检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2013年第6期18卷 621-626页

作者：黄玲玲俞婷婷郭焜兰潮棕刘彪宋佳治刘有静汪星辉高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽中医药大学

目的:比较不同内径银夹缩窄大鼠肾动脉诱导的2K1.高血压模型效果。方法:用U型银夹缩窄大鼠右侧肾动脉建立2K1.高血压模型,分为4组:假手术组、2K1.-0.2mm组、2K1.-0.25mm组和2K1.-0.3mm组。0～8周内,用无创尾动脉压测量仪测量大鼠尾动脉... 详细信息

目的:比较不同内径银夹缩窄大鼠肾动脉诱导的2K1.高血压模型效果。方法:用U型银夹缩窄大鼠右侧肾动脉建立2K1.高血压模型,分为4组:假手术组、2K1.-0.2mm组、2K1.-0.25mm组和2K1.-0.3mm组。0～8周内,用无创尾动脉压测量仪测量大鼠尾动脉压。第8周末,BL-420S生物机能实验系统监测各组动物的心功能,计算大鼠心重量指数(HW/BW)、左和右肾脏重量指数(LKW/BW和RKW/BW),HE染色观察胸主动脉重构情况,比色法测定心肌组织羟脯氨酸含量,放免法测定血清中血管紧张素II(Ang II)的含量。结果:与假手术组比较,2K1.-0.25mm组和2K1.-0.3mm组,成模率高、肾脏固缩少,心功能损伤明显,HW/BW、羟脯氨酸和Ang II的含量明显升高,胸主动脉发生明显重构;而2K1.-0.2mm组,成模率低、肾脏固缩多,心功能损伤不明显。结论:0.25mm和0.3mm内径的银夹诱导的2K1.肾性高血压模型,成模率高,模型更稳定。

关键词：高血压肾素血管紧张素系统银夹内径 2K1.高血压模型

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DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞放射增敏效应研究

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中国药理学通报 2004年第10期20卷 1174-1177页

作者：徐慧琴赵维中安徽医科大学第一附属医院核医学科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230022

目的　研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。方法　以60 Coγ射线为放射源 ,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组。采用细胞克隆形成方法观察DL BSO对神经胶质瘤细胞的放射增... 详细信息

目的　研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。方法　以60 Coγ射线为放射源 ,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组。采用细胞克隆形成方法观察DL BSO对神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。结果　有氧状态下 ,DL BSO的放射增敏作用和药物作用时间有关。 0 1.mol·L-1.L BSO用药 2、6、1.h ,未能观察到放射增敏作用 ,放射增敏作用仅在用药后 2 4、4 8h出现。乏氧状态下 ,0 1.mol·L-1.L BSO用药后 ,各时间点 (2～ 4 8h)均可见放射增敏效应。有氧、乏氧状态下不同浓度DL BSO的放射增敏作用和药物浓度有关。结论　DL BSO对有氧及乏氧状态下的大鼠C6神经胶质瘤细胞均有放射增敏作用。离体状态下 ,DL BSO主要表现出乏氧增敏作用 ,并呈现一定的时间、浓度依赖关系。

关键词： DL型丁胱亚磺酰亚胺大鼠C6神经胶质瘤细胞放射增敏效应

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无患子皂苷对自发性高血压大鼠心肌炎症因子及左心室重构的影响

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中药材 2013年第2期36卷 249-255页

作者：陈明陈志武龙子江刘金林卞海王雅娟王靓安徽中医学院药理学教研室安徽合肥230038 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031 安庆医药高等专科学校安徽安庆246052

目的:研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)心肌炎症因子及左心室重构的影响。方法:取SHR40只,随机均分为5组,即模型组、卡托普利组(27 mg/kg)、无患子皂苷27、54、1.8 mg/kg组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,连续给药8 w,检测以... 详细信息

