检索结果-内蒙古大学图书馆

m^(6)A去甲基化酶ALKBH5对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖与迁移能力的影响

中国药理学通报 2025年第2期41卷 235-241页

作者：刘芷言林丽婵刘震宇沙纪名刘鹏毛遂张云森李锐张野陶辉安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科安徽合肥230601 安徽医科大学第二附属医院心胸外科安徽合肥230601

目的探究N 6-甲基腺苷(N 6-methyladenosine,m^(6)A)去甲基化酶ALKBH5对高糖诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与迁移能力的影响。方法解剖消化新生乳鼠的心脏提取原代CFs,在光学显微镜及共聚焦显微镜下鉴定细胞类型。... 详细信息

目的探究N 6-甲基腺苷(N 6-methyladenosine,m^(6)A)去甲基化酶ALKBH5对高糖诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与迁移能力的影响。方法解剖消化新生乳鼠的心脏提取原代CFs,在光学显微镜及共聚焦显微镜下鉴定细胞类型。使用高糖培养基(33 mmol·L-1葡萄糖)诱导细胞活化,使用ALKBH5表达载体转染细胞构建ALKBH5过表达模型。通过免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测CFs中去甲基化酶ALKBH5表达变化;Dot blot方法检测m^(6)A水平的变化;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及纤维化关键指标Ⅰ型胶原的表达变化;EdU染色法检测CFs增殖能力;Transwell迁移实验检测CFs的迁移能力。结果在高糖诱导下,CFs中ALKBH5的表达量明显下降,m^(6)A水平明显上升;同时增殖指标PCNA和纤维化指标Ⅰ型胶原的表达量明显升高,细胞增殖和迁移能力明显提升。过表达ALKBH5逆转了上述变化。结论ALKBH5过表达可抑制PCNA和Ⅰ型胶原的表达,并减弱CFs的增殖和迁移能力,其作用可能与m^(6)A甲基化修饰有关。

关键词： RNA甲基化 ALKBH5 心肌成纤维细胞增殖迁移心肌纤维化

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SIRT2对Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌成纤维细胞增殖与迁移影响的研究

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安徽医科大学学报 2025年第4期60卷 589-595+603页

作者：林丽婵刘芷言刘震宇刘鹏毛遂张云森胡宪文李锐陶辉安徽医科大学第二附属医院麻醉科安徽医科大学第二附属医院心胸外科

目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1～2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取，碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%～80%汇合度后... 详细信息

目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1～2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取，碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%～80%汇合度后，加入AngⅡ诱导构建体外CFs活化增殖模型，AngⅡ刺激24 h后分别向各组CFs转染空载质粒及SIRT2过表达质粒，后继续培养1～2 d。应用RT-qPCR方法检测SIRT2、增殖细胞核抗原(PCNA)、骨膜素(POSTN)和Ⅰ型胶原A1(Col1A1)的mRNA相对表达量；Western blot方法探测SIRT2、PCNA、POSTN和Col1A1的蛋白相对表达量；CCK-8法与EdU法探测CFs增殖活力；Transwell实验检测CFs迁移能力。结果与CFs空白对照组相比，AngⅡ导致CFs的SIRT2表达量减少与细胞外基质蛋白表达增多，同时CFs的活化增殖明显增高。使用质粒过表达SIRT2上调AngⅡ诱导环境下CFs SIRT2表达后，与空载组相比，过表达组SIRT2表达上调，胶原纤维蛋白表达量降低，同时CFs的增殖与活化明显减少。结论过表达SIRT2能抑制AngⅡ诱导的胶原纤维沉积与CFs活化增殖，SIRT2通过调节AngⅡ诱导环境下CFs活化与增殖，也为心肌纤维化的干预与治疗提供了新的思路。

关键词： SIRT2 心肌成纤维细胞 Ang Ⅱ 增殖迁移心肌纤维化

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小胶质细胞HIF-3α在小鼠失血性休克复苏后认知功能障碍中的作用及其与神经元铁死亡的关系

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中华麻醉学杂志 2025年第2期45卷 214-220页

作者：许傲雪薛松胡宪文黄春霞安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601

目的评价小胶质细胞缺氧诱导因子3α(HIF-3α)介导的神经元铁死亡在小鼠失血性休克复苏(HSR)后认知功能障碍中的作用。方法选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只, 10周龄, 体质量25~30 g。采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、... 详细信息

