检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2010年第1期26卷 83-86页

作者：周晓隆陈志武安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 巢湖职业技术学院生理学教研室安徽巢湖238000

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)... 详细信息

目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。

关键词：金丝桃苷脑细胞缺氧/再给氧细胞内游离钙离子脂质过氧化一氧化氮

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肺内调节肽对人支气管上皮细胞HLA-DR、CD80、CD86表达的影响

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生理学报 2008年第6期60卷 723-729页

作者：彭丽花秦晓群谭宇蓉向阳刘惠君湖南永州职业技术学院生理学教研室永州425100 中南大学湘雅医学院生理学系长沙410078

为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态... 详细信息

为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态下HLA-DR、CD80、CD86的表达。结果显示,HBECs表达HLA-DR,臭氧应激状态下HBECsHLA-DR表达降低(P<0.05);VIP、P3513和CGRP使非应激和臭氧应激两种状态下的HBECsHLA-DR表达增高(均P<0.05)。HBECs表达协同刺激分子CD80,臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05),VIP对非应激的HBECs的CD80表达无影响,使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);CGRP使非应激状态下的HBECs的CD80表达降低(P<0.05),使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);P3513使非应激状态下CD80表达增高(P<0.05),可使臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05)。在HBECs没有检测到CD86表达,臭氧攻击也不能刺激其表达。上述结果提示,HBECs具备成为抗原递呈细胞的必要条件,肺内调节肽可通过调节HLA-DR和协同刺激分子的表达调节HBECs的抗原递呈作用。

关键词：人支气管上皮细胞肺内调节肽抗原递呈分子臭氧

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亚毒性剂量毒死蜱降低新西兰兔ABCA1表达加重高脂诱导的动脉粥样硬化

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生物化学与生物物理进展 2011年第1期38卷 46-54页

作者：周寿红杨旭红宋涛吴树金黄宁江刘立英南华大学医学院生理学教研室衡阳421001 中南大学药学院药理学教研室长沙410078 长沙医学院药理教研室长沙4102194 永州职业技术学院药理学教研室永州425000

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂... 详细信息

为了探讨亚毒性剂量有机磷酸酯杀虫剂毒死蜱对高脂饮食诱导的动脉粥样硬化的影响及其机制,32只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、毒死蜱组、高脂组、高脂+毒死蜱组.每天以20 mg/kg亚毒性剂量的毒死蜱灌胃处理6个月.动物处死后检测血脂水平和血清胆碱酯酶活性.收集腹腔巨噬细胞,测定其胆固醇流出率.苏丹Ⅳ染色观察胸主动脉粥样硬化斑块,定量分析动脉粥样硬化斑块占血管内表面积的百分比.颈总动脉石蜡切片,观察动脉粥样硬化斑块.采用实时定量PCR和蛋白质印迹检测,分别检测肝脏、血管和腹腔巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA和蛋白质的表达.结果显示:与对照组相比,高脂饮食升高了血清总胆固醇和脂蛋白水平,主动脉和颈总动脉出现明显的动脉粥样硬化斑块,其肝脏、主动脉和腹腔巨噬细胞ABCA1的表达升高,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出增加;与对照组相比,毒死蜱组血清胆碱酯酶活性降低,但没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,血清中高密度脂蛋白(HDL)水平降低,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少;高脂+毒死蜱组与高脂组相比,血清胆碱酯酶活性降低,也没有出现明显的中毒症状和肝肾功能损伤,ABCA1的表达降低,腹腔巨噬细胞中胆固醇流出减少,主动脉和颈总动脉粥样硬化斑块更加明显.结果提示长期暴露于亚毒性剂量的毒死蜱可加速高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与毒死蜱降低体内ABCA1的表达和胆固醇流出有关.

关键词：毒死蜱三磷酸腺苷结合盒转运体1 胆固醇流出动脉粥样硬化

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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 355-360页

作者：吴芹赵智孙红张洋郝艳玲孙义伟徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002 盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量... 详细信息

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：雌激素缺血/再灌注心肌细胞收缩

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热量限制通过AMPK途径恢复老年大鼠心脏缺血预处理效应的实验观察

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中国老年学杂志 2011年第1期31卷 77-80页

作者：吴芹孙红杨留才钱春野唐成和郝玲田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005 徐州医学院生理学教研室

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另... 详细信息

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另取6月龄随意喂养大鼠作为对照(ALA)。8个月后取离体心脏行Langendorff装置灌流,停灌30 m in复灌30 m in模拟全心I-R,或I-R前先行5 m in×3次IP,记录其心功能变化、冠脉流量(CFR),留取冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量。复灌末,酶法分离得心肌细胞,测定其存活率及AMPK磷酸化水平。检测血液中血糖和APN水平。结果 CR明显降低了老年大鼠体重、心重和血糖水平,明显升高了APN水平。IP对ALS大鼠心脏I-R损伤没有保护作用,CR能够升高发展压(DP)、±dp/dt、CFR、提高心肌细胞存活率;降低舒张末压(EDP),LDH释放量,从而保持了IP对老年大鼠心脏I-R损伤的保护作用。CR显著增加心肌细胞AMPK磷酸化水平。IP提高了ALA、CRS组心肌细胞p-AMPK含量。结论 CR能够恢复IP对老年大鼠心脏抗I-R损伤的能力,可能是通过提高APN水平,激活AMPK途径实现的。

