检索结果-内蒙古大学图书馆

弥漫大B细胞淋巴瘤中p-STAT3的表达与临床预后及肿瘤相关巨噬细胞的关系

临床与实验病理学杂志 2023年第2期39卷 157-161,168页

作者：闻照凤黄绮堂胡泉泉李雨朱俊王弦李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室合肥230032 安徽医科大学第二临床医学院合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的探讨p-STAT3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-STAT3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(over... 详细信息

目的探讨p-STAT3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-STAT3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)、肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果 228例DLBCL中,p-STAT3阳性92例,ECOG-PS评分>1分者88例(P<0.001)、结外累积部位>1分者47例(P=0.012)、Ann Arbor分期Ⅲ+Ⅳ期者99例(P<0.001)、LDH水平>正常者63例(P<0.001)、IPI评分3~5分者69例(P<0.001)、疾病进展者71例(P<0.001)、CD68高表达者85例(P<0.001)、CD163高表达者102例(P<0.001)、non-GCB型61例(P<0.001)、BCL-2阳性者33例(P<0.001)。IPI评分0~3分的p-STAT3阳性DLBCL患者的OS和PFS明显缩短(P<0.001)。结论 p-STAT3表达是DLBCL患者的独立预后不良因素,且与肿瘤相关巨噬细胞呈正相关。

关键词：淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤相关巨噬细胞 p-STAT3 免疫组织化学预后

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吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1／2表达的影响

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中华麻醉学杂志 2011年第7期31卷 854-857页

作者：吴运香张野姜凡翁立军胡宪文李云范礼斌安徽医科大学第二附属医院麻醉科合肥市230601 安徽医科大学第二附属医院超声诊断科合肥市230601 本大学生命科学院生物学教研室

目的探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重220～250g，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=8）：正常对照组（c组）... 详细信息

目的探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重220～250g，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=8）：正常对照组（c组）、假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和吗啡低、中、高剂量预处理组（MP1-3组）。c组尾静脉注射生理盐水5ml／kg，其余各组给予阿霉素2．0mg／kg，每周1次，共6次，建立慢性心力衰竭模型。于末次给药后14d，采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD），计算左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），并取颈动脉血样，测定血浆脑利钠肽（BNP）浓度。于末次给药后16d，采用阻断冠状动脉左前降支30min，再灌注120min制备心肌缺血再灌注模型。S组仅穿线不结扎；MP1-3组分别静脉输注吗啡0．015、0．030、0．050mg／kg，输注5min，停止5min，重复3次，I／R组给予等容量生理盐水。除C组外，其余各组于再灌注120min时处死大鼠，取心脏，测定缺血危险区（AAR）和梗死区（IS）的体积，计算IS／AAR比值，并采用Westernblot法检测心肌p-ERKI／2表达。结果与C组比较，其余各组LVESD升高，LVEF和LVFS降低，血浆BNP浓度升高（P〈0．01）；S组未检测到心肌梗死；与S组比较，I／R组和MP，组心肌p-ERK1／2表达下调（P〈0．05），MP2组及MB组差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，MR组和MB组IS体积和IS／AAR比值降低，心肌p-ERK1／2表达上调（P〈0．05），MP．组差异无统计学意义（P〉0．05）；MP，组～ME组IS体积和IS／AAR比值逐渐降低，心肌p-ERKI／2表达逐渐上调（P〈0．05）。结论吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤，且呈剂量依赖性，其机制与上调心肌p-ERK1／2表达有关。

关键词：吗啡缺血预处理心肌再灌注损伤心力衰竭细胞外信号调节MAP激酶类

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电刺激对兔膝关节挛缩的治疗作用及其抗纤维化机制研究

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安徽医科大学学报 2021年第10期56卷 1570-1575页

作者：刘阿英张全兵周云王华王锋黄鹏鹏杨帆王婷婷安徽医科大学第二附属医院康复医学科合肥230601 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室合肥230032