目的评价小胶质细胞缺氧诱导因子3α(HIF-3α)介导的神经元铁死亡在小鼠失血性休克复苏(HSR)后认知功能障碍中的作用。方法选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只, 10周龄, 体质量25~30 g。采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、HSR组和HSR+铁死亡抑制剂ferrostatin-1组(HSR+Fer-1组)。选取C57BL/6小鼠和HIF-3α^(CKO)小鼠各16只, 分别采用随机数字表法分成2组(n=8):假手术组(WT-Sham组、HIF-3α^(CKO)-Sham组)和HSR组(WT-HSR组、HIF-3α^(CKO)-HSR组)。在30 min内经右侧颈动脉匀速抽取小鼠全身40%血量, 1 h后将抽取的血液通过颈静脉经30 min回输, 建立HSR模型。HSR+Fer-1组于造模结束清醒后鼻饲给予ferrostatin-1 10 mg/kg。造模结束后72 h时, 行新物体识别实验检测小鼠认知功能;检测结束后, 深麻醉下取小鼠海马组织, 采用Western blot法检测损伤侧海马谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和重组铁蛋白重链1(FTH1)的表达, 免疫荧光染色法检测海马CA3区小胶质细胞HIF-3α和神经元GPX4和FTH1的表达, 透射电镜下观察海马神经元线粒体超微结构。结果与Sham组相比, HSR组认知指数和辨别指数降低, 海马GPX4和FTH1表达下调(P<0.05);与HSR组相比, HSR+Fer-1组认知指数和辨别指数升高, 海马GPX4和FTH1表达上调(P<0.05)。与WT-Sham组相比, WT-HSR组认知指数和辨别指数降低, 海马CA3区小胶质细胞HIF-3α表达上调, 神经元GPX4和FTH1表达下调(P<0.05), HIF-3α^(CKO)-Sham组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与WT-HSR组相比, HIF-3α^(CKO)-HSR组认知指数和辨别指数升高, 海马CA3区小胶质细胞HIF-3α表达下调, 神经元GPX4和FTH1表达上调(P<0.05), 神经元线粒体损伤明显减轻。结论小胶质细胞HIF-3α介导的海马神经元铁死亡参与了小鼠HSR后认知功能障碍的过程。

关键词：碱性螺旋-环-螺旋转录因子类小神经胶质细胞休克,出血性复苏认知障碍铁死亡神经元

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重症急性胰腺炎治愈出院患者长期生存质量现状调查及影响因素分析

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中华危重病急救医学 2025年第2期37卷 146-152页

作者：周文君张频捷余维丽鹿中华黎命娟曹利军付路王少康孙昀安徽医科大学第二附属医院重症医学一科合肥230000

目的调查重症急性胰腺炎(SAP)治愈出院患者长期生存质量的现状,并分析SAP治愈患者出院后生存质量的影响因素。方法回顾性纳入2017年1月至2023年12月入住安徽医科大学第二附属医院重症医科一科接受规范治疗后治愈出院的SAP患者。根据36... 详细信息

目的调查重症急性胰腺炎(SAP)治愈出院患者长期生存质量的现状,并分析SAP治愈患者出院后生存质量的影响因素。方法回顾性纳入2017年1月至2023年12月入住安徽医科大学第二附属医院重症医科一科接受规范治疗后治愈出院的SAP患者。根据36项简明健康状况调查量表(SF-36)得分将患者分为高分组(生存质量高,SF-36总分前50%的患者)和低分组(生活质量低,SF-36总分后50%的患者),通过调阅病历获得患者的性别、年龄、高血压和糖尿病病史、胰腺炎病因分类、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、严重指数(CTSI)评分,入院时C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血糖及三酰甘油等实验室指标,住院期间血管活性药物、无创/高流量通气、有创通气、腹膜后穿刺置管引流、开放式胰腺手术治疗及继发感染等指标,以及出院时仍留置腹腔引流管等相关资料。通过微信、问卷星程序发放随访问卷或电话随访调查患者出院后胰腺内外分泌功能、慢性腹痛等症状发生情况、胰腺炎复发等信息。采用多因素Logistic回归法分析影响SAP治愈出院患者长期生存质量的相关因素。结果最终获得完整病例资料并纳入随访研究的患者共计86例,高分组和低分组患者均为43例。86例患者中,20例患者复发胰腺炎,复发率为23.26%;22例患者(25.58%)出院后发生慢性腹痛,其中5例(5.81%)需服用药物缓解疼痛;33例患者(38.37%)出院后存在胰腺外分泌功能损害,表现为腹胀或腹泻;22例患者(25.58%)胰腺内分泌功能损害,确诊新发糖尿病。单因素分析显示,与高分组相比,低分组高血压史、合并肾功能不全、严重代谢性酸中毒、入院时血钙<2.0 mmol/L、血糖>11.1 mmol/L、治疗期间(血/体液/胰腺坏死组织标本)培养出革兰阳性菌的患者比例更高(48.84%比16.28%,60.47%比32.56%,18.60%比4.65%,88.37%比62.79%,55.81%比30.23%,34.88%比13.95%),CTSI评分更高(分:6.60±1.61比5.77±1.32),出院时血红蛋白水平更低(g/L:102.30±18.78比110.72±16.68),且出院后针对病因干预的比例更低(34.88%比67.44%),差异均存在统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高血压史〔优势比(OR)=4.814,95%可信区间(95%CI)为1.196~19.378〕、入院时血钙<2.0 mmol/L(OR=6.688,95%CI为1.321~33.873)和血糖>11.1 mmol/L(OR=6.473,95%CI为1.399~29.950)是影响SAP治愈出院患者长期生存质量的危险因素(均P<0.05),而出院后进行病因干预为SAP治愈出院患者长期生存质量的保护因素(OR=0.092,95%CI为0.020~0.425,P<0.01)。结论SAP治愈出院患者存在不同程度的胰腺内外分泌功能受损情况及胰腺炎复发的可能。高血压史、入院时血钙<2.0 mmol/L及血糖>11.1 mmol/L是SAP治愈出院患者长期生存质量低的独立影响因素,而出院后针对胰腺炎病因干预可以提高SAP治愈出院患者长期生存质量。

