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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞血管性血友病因子血管性血友病因子裂解蛋白酶表达影响及维生素 D 的干预作用

中国急救医学 2016年第11期36卷 1036-1040,1058页

作者：徐俊杨家来陈剑罗庆礼孟令毅俞凤张泓安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院急诊科安徽合肥230001 安徽医科大学第一附属医院急诊科安徽合肥230032 安徽省立医院南区重症医学科安徽合肥230036 安徽医科大学重要遗传病基因资源利用教育部共建重点实验室/安徽医科大学人兽共患病安徽省重点实验室安徽合肥230032

目的：观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVEC）内血管性血友病因子（von willebrand factor， VWF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（A disintegrin-like andmetalloproteinase with thrombospond in type-1 domain 13，ADAMTS13）表达的影响，以及维生素 D（vitamin D，Vit D）的干预作用。方法体外原代培养大鼠 PMVEC，随机分为6组：NC 组、LPS 组（给予100μg/mL LPS）、骨化三醇（Calcitriol，Cal）组（给予100 nmol/L Cal）及LPS＋Cal 1、2、3组（分别给予100μg/mL LPS 和5 nmol/L、20 nmol/L、100 nmol/L Cal），分别检测细胞裂解液中VWF、ADAMTS13 mRNA和蛋白表达情况。结果 LPS 组和 Cal 组 VWF、ADAMTS13 mRNA 和蛋白表达均无显著变化，LPS 组和 LPS＋ Cal 各组VWF mRNA、蛋白表达较NC组显著增高，LPS＋ Cal各组VWF mRNA、蛋白表达较LPS组显著降低， LPS 组和 LPS＋ Cal 各组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 NC 组显著降低，LPS＋Cal 三组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 LPS 组显著增高。结论 Vit D 在生理状态下并不能改变 PMVEC 中 VWF 和ADAMTS13的表达，但在受到LPS刺激后可使已增高的VWF表达降低，已降低的ADAMTS13表达增加，在脓毒症或急性肺损伤（acute lung injury，ALI）发病过程中，补充 Vit D 可能通过对 PMVEC中VWF、ADAMTS13表达的影响对疾病的转归起作用。

关键词：脂多糖(LPS) 肺微血管内皮细胞(PMVEC) 血管性血友病因子(VWF) 血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13) 维生素D(Vit D)

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先天性无虹膜家系致病基因的突变检测

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安徽医科大学学报 2015年第9期50卷 1312-1315页

作者：耿仁芳郑洁周青汪渊李寿玲安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022 安徽医科大学教育部"重要遗传病基因资源利用"重点实验室(省部共建) 合肥230032

目的对一常染色体显性遗传的先天性无虹膜（AN）家系进行PAX 6基因突变筛查,以确定其致病基因及致病突变。方法收集一常染色体显性遗传的AN家系,采集该家系患者、家族健康成员外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应（PCR）方法扩... 详细信息

目的对一常染色体显性遗传的先天性无虹膜（AN）家系进行PAX 6基因突变筛查,以确定其致病基因及致病突变。方法收集一常染色体显性遗传的AN家系,采集该家系患者、家族健康成员外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应（PCR）方法扩增PAX 6基因exon 4~exon13共11个外显子以及外显子-内含子拼接部,将纯化后的PCR扩增产物直接测序,运用DNAStar软件（综合性序列分析软件）对测序结果进行序列分析,检测PAX 6基因的突变类型,并与80名随机抽取的与该家系无血缘关系的健康人PAX 6基因序列进行比对。结果该家系患者PAX 6基因exon 11存在一个杂合突变c.949 C〉T（P.R 317 X）,导致第317位精氨酸的密码子CGA被终止密码子UGA替代,造成编码PAX 6蛋白的过早终止,而该家系其他健康成员及80名与该家系无血缘关系的健康对照组成员均未检测到该突变。结论 PAX 6基因c.949 C〉T（P.R 317 X）突变导致PAX 6蛋白提前编码终止是该常染色体显性遗传先天性无虹膜家系的致病原因。

关键词：先天性无虹膜 PAX 6基因基因突变

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同型半胱氨酸对内皮细胞肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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安徽医科大学学报 2015年第1期50卷 12-15页

作者：吴燕王怡江巧玲周佳丽周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western... 详细信息

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western blot法检测MLCK表达的变化。结果随着浓度的升高,Hcy对HUVEC的增殖有显著的抑制作用,对HUVEC的迁移有明显的促进作用,免疫组化法及Western blot法结果显示Hcy可以增强MLCK的表达。结论 Hcy对HUVEC的迁移具有促进作用,可能是Hcy通过上调MLCK的表达所致。

关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶

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全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2015年第2期50卷 154-158页

作者：周佳丽颜蕴文江巧玲吴燕周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PC... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著(P<0.05)。RT-PCR显示ATPR作用后Caspase-3 mRNA水平显著上调(P<0.05)。Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。

关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 ATPR 凋亡

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SPATA22基因多态性与中国汉族非梗阻性无精子症的易感性关联分析

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安徽医科大学学报 2015年第7期50卷 900-903页

作者：查醒贺小进宋兵杜卫东张妍阮健吴欢曹云霞安徽医科大学第一附属医院生殖医学中心合肥230022 安徽医科大学安徽省生命资源保存与人工器官工程技术研究中心合肥230022 安徽医科大学省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230022

目的探讨精子发生相关基因22(SPATA22)基因的7个标签单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与中国汉族非梗阻性无精子症(NOA)的易感性的相关性。方法选取368例已生育的男性(对照组)和361例NOA患者(病例组),应用Sequenom Mass Array质谱阵列技... 详细信息