目的:研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)心肌炎症因子及左心室重构的影响。方法:取SHR40只,随机均分为5组,即模型组、卡托普利组(27 mg/kg)、无患子皂苷27、54、1.8 mg/kg组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,连续给药8 w,检测以下指标:①计算左心室质量指数(LVMI);②HE染色观察左心室心肌组织形态学变化;③Masson染色观察左心室心肌胶原分布情况;④免疫组化法检测心肌组织TGFβ1.白表达水平。结果:无患子皂苷可有效逆转SHR左心室肥厚现象,降低LVMI,抑制心肌细胞的肥大及胶原纤维的增生,并可抑制炎症因子TGF-β1.心肌的表达水平,上述指标与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01.。结论:无患子皂苷可逆转SHR左心室重构的病理状态,其机制可能与抑制心肌组织炎症因子TGF-β1.表达有关。

关键词：无患子皂苷自发性高血压心肌肥厚炎症反应

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无患子皂苷对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响

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中国中药杂志 2013年第7期38卷 1030-1035页

作者：陈明陈志武龙子江刘金林高华武王雅娟安徽中医学院药理学教研室安徽合肥230038 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230031 安庆医药高等专科学校安徽安庆246052

目的:通过观察无患子皂苷对Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性。方法:取1.周龄SHR32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27mg&#1.3;kg-1.、无患子皂苷... 详细信息

目的:通过观察无患子皂苷对Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性。方法:取1.周龄SHR32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27mg·kg-1.、无患子皂苷低、高剂量组(27,1.8mg·kg-1.,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆Ang Ⅱ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1.,VEGF的蛋白表达;④Westernblot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达。结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1.以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVMI,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01.。结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控Ang Ⅱ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关。

关键词：无患子皂苷自发性高血压炎症反应心肌肥厚

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牡荆素调控Epac1.CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1652-1656页

作者：甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 合肥职业技术学院基础医学教研室合肥230012

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1.CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、1. mg/k... 详细信息

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1.CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、1. mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注1.0 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1.表达水平;Western blot法测定Epac1.Rap1.CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1.Rap1.CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1.2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、1. mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1.Rap1.CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1.2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、1. mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1.CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。

关键词：牡荆素 Epac1 CaMKⅡ 心肌缺血再灌注损伤

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2日龄大鼠缺血性脑白质损伤模型的实验研究

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安徽医科大学学报 2012年第9期47卷 1037-1042页

作者：姜中惠王杨陈志武安徽医科大学第一附属医院新生儿科合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的建立未成熟大鼠脑白质损伤动物模型,观察缺血性脑白质损伤对2日龄大鼠脑细胞髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及近、远期学习、记忆能力的影响。方法 2日龄SD新生大鼠1.8只随机分为正常对照组(n=28)、假手术组(n=28)及模型组(n=52)。模型组予... 详细信息

目的建立未成熟大鼠脑白质损伤动物模型,观察缺血性脑白质损伤对2日龄大鼠脑细胞髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及近、远期学习、记忆能力的影响。方法 2日龄SD新生大鼠1.8只随机分为正常对照组(n=28)、假手术组(n=28)及模型组(n=52)。模型组予双侧颈总动脉永久性结扎,观察缺氧缺血后早期大鼠神经行为变化及1.2、3、7、1.、35 d时体重、脑重以及脑组织病理改变,监测神经细胞凋亡、MBP蛋白表达及学习、记忆能力情况,干湿法测定术后3 d时脑组织含水量。结果模型组大鼠体重、脑重增长不良,各时间点模型组大鼠的体重与正常对照组和假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);模型组脑组织含水量明显高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。HE染色模型组大鼠出现脑室周围白质损伤。术后1.2、3、7 d模型组大鼠MBP积分光密度与正常对照组及假手术组比较明显降低,差异有显著性(P<0.05);Morris水迷宫试验、避暗试验、跳台试验的结果均差于正常对照组和假手术组,差异有显著性(P<0.05)。结论采用双侧颈总动脉结扎术导致大鼠脑白质损伤,可影响动物近、远期空间学习、记忆能力,推测其与少突胶质细胞凋亡、MBP蛋白表达降低有关。

关键词：脑缺血脑损伤大鼠疾病模型动物

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丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬和死亡的保护作用

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中国药理学通报 2018年第12期34卷 1655-1661页

作者：王训翠朱国旗赖桂华李庆林安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室科研实验中心安徽合肥230038 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1.mmol&#1.3;L^(-1. MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响... 详细信息