关键词：重症急性胰腺炎长期生存质量影响因素 SF-36健康调查量表随访

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术后认知功能障碍动物模型的研究进展

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中华神经医学杂志 2025年第1期24卷 100-104页

作者：熊强飞姚昊南京医科大学第二附属医院麻醉科南京210003

术后认知功能障碍(POCD)是一种常见的手术并发症,可严重影响患者的预后。近年来POCD的发生机制研究已引起较广泛的关注,而鉴于实验动物模型在机制研究中的重要性,本文现围绕不同的POCD动物模型构建方式及其潜在的致病机制进行综述,以期... 详细信息

术后认知功能障碍(POCD)是一种常见的手术并发症,可严重影响患者的预后。近年来POCD的发生机制研究已引起较广泛的关注,而鉴于实验动物模型在机制研究中的重要性,本文现围绕不同的POCD动物模型构建方式及其潜在的致病机制进行综述,以期阐明不同方式构建的POCD模型特点及其应用场合,从而为POCD发生机制研究中实验动物模型的选择提供参考。

关键词：认知功能术后认知功能障碍动物模型

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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌全基因组测序及黏菌素耐药分析

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中国感染控制杂志 2025年第1期24卷 37-44页

作者：储雯雯刘周李昕叶乃芳龚真曾晓娇周强安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601

目的通过全基因组测序分析临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子流行病学及黏菌素耐药基因,为临床诊疗提供参考。方法收集2021—2023年安徽省某三级甲等综合医院住院患者临床标本分离的57株CRKP,对所有菌株进行药敏试验。采用全基... 详细信息

目的通过全基因组测序分析临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子流行病学及黏菌素耐药基因,为临床诊疗提供参考。方法收集2021—2023年安徽省某三级甲等综合医院住院患者临床标本分离的57株CRKP,对所有菌株进行药敏试验。采用全基因测序技术分析CRKP菌株多位点序列分型、荚膜血清型、耐药基因和毒力基因,并对所有菌株序列进行单核苷酸多态性分析,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增与黏菌素耐药相关基因。结果57株CRKP对除替加环素外的14种抗菌药物均为耐药。测序结果显示,93.0%(53/57)的CRKP携带bla KPC-2,ST11型CRKP菌株检出率最高(51/57,89.5%)。单核苷酸多态性聚类分析表明,57株CRKP分为11个克隆群,其中有4个克隆群均为ST11-KL64型CRKP。40株(70.2%)CRKP携带多种毒力基因。5株黏菌素耐药CRKP,其耐药机制是在mgr B基因70位点处插入一个ISKpn26元件。结论CRKP菌株以产KPC-2 ST11-KL64型为主要流行型,在重症监护病房有播散性流行。ISKpn26元件插入引起mgr B基因突变与该地区CRKP黏菌素耐药有关。

关键词：耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌全基因组测序单核苷酸多态性分析黏菌素耐药 ISKpn26

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Garvicin LG6对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性