目的观察早期低频电刺激对兔伸直型膝关节挛缩的治疗作用,并探讨其可能的干预机制。方法将24只新西兰白兔随机分成对照(C)组、单纯电刺激(E)组、自然恢复(NR)组和电刺激治疗(EST)组,每组6只。C组自由活动7周;E组先自由活动4周,随后对左... 详细信息

目的观察早期低频电刺激对兔伸直型膝关节挛缩的治疗作用,并探讨其可能的干预机制。方法将24只新西兰白兔随机分成对照(C)组、单纯电刺激(E)组、自然恢复(NR)组和电刺激治疗(EST)组,每组6只。C组自由活动7周;E组先自由活动4周,随后对左后肢股四头肌给予3周的低频电刺激;NR组先将左膝关节伸直固定4周,随后解除固定自然恢复3周;EST组先将左膝关节伸直固定4周,随后对左后肢股四头肌给予3周的低频电刺激。每组干预结束后,分别测量兔左膝关节剔除肌肉前后的活动范围(ROM),对股直肌进行HE和Masson染色,Western blot检测股直肌和关节囊中转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量。结果与NR组相比,EST组膝关节的总挛缩和肌源性挛缩减轻(P<0.01),关节源性挛缩未见改善;股直肌HE染色显示EST组肌纤维的形状和肌膜完整性较NR组改善,Masson染色的定量分析显示EST组股直肌纤维化的改善程度高于NR组(P<0.01)。此外,EST组股直肌中TGF-β1和α-SMA的表达量较NR组减低(P<0.05),EST组关节囊中TGF-β1和α-SMA的蛋白表达量较NR组关节囊相比差异无统计学意义。结论早期低频电刺激可通过降低骨骼肌纤维化水平来改善兔膝关节伸直型挛缩;且对骨骼肌纤维化的抑制作用大于对关节囊纤维化的抑制作用。

关键词：纤维化低频电刺激伸直型膝关节挛缩骨骼肌关节囊

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甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2006年第5期41卷 544-546页

作者：王迪生高继君张承光项雷杨青杨邢亚群岑德意董六一陈志武蚌埠医学院第二附属医院蚌埠233040 安徽医科大学药理教研室合肥230032

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高... 详细信息

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。

关键词：甘康免疫性肝损伤,机制

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基于学生忠诚度的临床教学质量现状分析

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安徽医学 2022年第8期43卷 976-981页

作者：王玉赵丹娜钟笑笑孙涛汪卓赟安徽医科大学第二附属医院医院管理学教研室安徽合肥230601 安徽医科大学医院管理处安徽合肥230032

目的通过开展学生忠诚度调查,对安徽省某医学院校附属医院临床教学质量状况进行分析,为高校附属医院学生教育和管理工作提供参考依据。方法2021年11月采取线上无记名问卷调查的方法,收集安徽医科大学第二附属医院317名在校学生(本科实... 详细信息

目的通过开展学生忠诚度调查,对安徽省某医学院校附属医院临床教学质量状况进行分析,为高校附属医院学生教育和管理工作提供参考依据。方法2021年11月采取线上无记名问卷调查的方法,收集安徽医科大学第二附属医院317名在校学生(本科实习生和研究生)的忠诚度(定义为回答“如果再有一次机会,愿意选择本医院”的人数占调查总人数的百分比)及临床教学质量(包括课程质量、师资能力、设施环境、外部支持4个维度18个条目)得分情况,采用多因素logistic回归分析影响学生忠诚度的因素。结果安徽医科大学第二附属医院学生忠诚度为76.97%(244/317),其中本科实习生和研究生忠诚度分别为57.26%(67/117)和88.50%(177/200)。18个临床教学质量评价条目中,得分后3位的条目分别是教学仪器和设备能满足学习需要[(7.37±2.98)分]、医院提供了科研活动场地和条件支持[(7.40±3.01)分]、学生宿舍环境优雅舒适[(7.44±2.81)分]。logistic回归分析结果显示,课程质量、师资能力、设施环境、外部支持4个公因子的综合评分及学生类别(OR=2.521,95%CI:1.109~5.735)是忠诚度的影响因素(P<0.05)。结论安徽省某医学院附属医院学生忠诚度尤其是本科实习生忠诚度有较大提升空间,需针对课程质量、师资能力、设施环境和外部支持等方面采取措施以提升临床教学质量。

