传统组患者分别为(252.6±21.9)min、(52.6±7.4)min;两组患者上述指标比较, 差异均有统计学意义(t=-8.97、-15.66, P<0.05)。(3)随访情况。倾向评分匹配后90例患者均获得术后随访, 随访时间为(47±15)个月。随访期间两组患者均未接受二次手术, 无死亡发生。部分离断组和传统组患者分别有3例和10例发生Roux潴留综合征, 两组比较, 差异有统计学意义(χ2=4.41, P<0.05)。结论与传统Roux-en-Y吻合比较, 完全腹腔镜全胃切除术中行部分空肠离断Roux-en-Y吻合可缩短消化道重建时间, 减少术后Roux潴留综合征发生。

关键词：胃肿瘤腹腔镜手术手工吻合部分离断倾向评分匹配

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组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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基于双五氟苄基硫醚的气相色谱-质谱法测定大鼠脑组织中的H_(2)S

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中国药理学通报 2022年第7期38卷 1114-1120页

作者：王秀汪生陈志武安徽医科大学基础医学院药理教研室安徽合肥230032 安徽医科大学科研实验中心安徽合肥230032

目的通过气相色谱-质谱(GC-MS)法测定硫化氢(H_(2)S)的衍生化产物双五氟苄基硫醚(bispentafluorobenzyl sulfide,C_(6)F_(5)CH_(2)SCH_(2)C_(6)F_(5)),建立大鼠脑组织中H_(2)S的测定方法。方法色谱条件:HP-5MS(30 m×250μm×0.25μm)色谱柱,色谱柱程序升温,进样口温度280℃。质谱条件:20 eV电子轰击离子源,离子源温度230℃,四极杆温度150℃,接口温度280℃。采用多反应检测扫描(MRM)模式,对C_(6)F_(5)CH_(2)SCH_(2)C_(6)F_(5)的离子对(m/z 394→181,m/z 181→161)进行定量、定性分析。结果脑组织样本中硫氢化钠(NaHS)在0.25~256μmol·L^(-1)范围内具有良好的线性关系,检测限为0.1μmol·L^(-1)。日内、日间精密度均小于15%,无明显的基质效应,回收率在90%以上。可选择性测定脑组织中的H_(2)S,测得大鼠脑皮质组织中基础H_(2)S浓度为(11.84±0.38)μmol·L^(-1),静脉注射NaHS后,脑组织中H_(2)S浓度呈剂量依赖性增高。结论C_(6)F_(5)CH_(2)SCH_(2)C_(6)F_(5)的GC-MS法是测定大鼠脑组织中H_(2)S的一种可靠、有效的方法,H_(2)S可透过血脑屏障进入脑组织。

关键词：硫化氢气相色谱-质谱法脑组织双五氟苄基硫醚衍生化血脑屏障

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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肝细胞癌中FAM134B表达及其意义

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临床与实验病理学杂志 2025年第3期41卷 317-323,333页

作者：黄山王弦卫晶晶吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwel... 详细信息

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwell实验、CCK-8实验和克隆形成实验检测敲低FAM134B对HCC细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响。结果FAM134B在HCC和癌旁正常组织中高表达率分别为70.0%(42/60)和40.0%(24/60)。与癌旁正常组织相比,FAM134B在HCC中的表达显著增高(P<0.001),与患者脉管侵犯、肿瘤最大径和早期复发呈正相关(P均<0.05)。生存分析表明FAM134B的高表达是HCC患者的不良预后(P均<0.05)和高复发风险的独立预后因子(P均<0.05)。体外实验表明,敲低FAM134B可抑制HCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力(P均<0.05)。运用TCGA数据库行GSEA分析,结果显示FAM134B的表达与AKT/mTOR通路呈正相关。结论FAM134B高表达可能是HCC高复发风险和不良预后的标志物,有望作为HCC治疗的潜在靶点。

关键词：肝肿瘤 FAM134B 预后侵袭迁移增殖

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吐根碱通过GLP-1R促进大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用的研究

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中国药理学通报 2024年第7期40卷 1267-1272页

作者：薛欢路志红王彬余思婷张茜胡斌曾庆轩章毅山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001 山西医科大学药学院山西太原030001 山西医科大学教育部医药基础研究创新中心山西太原030001

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、... 详细信息

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、不同浓度葡萄糖(2.8、11.1、16.7 mmol·L^(-1))以及特异性GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)孵育胰岛组织。酶联放射免疫的检测方法测定每组上清液胰岛素分泌量。使用SYBYL-X2.0软件将小分子化合物与GLP-1R(PDB代码:5NX2)进行对接。结果胰岛素分泌实验结果显示在高糖(11.1 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,且具有剂量依赖性。低糖(2.8 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱干预下没有明显变化,但在高糖(11.1、16.7 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,具有类似GLP-1R激动剂葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌特点。吐根碱与GLP-1R对接打分是Total Score=6.82,C Score=5,表明吐根碱与GLP-1R有良好的亲和力。当GLP-1R被Exendin(9-39)阻断后,吐根碱促胰岛素分泌作用明显降低。结论吐根碱通过激活GLP-1R发挥促离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。

关键词：胰高血糖素样肽-1受体分子对接 2型糖尿病吐根碱胰岛素分泌小分子化合物

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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PKC/TRPV1通路在大鼠三叉神经痛中的病理作用

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安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 846-851页

作者：吴贝贝沈莲王元银王烈成安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(... 详细信息

目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(双吲哚马来酰亚胺,一种PKC抑制剂)组。使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节(TG)内PKC和TRPV1表达量的变化。HE染色观察TG的病理变化。结果CCI组大鼠机械痛阈降低(P<0.05),大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加(P<0.05)。组织病理学结果显示,与Sham组相比,CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化。注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达,大鼠机械痛阈升高(P<0.05),光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少。结论PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛。

关键词： PKC TRPV1 TG 三叉神经痛机械痛阈

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HMGB1在三叉神经痛中的作用

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安徽医科大学学报 2024年第3期59卷 436-441页

作者：沈莲吴贝贝王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况及HMGB1对疼痛影响的可能机制。方法采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;... 详细信息

目的构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况及HMGB1对疼痛影响的可能机制。方法采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测Sham组及CCI组大鼠术侧TG中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达量;连续两周每天腹腔注射50 mg/kg HMGB1抑制剂甘草酸(GL),以生理盐水(NS)作为对照,分为CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组;RT-qPCR及Western blot检测CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组大鼠术侧TG中HMGB1,TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达量。结果大鼠术侧机械阈值持续降低(P<0.05),TN模型构造成功,大鼠眶下神经受到慢性压迫性损伤,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05);腹腔注射GL后,术侧TG中的HMGB1、TLR4、NF-κB降低(P<0.05)。结论HMGB1与TN有关,HMGB1可能通过TLR4/NF-κB通路调控TN。

关键词：三叉神经痛 HMGB1 甘草酸眶下神经缩窄术 TLR4 NF-κB

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