目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1.mmol·L^(-1. MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响;MDC染色荧光显微镜下检测自噬空泡聚集;流式细胞术定量分析细胞内酸性自噬泡的形成;透射电镜观察线粒体自噬现象;激光共聚焦检测溶酶体和线粒体共定位;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白parkin、LC3和Beclin-1.表达变化。结果在1.1.0μmol·L^(-1.浓度范围内,预先加入丹皮酚能拮抗MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并呈一定的量效关系;SH-SY5Y细胞经MPP^+处理24 h,观察到自噬现象,出现自噬空泡增多,自噬水平增加,并存在较多的线粒体与溶酶体共定位的现象,LC3-Ⅱ和Beclin-1.白表达增加,parkin表达降低。预先加入丹皮酚后能逆转这些现象。结论丹皮酚抑制MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬的发生,阻止神经细胞的死亡。

关键词：丹皮酚线粒体自噬 MPP^+ SH-SY5Y细胞细胞死亡帕金森病

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中晚期胃癌患者术后化疗联合黄芪颗粒治疗对生活质量及免疫功能的影响

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安徽医科大学学报 2014年第12期49卷 1771-1774页

作者：汪正广齐东江李嘉嘉徐阿曼孟翔凌李卫平安徽医科大学第一附属医院干部外科合肥230022 安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的观察中晚期胃癌患者术后化疗联合黄芪颗粒治疗对其生活质量和免疫功能的影响。方法将67例中晚期胃癌患者随机分为联合化疗组(n=37)和单纯化疗组(n=30),对两组中晚期胃癌患者术后治疗的疗效、生活质量、毒副作用和免疫功能等进行比... 详细信息

目的观察中晚期胃癌患者术后化疗联合黄芪颗粒治疗对其生活质量和免疫功能的影响。方法将67例中晚期胃癌患者随机分为联合化疗组(n=37)和单纯化疗组(n=30),对两组中晚期胃癌患者术后治疗的疗效、生活质量、毒副作用和免疫功能等进行比较。结果临床研究结果显示,联合化疗组胃癌患者总有效率显著高于单纯化疗组(P<0.05),且联合化疗组胃癌患者其生活质量明显优于单纯化疗组(P<0.05)。另外,联合化疗组胃癌患者消化道反应和骨髓抑制作用的毒副作用的发生率低,且毒副作用程度轻,同时联合化疗组胃癌患者免疫功能较单纯化疗组明显改善(P<0.05)。结论胃癌患者化疗联合黄芪颗粒治疗可明显提高临床疗效和患者生活质量,同时改善患者免疫功能,减轻化疗的毒副作用。

关键词：胃癌化疗 T细胞亚群黄芪颗粒

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,1.,30μ***-1.、维拉帕米对照组(1.6 ***-1.、urantide+CHE组(30μ***-1.1.***-1.、urantide+LY294002组(30μ***-1.0.3 ***-1.。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1.min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1.稳定1. min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1.明显升高SOD活性(P<0.01.,明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01.,使NO含量增加(P<0.01.;Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01.,Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1.相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01.。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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糖皮质激素促进β-淀粉样蛋白对海马神经元损伤的研究

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中国现代应用药学 2007年第6期24卷 435-438页

作者：徐东芳刘东梅吴庆四李卫平姚余有安徽医科大学公共卫生学院检验医学系合肥230032 安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca2+浓度的变化。结果单独的地塞米松(1.-8,1.-7,1.-6mol.L-1.组或Aβ25-35(0.5μmol.... 详细信息

目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca2+浓度的变化。结果单独的地塞米松(1.-8,1.-7,1.-6mol.L-1.组或Aβ25-35(0.5μmol.L-1.组分别作用海马神经元后,细胞活力变化不明显(P>0.05);但与同剂量的DEX、Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组的细胞活力明显降低(P<0.05),同时胞内Ca2+显著上升(P<0.05),神经元的凋亡率增加明显,细胞内出现凋亡的典型形态学特征。结论糖皮质激素可能通过促进Aβ引起海马神经元胞内Ca2+升高增加神经元毒性作用。

关键词：糖皮质激素 β-淀粉样蛋白海马神经元胞内Ca^(2+) 凋亡

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