关键词：忠诚度医学院校教学质量

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肺腺癌组织中肿瘤相关中性粒细胞浸润和MMP-9的表达及其临床病理意义

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临床与实验病理学杂志 2021年第6期37卷 674-678页

作者：彭炜东盛有璟王志皓肖寒程岚卿吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的观察肺腺癌中肿瘤相关中性粒细胞(tumor associated neutrophils,TANs)的浸润及其与MMP-9表达的相关性,探讨其临床病理学意义。方法收集肺腺癌手术切除组织100例,采用免疫组化法检测肺腺癌中TANs浸润密度及MMP-9表达,分析其与临床... 详细信息

目的观察肺腺癌中肿瘤相关中性粒细胞(tumor associated neutrophils,TANs)的浸润及其与MMP-9表达的相关性,探讨其临床病理学意义。方法收集肺腺癌手术切除组织100例,采用免疫组化法检测肺腺癌中TANs浸润密度及MMP-9表达,分析其与临床病理特征的关系及意义。利用生物信息学技术分析肺腺癌中TANs浸润密度及MMP-9表达与患者预后的关系及两者间的相关性。结果TANs在实体型和微乳头型肺腺癌中的浸润密度高于贴壁型肺腺癌(P<0.05),在肺腺癌组织中TANs浸润密度与临床分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(P均<0.05)。MMP-9在实体型肺腺癌中的表达高于贴壁型肺腺癌(P<0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.05),肿瘤中浸润的TANs与MMP-9表达呈正相关(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,肺腺癌组织中MMP-9表达与患者的总生存期、首次进展生存期呈负相关(P<0.05),浸润的TANs密度与患者总生存期呈负相关(P<0.05),且肿瘤中浸润的TANs与MMP-9表达呈正相关(P<0.005)。结论TANs及MMP-9表达与肺腺癌的发展关系密切,可作为肺腺癌分化、进展和预后的生物学标志物。

关键词：肺肿瘤腺癌肿瘤相关中性粒细胞 MMP-9 生物信息学

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IL-15对HaCaT细胞增殖的影响及机制研究

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安徽医科大学学报 2012年第9期47卷 1024-1027页

作者：吴德全罗欣贾波程丰伟张胜权邓松华安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院护理部合肥230601 安徽医科大学生物化学教研室合肥230032

目的观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制。方法培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋... 详细信息

目的观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制。方法培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋白活化激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)和磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)。在IL-15刺激HaCaT细胞前1h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号传导特异性抑制剂(PD98059和LY294002)以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖的影响。结果 MTT分析结果显示:IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示IL-15能够增加pERK1/2及pAKT的水平;使用阻断剂的研究显示IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥其促进增殖作用。结论 IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号途径促进HaCaT细胞增殖。

关键词： HaCaT细胞 IL-15 MAPKs-ERK1/2 PI3K-AKT 细胞增殖

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甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第4期39卷 433-438页

作者：徐天宇程岚卿彭梅王弦秦蓉虞红珍安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)病理科合肥230036 安徽医科大学第二附属医院超声科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信... 详细信息

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信息,应用单因素χ^(2)检验及非条件二元、多元Logistic回归分析探究超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素。结果实性结构与囊性或囊实性结构的结节恶性率差异有显著性(P<0.05);低回声水平的组织病理影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.849)、乳头结构(P<0.001,OR=8.685)、微滤泡结构(P<0.001,OR=4.199)、局灶纤维化(P<0.001,OR=2.728);边界不清的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.326)、乳头结构(P<0.001,OR=4.073)、局灶纤维化(P=0.016,OR=1.914)、炎细胞浸润(P=0.042,OR=1.743);纵横比≥1的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=6.765)、乳头结构(P<0.001,OR=4.515)、微滤泡结构(P=0.049,OR=1.88);点状强回声团的影响因素包括:乳头结构(P<0.001,OR=18.407)、砂粒体(P=0.031,OR=9.465)、广泛纤维化(P<0.001,OR=6.594)、粗钙化(P=0.041,OR=2.602)、局灶纤维化(P=0.011,OR=2.545)、微滤泡结构(P=0.009,OR=2.452)。C-TIRADS≥4B的恶性概率为83.3%。结论间质广泛纤维化是影响甲状腺结节C-TIRADS各征象最显著的组织病理因素,从而能解释部分伴间质广泛显著纤维化的良性结节出现C-TIRADS分类较高的现象。