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中国感染控制杂志 2025年第1期24卷 23-29页

作者：唐伟翁胜男王亚武姚杰李昕周强徐元宏安徽医科大学第一附属医院检验科安徽合肥230022 安徽医科大学第二附属医院检验科安徽合肥230601

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏... 详细信息

目的探索格氏乳球菌SHAMU-LG6所分泌的细菌素(初步命名为garvicin LG6)对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法收集分离自2021—2023年安徽某医院临床患者的金黄色葡萄球菌,三点接种法检测金黄色葡萄球菌的溶血表型,并根据药敏检测结果将各溶血表型金黄色葡萄球菌进一步划分为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。牛津杯法抑菌试验检测格氏乳球菌SHAMU-LG6对不同溶血表型金黄色葡萄球菌的拮抗活性。对格氏乳球菌SHAMU-LG6进行全基因组测序,使用antiSMASH 7.0和BAGEL4在线数据库,寻找garvicin LG6的生物合成基因簇。经过大孔树脂吸附、梯度乙醇洗脱、旋转蒸发干燥和旋干物复溶,牛津杯法抑菌试验检测garvicin LG6粗提物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。结果格氏乳球菌SHAMU-LG6能够明显拮抗不同溶血表型的MSSA和MRSA。格氏乳球菌SHAMU-LG6的染色体基因组上存在garvicin LG6生物合成基因簇。格氏乳球菌SHAMU-LG6单个菌落或6 mL发酵液所分泌的garvicin LG6抗菌活性至少相当于30μg头孢西丁药敏纸片。结论Garvicin LG6能够高效杀伤不同溶血表型MSSA和MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：格氏乳球菌细菌素金黄色葡萄球菌溶血表型抗菌活性

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靶向沉默DNMT3A对小鼠肺成纤维细胞胶原沉积、增殖及迁移活性的影响

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安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 66-72页

作者：汪先晨尤峻柏凌辉范家好陈齐陶辉沙纪名安徽医科大学第二附属医院胸外科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院麻醉与围手术期医学科合肥230601

目的探讨靶向沉默DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)对小鼠肺成纤维细胞(PFs)胶原沉积、增殖与迁移活性的作用。方法为保证原代成纤维细胞的增殖迁移活性取新生C57乳鼠肺组织,剪碎后提取PFs,在显微镜下观察并鉴定形态。细胞贴壁后使用5 ng/ml T... 详细信息

目的探讨靶向沉默DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)对小鼠肺成纤维细胞(PFs)胶原沉积、增殖与迁移活性的作用。方法为保证原代成纤维细胞的增殖迁移活性取新生C57乳鼠肺组织,剪碎后提取PFs,在显微镜下观察并鉴定形态。细胞贴壁后使用5 ng/ml TGF-β_(1)作用24 h诱导PFs细胞活化,并用小干扰RNA构建DNMT3A沉默模型;实验分为Control组、TGF-β_(1)组、TGF-β_(1)+siRNA-NC组和TGF-β_(1)+siRNA-DNMT3A组。应用Western blot方法检测DNMT3A、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)的蛋白表达变化;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测DNMT3A、α-SMA、CollagenⅠ的mRNA表达变化;CCK-8与EdU染色检测PFs增殖能力;划痕实验与Transwell迁移实验检测PFs迁移能力。结果与Control组相比,TGF-β_(1)诱导活化的PFs细胞组中DNMT3A升高(P<0.01),纤维化与增殖相关指标α-SMA、CollagenⅠ的蛋白及mRNA水平也升高(均P<0.05),同时PFs的增殖与迁移能力升高(均P<0.0001)。而与siRNA-NC组相比,在DNMT3A沉默组中通过Western blot法检测DNMT3A(P<0.0001)及相关指标α-SMA(P<0.01)、CollagenⅠ(P<0.01)的蛋白表达水平均降低,同时通过RT-qPCR法检测DNMT3A、α-SMA及CollagenⅠ的mRNA水平也均降低(P<0.001),并且PFs细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.05)较对照组下降。结论沉默DNMT3A能够抑制胶原的沉积及PFs的增殖,DNMT3A可以促进PFs的增殖和迁移能力,进而促进PFs的活化以及肺纤维化的发展,这一过程可能受到DNA甲基化修饰的调控。

关键词： DNMT3A DNA甲基化肺成纤维细胞增殖迁移肺纤维化

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1990—2021年中国非COVID-19下呼吸道感染疾病负担及危险因素分析

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中国循证医学杂志 2025年第3期25卷 256-264页

作者：郭恒朱帅杰师维张晓宇华天凤杨旻安徽医科大学第二附属医院重症医学二科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院心肺复苏与危重病实验室合肥230601

目的本研究旨在评估1990—2021年,特别是在2019—2021年间中国非COVID-19下呼吸道感染(LRI)疾病负担。方法通过检索GBD 2021数据库获得中国非COVID-19 LRI的疾病负担数据、病原学数据及其可归因的危险因素。通过Joinpoint回归模型描述... 详细信息