关键词：热量限制缺血预处理老年脂联素腺苷酸活化蛋白激酶

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射血分数正常的心功能不全患者血清生长抑素受体2的检测

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郑州大学学报（医学版） 2015年第1期50卷 114-117页

作者：徐筱跃乐山职业技术学院生理学教研室乐山614000

目的：评估射血分数正常的心功能不全（HFNEF）患者血清生长抑素受体2（SSTR2）和血中N-末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）表达的变化。方法：选取自2010年4月至2013年4月住院的97例HFNEF患者和76名健康人进入研究。用免疫荧光加微激光技术... 详细信息

目的：评估射血分数正常的心功能不全（HFNEF）患者血清生长抑素受体2（SSTR2）和血中N-末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）表达的变化。方法：选取自2010年4月至2013年4月住院的97例HFNEF患者和76名健康人进入研究。用免疫荧光加微激光技术和ELISA法分别检测所有研究对象血清SSTR2和气血NT-pro BNP的水平,并与研究对象的临床资料和超声心动图进行比较。绘制ROC曲线,选定SSTR2诊断HFNEF的最佳阈值。结果：HFNEF组患者SSTR2、NT-pro BNP水平均明显高于健康人组（P〈0.001）。HFNEF患者SSTR2水平与心功能分级、LAD、IVST、LVPWT、E/Ea、NT-pro BNP水平呈正相关（r=0.511、0.378、0.334、0.420、0.403和0.446,P〈0.05）;与LVEF呈负相关（r=-0.613,P〈0.001）。SSTR2的诊断曲线下面积为0.873（95%CI：0.812-0.899,P〈0.001）,优于NT-pro BNP的诊断曲线下面积0.664（95%CI：0.622-0.689,P=0.042）,两者联合诊断的ROC曲线下面积为0.899（95%CI：0.875-0.921,P=0.033）。根据ROC曲线结果,当SSTR2的诊断阈值为10.9μg/L时,其诊断的灵敏度为73%,特异度为82%。结论：血清SSTR2对HFNEF患者心室重塑的早期诊断具有重要意义,与NT-pro BNP联合诊断HFNEF的效果更佳。

关键词：射血分数心功能不全生长抑素受体2

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异丙肾上腺素对去势雌性大鼠心脏功能的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第12期12卷 1121-1124页

作者：吴芹唐成和钱春野郝玲杨留才田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组... 详细信息

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组单个心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度;ISO 5 mg/(kg·d)腹腔注射28 d后,测定各组大鼠存活率。结果与对照组和假手术组比较,切除组大鼠心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度均显著升高,且呈浓度依赖性升高(P<0.05);切除组大鼠心肌细胞的存活率下降,大鼠28 d的存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量ISO对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响不同。双侧卵巢切除大鼠心脏抗ISO损伤能力减弱。

关键词：异丙肾上腺素卵巢切除术心脏功能试验心肌收缩心肌心室

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环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段

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生物医学工程学杂志 2008年第6期25卷 1411-1414页

作者：徐庆汤碧娥张宁宋丽华张志琴陈莹莹金华职业技术学院医学院基础医学实验中心金华321000 金华职业技术学院医学院生理学教研室金华321000 浙江大学医学院生理学教研室杭州310000

本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶1I（Cyelcoxy-genase-2，COX-2）是否... 详细信息

本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶1I（Cyelcoxy-genase-2，COX-2）是否中介了此过程。研究发现与单纯缺血／复灌组相比，IP后72h，明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、6-酮-PGE1a（6-Keto-PGF1a）含量，促进左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dP／dtmax）和左室压最大下降速率（-dP／dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N—propyl-L-arginine（NPA），NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、环氧化酶Ⅱ特异性抑制剂塞来昔布（celecoxib，CEL）阻断了IP后72h的心肌保护作用。结果表明：IP后72h心肌保护作用依然存在，COX-2、nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段，而与iNOS无关。

关键词：缺血预处理环氧化酶Ⅱ 诱生型一氧化氮合酶心肌缺血复灌损伤

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雌二醇对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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江苏医药 2010年第24期36卷 2935-2938页

作者：唐成和吴芹李向荣郝玲田郡钱春野徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、A... 详细信息

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、AL组、AM组、AH组术后第4周末制作在体I-R模型,缺血30 min、再灌注120 min后观察心功能及心肌细胞凋亡情况。结果 A组大鼠体重迅速增加,子宫萎缩,血清雌激素水平下降。A组、AL组左心室舒张末压(LVDEP)、丙二醛(MDA)生成、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌钙蛋白(TnT)、心肌梗死面积增加,左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤-白血病2/Bcl相关X蛋白(Bcl-2/Bax)降低;AM、AH组上述作用能被逆转(P<0.05)。结论中、高剂量雌激素能够通过提高抗氧自由基能力、抑制炎症因子、减小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠在体心脏I-R损伤。

关键词：雌激素缺血-再灌注损伤心功能心肌凋亡

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COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2006年第2期35卷 165-171页

作者：汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031 金华职业技术学院生理学教研室浙江金华321000

目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的... 详细信息

目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤缺血预处理心肌 U50488H 环氧化酶-2 心肌缺血复灌损伤

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