目的探讨精子发生相关基因22(SPATA22)基因的7个标签单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与中国汉族非梗阻性无精子症(NOA)的易感性的相关性。方法选取368例已生育的男性(对照组)和361例NOA患者(病例组),应用Sequenom Mass Array质谱阵列技术检测对照组和病例组SPATA22基因7个标签SNPs的基因型。应用Plink1.07软件及Haploview软件对数据资料进行统计分析,比较对照组与病例组SPATA22基因的最小等位基因频率(MAF)基因型及单体型的差异。结果 SPATA22基因7个标签SNPs的MAF、基因型及单体型在对照组与病例组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SPATA22基因7个标签SNPs位点多态性与中国汉族男性NOA的易感性可能不相关。

关键词：不育症非梗阻性无精子症 SPATA22基因单核苷酸多态性

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一颗粒状角膜营养不良家系BIGH3基因突变的研究

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安徽医科大学学报 2014年第7期49卷 999-1002页

作者：郑洁薛敏张棣周青汪渊李寿玲安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022 安徽医科大学教育部"重要遗传病基因资源利用"重点实验室(省部共建) 合肥230032

目的对一颗粒状角膜营养不良(GCD)家系进行BIGH3基因突变筛查,以确定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的GCD家系,提取该家系患者及正常者的DNA,通过聚合酶链式反应(PCR)扩增BIGH3基因的目的片段,纯化后直接测序,用DNAStar软件分... 详细信息

目的对一颗粒状角膜营养不良(GCD)家系进行BIGH3基因突变筛查,以确定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的GCD家系,提取该家系患者及正常者的DNA,通过聚合酶链式反应(PCR)扩增BIGH3基因的目的片段,纯化后直接测序,用DNAStar软件分析测序结果,检测其BIGH3基因突变的类型。结果该家系患者均检测出第4外显子的R124H突变(CGC>CAC),而家系中的正常者及50例正常对照者的BIGH3基因中均未发现该突变。家系成员都检测出第11、12外显子的同义单核苷酸多态性(SNP)。通过基因检测,确定该家系角膜营养不良的分型,即为GCDⅡ型,又称Avellino角膜营养不良(ACD)。结论 BIGH3基因突变导致了该家系角膜营养不良患者的角膜病变,突变类型为R124H杂合突变。

关键词：角膜营养不良基因突变 BIGH3基因

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N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制

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安徽医科大学学报 2014年第2期49卷 137-140页

作者：张玲黄道斌吕俊汪渊皖南医学院生化教研室芜湖241002 皖南医学院计算机教研室芜湖241002 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法... 详细信息

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法检测骨桥蛋白(OPN)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;细胞划痕实验观察MLCK抑制剂ML-7对A549细胞迁移能力的影响。结果 1μmol/L 4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比,迁移距离明显降低(P<0.05);Western blot分析结果表明1μmol/L 4-HPR可明显降低A549细胞MLCK的表达和MLC磷酸化(P<0.05),而对OPN表达无显著影响;ML-7可明显减少A549细胞迁移距离(P<0.05)。结论 4-HPR可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的体外迁移。

关键词： 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移肌球蛋白轻链激酶细胞划痕实验

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一先天性无虹膜家系PAX6基因的突变检测

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安徽医科大学学报 2013年第8期48卷 945-948页

作者：张棣周青薛敏汪渊李寿玲安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022 安徽医科大学教育部"重要遗传病基因资源利用"重点实验室(省部共建) 合肥230032

目的对一常染色体显性遗传的先天性无虹膜家系进行配对盒基因(PAX6)突变检测,以鉴定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的先天性无虹膜家系,采集该家系患者及其家族成员的外周血,提取基因组DNA,利用PCR扩增PAX6基因的全部外显子及... 详细信息

目的对一常染色体显性遗传的先天性无虹膜家系进行配对盒基因(PAX6)突变检测,以鉴定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的先天性无虹膜家系,采集该家系患者及其家族成员的外周血,提取基因组DNA,利用PCR扩增PAX6基因的全部外显子及外显子内含子连接处,直接测序,测序结果用DNAStar软件进行突变分析。并随机抽取100名健康人外周静脉血,进行PCR,测序检测,作为对照。结果无虹膜家系中患者均发现PAX6基因在第9内含子与第10外显子交界处出现杂合突变(IVS9-1G>A),导致DNA剪接异常。结论 PAX6基因的IVS9-1G>A突变使DNA剪接异常,导致蛋白质的改变,这可能是该常染色显性遗传家系先天性无虹膜的致病原因。

关键词：先天性无虹膜 PAX6基因剪接突变

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褪黑素对结肠癌细胞RKO增殖和迁移的影响及其可能的分子机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 103-107页

作者：韦晓胡若磊周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果在Mel作用下,RKO细胞的增殖受到抑制,同时重链结合蛋白(BIP)的表达下降、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase 3的表达水平上升;Mel抑制RKO细胞迁移,并且抑制OPN的表达。结论 Mel通过ERS途径促进RKO细胞凋亡,可能通过降低OPN蛋白的表达抑制细胞迁移。

关键词：结直肠肿瘤凋亡褪黑激素 RKO 内质网应激骨桥蛋白

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4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移的影响及其可能机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 115-119页

作者：王北颜蕴文周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对... 详细信息

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对细胞迁移的影响,Western blot法检测相关迁移蛋白的表达。结果 AT-FMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,ATFMPE和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细胞的迁移具有明显的抑制作用,Western blot结果显示ATFMPE显著降低MLCK的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATFMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移具有抑制作用,可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯乳腺癌细胞株MDA—MB-231 肌球蛋白轻链激酶

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