目的本研究旨在评估1990—2021年,特别是在2019—2021年间中国非COVID-19下呼吸道感染(LRI)疾病负担。方法通过检索GBD 2021数据库获得中国非COVID-19 LRI的疾病负担数据、病原学数据及其可归因的危险因素。通过Joinpoint回归模型描述1990—2021年中国LRI疾病负担趋势变化,结果使用年度百分比变化(APC)与平均年度变化百分比(AAPC)展示。结果 2021年中国LRI的年龄标化发病率为:2 853.31/10万,年龄标化DALY率为:347.67/10万,年龄标化死亡率为:14.03/10万,相较于1990年,AAPC分别为:-2.13%、-6.89%、-4.77%。在COVID-19大流行期间,年龄标化发病率大幅度下降,下降幅度为15%,年龄标化DALY率与死亡率均在COVID-19大流行第一年出现下降然后上升。在过去的几十年间,5岁以下儿童群体的疾病负担显著下降,而70岁以上老年群体的疾病负担绝对数量有所增加。1990—2021年,所有病原体导致的死亡率均有所下降,但在COVID-19大流行期间,除流感(APC=-55.21%)与呼吸道合胞病毒(APC=-53.35%)所导致的年龄标化死亡率出现下降外,其余病原体均呈上升趋势。2021年,中国LRI死亡的主要归因危险因素由1990年固体燃料造成的家庭空气污染、儿童体重不足与儿童发育迟缓转变为环境颗粒物污染、吸烟和二手烟。结论 1990—2021年中国LRI疾病负担整体呈下降趋势,但不同年龄组与病原体所致疾病负担的差异较大。在新冠疫情爆发后的两年间,中国LRI的发病率与流感和呼吸道合胞病毒导致的LRI疾病负担大幅下降。在过去的几十年间,LRI的死亡与DALY可归因危险因素发生了较大的变化,为应对这一现象,应有针对性地降低空气污染与吸烟等对人群造成的LRI疾病负担。

关键词：下呼吸道感染疾病负担病原学危险因素

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滤泡细胞数量不足的甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节恶性风险评估及原因分析

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临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 44-50页

作者：虞红珍李明解翔蓝晓锋徐天宇黄山王弦冯振中安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学第二附属医院超声诊断科合肥230601

目的探讨仅因滤泡细胞数量不足产生的甲状腺BethesdaⅠ、Ⅲ类诊断的发生率、恶性风险度(risk of malignancy, ROM);并从超声与组织结构角度分析其细胞量不足与结节结构特性的相关性。方法收集甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspira... 详细信息

目的探讨仅因滤泡细胞数量不足产生的甲状腺BethesdaⅠ、Ⅲ类诊断的发生率、恶性风险度(risk of malignancy, ROM);并从超声与组织结构角度分析其细胞量不足与结节结构特性的相关性。方法收集甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspiration cytology, FNAC)临床资料,复阅仅因滤泡细胞数量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类结节纳入分析,以BRAF V600E(+)或术后病理示甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)为恶性标准,统计此二类诊断的发生率、ROM值;并配对细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节作为对照组资料,对比分析两组超声特征及病理组织图像。结果甲状腺结节BethesdaⅠ/Ⅲ类病例数、发生率及ROM值分别为39/160、3.3%/13.5%、38.5%/59.4%。其中C-TIRADS≥4b结节发生率、ROM值(22.4%、67.6%)均高于C-TIRADS≤4a类结节(12.7%、39.8%),差异有统计学意义(P均<0.001)。与细胞量充足的BethesdaⅡ/Ⅵ类结节相比,BethesdaⅠ/Ⅲ类结节与结节过小(最大径<5 mm)、垂直位生长(纵横比≥1)及乏血供(无或少血流信号)呈显著相关性(r=0.131、-0.230、0.237,P=0.008、<0.001、<0.001);与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化、实质/间质构成比低(约1∶1)显著相关性(r=-0.269、-0.396,P=0.019、<0.001)。结论甲状腺BethesdaⅠ/Ⅲ类结节ROM值高,BRAF V600E检测是有效的补充辅助诊断工具;当结节过小、垂直位生长、乏血供更易出现细胞量不足的BethesdaⅠ/Ⅲ类诊断,推测与病理组织结构的间质弥漫显著纤维化而实质/间质构成比低相关。

关键词：滤泡细胞数量不足恶性风险度 BethesdaⅠ/Ⅲ类诊断 C-TIRADS BRAF V600E

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