关键词：甲状腺结节病理超声 C-TIRADS

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埃克替尼抑制肺泡上皮细胞上皮间充质转化进程改善博来霉素诱导的肺纤维化

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中国药学杂志 2024年第12期59卷 1120-1128页

作者：许文奇肖雷徐炜严静静顾文强李先伟安徽医科大学第一附属医院东城院区合肥230000 皖南医学院第二附属医院泌尿外科安徽芜湖241000 皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博... 详细信息

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博来霉素(BLM,3 mg·kg^(-1))建立小鼠PF模型。HE及Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的表达。体外培养肺泡上皮细胞,实验设对照(control)组、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)组(100 ng·mL^(-1))及EGF联合ICO(0.1、1、10 mmol·L^(-1))3个剂量组。免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及核因子-κB(NF-κB)p65核转移情况。Western blots检测肺组织和(或)细胞collagenⅠ、E-cadherin、α-SMA、Vimentin、磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylation epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平及NF-κB p65核转移情况。结果动物实验表明,ICO抑制了BLM诱导的胶原沉积,减少了Ⅰ型胶原的表达,减轻了博来霉素诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)(E-cadherin表达增加,Vimentin和α-SMA表达减少),降低了EGFR,IκBα和NF-κB p65的磷酸化水平并抑制了NF-κB p65的核转移。细胞实验发现,EGF可激活肺泡上皮细胞EMT和EGFR/NF-κB信号通路,而ICO可逆转这一作用。结论ICO可能通过抑制EGFR/NF-κB信号通路的活化,逆转了EGF诱导的EMT和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

关键词：埃克替尼肺纤维化上皮-间充质转化表皮生长因子受体/核因子-κB信号通路

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乳腺癌HER-2免疫组化简易质控芯片的应用

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临床与实验病理学杂志 2021年第5期37卷 618-619页

作者：王弦江冬瑞李晓灿黄成晨吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

HER-2基因属于原癌基因,HER-2阳性乳腺癌恶性程度较高且易复发转移。目前国内外已有针对HER-2基因过表达的靶向药物(赫赛汀),可大大降低乳腺癌患者的恶性风险。因此,确定乳腺癌HER-2的状态非常重要。针对HER-2的检测方法主要有免疫组化... 详细信息

HER-2基因属于原癌基因,HER-2阳性乳腺癌恶性程度较高且易复发转移。目前国内外已有针对HER-2基因过表达的靶向药物(赫赛汀),可大大降低乳腺癌患者的恶性风险。因此,确定乳腺癌HER-2的状态非常重要。针对HER-2的检测方法主要有免疫组化法和原位杂交法,原位杂交法中荧光原位杂交法效果最佳,其是直接针对HER-2基因扩增检测,并设置了17号染色体着丝粒作为内对照[1-2],但该方法对实验设备、操作人员要求均较高,检测费用是免疫组化法的10~15倍。因此,乳腺癌患者应先行HER-2免疫组化检测,如果判读为2+,可再行荧光原位杂交法检测。然而,国内医院病理科因检测水平参差不齐、主观判读因素及抗体原因,导致HER-2判读为2+的检测可重复性不高。因此,免疫组化法检测乳腺癌患者HER-2表达添加质控对照显得尤为重要。本科室在多年标准化检测HER-2的基础上,利用组织芯片的原理并借鉴成功经验[3],摸索出制作乳腺癌HER-2免疫组化简易芯片对照的方法,可使染色结果判读更为客观,效果良好,现介绍如下。

关键词：乳腺肿瘤 HER-2基因免疫组织化学质控芯片

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